Причины возникновения ТЭЛА
Развитие болезни обусловлено образованием тромбов в организме.
Этот процесс запускается при:
- Нарушении кровотока – при повышении вязкости крови замедляется циркуляция жидкости. Этому способствует варикозное расширение вен, образование опухолей, кист, процессы сдавливания сосудов;
- Гиперкоагуляции – повышение свертываемости крови;
- Снижении процесса фибринолиза (расщепление тромбов и сгустков крови);
- Повреждении стенок сосудов – запускается процесс активации лейкоцитов, нарушающих целостность эндотелия.
Изменение кровообращения в венозной системе может сигнализировать о наличии данного заболевания. Стоит при первых признаках обратиться за медицинской консультацией.
О тромбоэмболии легочной артерии узнайте из данного видео.
Признаки ТЭЛА при ЭКГ
Метод в большинстве случаях является решающим при установлении диагноза. Он направлен на исключение схожих по симптоматике заболеваний (инфаркт миокарда).
Выраженные признаки ТЭЛА на ЭКГ:
- Перегрузка правого предсердия (наличие заостренного Р зубца в отведениях II, III, aVF).
- Перегрузка правого желудочка (синдром Мак-Гинн — Уайта – преждевременное сокращение желудочка до 0,1 сек.).
- Блокирование правой ножки пучка Гиса.
- Отклонение электрической оси сердца вправо.
- Смещение переходной зоны в левую сторону.
- Определение синусовой тахикардии (ускоренный ритм сердечных сокращений – более 100 ударов у взрослого человека).
- Наличие предсердной экстрасистолии (внеочередное, преждевременное возбуждение сердечной мышцы).
- Сохранение правильного синусового ритма сердца.
- Пароксизмы фибрилляции предсердий (несинхронное возбуждение и последующее сокращение отдельных участков сердца – нарушение ритма сокращения желудочков).
Следует учесть, что ввиду низкой чувствительности, ЭКГ имеет малую диагностическую ценность – устанавливают перечисленные признаки у 20-35 % пациентов.
Эмболия – болезнь, которую диагностируют после комплексного анализа состояния пациента. Врач при первичном осмотре и выявлении основных признаков назначит специальную программу обследования, поскольку точному установлению заболевания ТЭЛА должны предшествовать тщательные исследования.
Зачастую используются комбинированные методы для исключения иных патологий организма..
Лабораторная диагностика
Чтобы с точностью поставить диагноз при подозрении на то, что имеется тромбоэмболия, проводится обследование пульмонологического характера.
На наличие заболевания указывают следующие признаки:
- увеличение легочной артерии;
- на пораженной стороне отсутствуют сосудистые сплетения;
- при поражении артерий сосуды носят размытый или пятнистый характер;
- при наличии единичного числа тромбов нарушаются просветы в сосудах;
- изменение легочного рисунка при множественном поражении мелких ветвей легочной артерии.
ЭКГ и обзорная рентгенография
Заподозрить лёгочную тромбоэмболию можно по некоторым изменениям ЭКГ и обзорных рентгенограмм грудной клетки. Признаки острой перегрузки ПЖ.
отрицательные зубцы SI, QIII, TIII; смещение переходной зоны (глубокий зубец S в V5-6) в сочетании с негативными зубцами Т в V1-4; нарушение проводимости по правой ветви пучка Гиса.
У ряда больных регистрируют депрессию или подъём сегмента SТ в левых отведениях, иногда в сочетании с инверсией зубца Т, что обычно трактуют как коронарную недостаточность ЛЖ.
У пациентов с немассивной ТЭЛА вообще не наблюдают характерных изменений ЭКГ. .
Легочную гипертензию тромбоэмболического генеза при рентгенографии органов грудной клетки диагностируют по высокому стоянию купола диафрагмы на стороне поражения, расширению правых отделов сердца и корней лёгкого, обеднению сосудистого рисунка, наличию дисковидных ателектазов.
При сформировавшейся инфарктной пневмонии обнаруживают треугольные тени и жидкость в синусе на стороне инфаркта. Рентгенологические данные важны также для правильной интерпретации результатов, полученных при сцинтиграфии лёгких.
ЭхоКГ
Для оценки параметров гемодинамики и структурного состояния миокарда необходимо проводить ЭхоКГ. Этот метод позволяет определить контрактильную способность сердечной мышцы и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, наличие тромботических масс в полостях сердца, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда.
Наиболее часто обнаруживают дилатацию правых отделов сердца и легочной артерии, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальную регургитацию, отсутствие коллабирования нижней полой вены, открытое овальное окно (редко).
ЭхоКГ используют и для оценки результатов лечения..
Одна из первоочередных задач — исключение бактериальной пневмонии, плеврита, пневмоторакса, отёка лёгких либо синдрома бронхиальной обструкции, перикардита, перелома рёбер, ИМ, а также синдрома длительного раздавливания (позиционного синдрома).
Помимо данных анамнеза и физикального обследования, для дифференциальной диагностики и исследования органов грудной клетки применяют ЭКГ, определяют активность ферментов и газовый состав артериальной крови.
Все эти методы объективно не подтверждают, но и не исключают ТЭЛА, однако помогают обнаружить или опровергнуть альтернативный диагноз.
Хирургическое лечение
Наджелудочковая экстрасистолия может носить вполне доброкачественный характер и не всегда требует лечения. При возможности устраняют этиологический фактор наджелудочковой экстрасистолии. Показания к проведению антиаритмической терапии:
- плохая переносимость наджелудочковой экстрасистолии;
- высокий риск развития ФП — наджелудочковая экстрасистолия (не обязательно частая) у больных с пороками (в первую очередь, митральным стенозом) и другими органическими заболеваниями сердца с прогрессирующей патологией предсердий;
- частая наджелудочковая экстрасистолия (700-1000 в сутки и более); основанием для отказа от терапии могут стать идиопатический характер аритмии, отсутствие симптомов, пограничное число наджелудочковых экстрасистол, переносимость препаратов. Цель лечения — подавление наджелудочковой экстрасистолии с облегчением симптомов и снижением риска развития ФП.
Немедикаментозное лечение состоит в исключении внесердечных этиологических факторов, психотерапевтическом воздействии.
Выбор антиаритмического препарата определяется этиологией, количеством и прогностическим значением наджелудочковой экстрасистолии.
Больным с острыми формами ИБС и постинфарктным кардиосклерозом (особенно при давности инфаркта менее 6-12 мес), с гипертрофией желудочков (толщина ЛЖ 14 мм и более) и низкой фракцией выброса (менее 35-40%) назначение антиаритмических средств I класса противопоказано.
В большинстве случаев лечение проводят в следующем порядке. .
- β-адреноблокаторы (пропранолол 30-60 мг/сут, атенолол или метопролол 25-100 мг/сут, бисопролол 5-10 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут, небиволол 5-10 мг/сут);
- антагонисты кальция (верапамил 120-480 мг/сут, дилтиазем 120-480 мг/сут); обе группы эффективны в том числе при триггерной наджелудочковой экстрасистолии;
- d, l-соталол 80-160 мг/сут (при одновременном наличии ЖЭ с него следует начинать печение);
- антиаритмические средства I класса (с учётом противопоказаний): дизопирамид 200-400 мг/сут, аллапинин 50-100 мг/сут и пролонгированные формы хинидина 400-800 мг/сут (при одновременном наличии желудочковых аритмий не назначают), которые можно использовать при умеренной брадикардии; пропафенон 450-600 мг/сут, этацизин 75-200 мг/сут; у больных с высоким риском развития ФП антиаритмические средства I класса считаются препаратами первой линии;
- амиодарон по стандартной схеме с последующим переходом на поддерживающую дозу 100-300 мг/сут (при неэффективности прочей терапии