Артериальная гипертензия при инфаркте

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде.

Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить.

Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние.

В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом.

Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях.

Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения.

  • Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
  • Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
  • Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

  1. Разрыв липидной бляшки;
  2. Тромбоз;
  3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет.

Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду.

Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Оценка степени риска развития осложнений

Оценка возможных осложнений проводится с учетом классификации болезни, так как каждая степень патологии характеризуется разными показателями кровяного давления. Как правило, высокий риск развития имеет третья стадия болезни, поскольку в результате стойкого повышения АД происходит поражение кровеносных сосудов головного мозга, миокарда и почек.

В ходе диагностики гипертонии степень выраженности заболевания выставляют с учетом всех провоцирующих факторов, способствующих отягощению клинической картины. Данные факторы повышают риск развития сердечных и сосудистых осложнений, а также ухудшают прогноз болезни. При определении возможных последствий необходимо учитывать следующие факторы:

  • возраст пациента;
  • половую принадлежность;
  • уровень холестерина в кровотоке;
  • нарушение обменных процессов;
  • генетическую предрасположенность;
  • физическую активность;
  • негативные привычки;
  • поражение органов мишени.

В зависимости от интенсивности увеличения АД выделяют 3 степени риска возможных осложнений при гипертонической болезни:

  • Низкий риск. Характерен для больных, у которых вероятность возникновения последствий заболевания в течение первых десяти лет приравнивается к 15%.
  • Средний риск. Возможность негативных последствий приравнивается к 20%.
  • Высокий риск. Степень осложнений составляет от 30%.

Особенности лечения гипертонического криза и инфаркта миокарда

Когда давление подскакивает до высоких значений, важно не перепутать гипертонический криз с инфарктом. Главное ― знать симптомы. При кризе боли умеренные и имеют ноющий характер, а при инфаркте боль очень резкая и сжимающая.

Последствия заболевания

Артериальная гипертензия вызвана расстройством деятельности сердечно-соудистой системы, что в дальнейшем проявляется различными осложнениями со стороны различных систем организма. Повышенный уровень кровяного давления на протяжении длительного времени приводит к необратимым изменениям в сосудистой системе.

Резкие скачки АД способствуют утолщению стенок кровеносных сосудов, что приводит к снижению их эластичности. Нарушения в системе кровообращение проявляются сниженным поступлением кислорода и питательных компонентов к органам, что приводит к нарушению их функций.

При не соответствующем лечении высокое кровяное давление способно вызвать необратимые патологические процессы в организме, способствующие ухудшению состояния поврежденных органов.

Осложнения гипертонии связанны с поражением органов-мишеней. Как правило, патологическим изменениям в первую очередь подвергается сосудистая система, затем нарушается сердечная и мозговая деятельность, а также выделительная система и зрение.

Повышенное давление оказывает дополнительную нагрузку на миокард, поэтому интенсивный режим способствует расстройству сердечной деятельности. Существует прямая зависимость в деятельности организма. Так, чем больше уровень артериального давления, тем сложнее функционировать миокарду, вследствие чего происходит расстройство кровообращения.

Наиболее тяжелые и распространенные последствия гипертонии:

  • гипертонический криз;
  • сердечные заболевания (инсульт, стенокардия, острый инфаркт миокарда, атеросклероз);
  • дисфункция отделов нервной системы (кровоизлияние, энцефалопатии);
  • нефропатия;
  • нарушения зрительной функции;
  • сахарный диабет;
  • расстройство половой сферы.

На фоне гипертонического криза у пациента может возникнуть инсульт, который может привести к смертельному исходу.

Чтобы гипертоник мог своевременно диагностировать развитие сопутствующих патологий в организме, ему необходимо ознакомиться с некоторыми последствиями заболевания и их начальными признаками.

Гипертонический криз

Данное состояние развивается вследствие резкого повышения уровня артериального давления в комплексе с сосудисто-невротическими реакциями. Основной причиной осложнения служит артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме, когда пациент не придерживается терапевтического курса, нарушая систему приема медикаментов.

Спровоцировать приступ могут стрессовые ситуации, физические нагрузки, эмоциональное и психическое переутомление.

Признаки развития патологического состояния:

  • тошнота, рвота;
  • головная боль, головокружение;
  • снижение зрительной функции;
  • чувство мелькания точек перед глазами;
  • сдавливающая боль в области грудины;
  • потеря сознания.

Самым опасным последствием приступа является кровоизлияние во все отделы головного мозга, что сопровождается приступом пронизывающей головной боли, расстройством речи, параличом. Также во время приступа может возникнуть спазм сосудов мозга, осложняющийся отеком мозгового вещества. Далее сосуды небольшого диаметра отмирают вместе с прилегающими участками мозговых тканей.

Хроническая артериальная гипертензия способствует потере эластичности сосудов головного мозга с дальнейшим нарушением мозгового кровообращения. Как правило, патологическому процессу подвергается локальный участок мозга, нарушая его функциональную способность.

Длительное воздействие гипертонии истончает сосудистые стенки, вследствие чего они становятся ломкими. Из поврежденного слоя кровеносных сосудов формируются холестериновые бляшки, что приводит к нарушению циркуляции крови и дефициту поступления питательных веществ к тканям.

В большинстве случаев гипертоник не подозревает о наличии патологического процесса в организме. Первые признаки болезни заключаются в следующих симптомах:

  • хроническая усталость;
  • расстройство сна;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • отеки нижних конечностей.

Кроме нарушения деятельности ЦНС, наблюдаются расстройства психики, которые проявляются галлюцинациями, агрессивным поведением, двигательной активностью.

Атеросклероз

Длительное течение гипертонической болезни и ее прогрессирование в более поздние стадии вызывает развитие атеросклероза, который влечет патологические изменения основных сосудистых структур.

Высокий уровень кровяного давления усиливает образование липидных отложений на стенках артерий, локализуясь непосредственно в области повышенного давления.

Артериальная гипертензия создает комплекс условий для формирования такого осложнения, как атеросклероз:

  • увеличение проницаемости сосудов;
  • усиление фильтрации липидов через сосудистые стенки;
  • усиление степени повреждения сосудистых мембран жировыми бляшками;
  • нарушение целостности оболочек сосудов.

Чаще всего формированию ИБС предшествует артериальная гипертензия, которая наблюдается у пациентов в возрасте старше 50 лет. Основным фактором риска выступает расстройство кровообращения вследствие нарушения проходимости коронарных артерий.

Проявления заболевания разнообразны, симптоматика, в зависимости от стадии, ликвидируется самостоятельно или при помощи медикаментозной терапии. Игнорирование проявлений ишемической болезни становится причиной инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда возникает на фоне гипертонии, когда заболевание приобретает неврогенный характер в результате нервно-психического перенапряжения и избыточной проницаемости сосудистой системы. Прогрессирование артериальной гипертензии влечет за собой ухудшение функционального состояния коронарных артерий.

В уплотненных стенках артерий жировые частицы задерживаются лучше, что способствует сужению сосудистого просвета, замедлению кровотока и повышению его вязкости. Резкое увеличение уровня давления вызывает нарушение процесса питания миокарда, что приводит к омертвению поврежденной области.

Патологическое состояние имеет характерную симптоматику:

  • давящие боли в грудной клетке;
  • болезненность с иррадиацией в левый плечевой пояс, шею;
  • чувство страха;
  • тревожность;
  • прием нитроглицерина не уменьшает болевой синдром.

При возникновении патологии родственникам необходимо вызвать скорую помощь в кроткие сроки, поскольку от своевременности терапевтических мероприятий зависит длительность послереабилитационного периода и количество последствий.

Процесс выведения из организма избыточной жидкости тесно связан с функциональным состоянием сосудистой системы. Продолжительная гипертония приводит к повреждению почечных кровеносных сосудов, в результате чего развиваются необратимые патологические процессы выделительной системы.

Почечная недостаточность формируется на фоне повреждения почечных нефронов и клубочков. Таким образом, парные органы не способны выполнять фильтрационную функцию, что приводит к скоплению токсических веществ.

На ранней стадии заболевания отсутствует характерная клиническая картина, поскольку возникшая нагрузка перераспределяется между другими органами. Выраженные признаки болезни появляются, когда патологический процесс переходит в хроническую стадию, поражая большую часть парных органов.

Признаки формирования патологии в организме:

  • увеличение ночного диуреза;
  • тошнота, рвота, не связанная с приемом пищи;
  • привкус горечи в ротовой полости;
  • снижение аппетита;
  • снижение концентрации;
  • локальное онемение тела;
  • головная боль, головокружение;
  • болезненность в области сердца.

Основными лабораторными критериями, указывающими на наличие заболевания, являются повышенный уровень креатинина в крови, а также появление протеинурии в моче.

Патологические изменения при гипертонии со стороны зрения происходят в глазном дне, что выявляется при прохождении офтальмоскопии. Первыми признаками патологии являются расширение сосудов сетчатки и сужение просвета артерий. Существует некоторая закономерность: чем выше тонус артерии, тем больше ее сдавливание.

Очень часто у гипертоников наблюдаются мелкие кровоизлияния в сетчатку, что связанно с выходом эритроцитов через поврежденную сосудистую стенку. Кроме этого, во время повышенного АД происходит разрыв капилляров, вызывая кровоизлияние.

Признаки нарушения зрения у гипертоника:

  • появление геморрагий;
  • появление экссудатов на глазном дне;
  • сужение полей зрения.

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия не является основополагающей причиной для формирования эндокринной патологии, но параллельное наличие патологий увеличивает риск негативных последствий.

Повышенное давление при первом типе диабета служит предшественником расстройства обменных процессов глюкозы в организме. При втором типе эндокринного заболевания гипертония является первичной, поскольку причинами ее развития становится повышенный уровень холестерина в крови.

У гипертоников из-за увеличенной концентрации глюкозы в кровотоке происходит расстройство деятельности нервной системы, что служит дополнительным фактором, который нарушает сосудистый тонус. Характерным признаком параллельного развития заболеваний является ночное повышение показателей кровяного давления, по сравнению с дневным.

Снижение потенции

Гипертоническая болезнь влечет снижение эластичности сосудов полового органа, что в дальнейшем проявляется нарушением сократимости артерий в определенные временные интервалы. Из-за недостаточного кровоснабжения нарушается эректильный механизм полового органа.

Расстройство половой сферы может быть спровоцировано образованием тромбов в просвете кровеносных сосудов.

Чтобы свести к минимуму риск возникновения осложнений, пациенту необходимо устранить провоцирующие факторы, которые ухудшают течение болезни и приводят к неблагоприятному прогнозу.

Пациенту необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
  • Соблюдение специальной диеты, которая включает снижение количества потребляемой соли.
  • Снижение массы тела путем отказа от высококалорийных продуктов.
  • Выполнение лечебного гимнастического комплекса.
  • Внедрение дыхательных упражнений в ежедневный ритм жизни.
  • Стабилизация эмоционального и психического состояния.
  • Постоянный мониторинг показателей АД в течение дня.
  • Регулярные профилактические осмотры у специалистов.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector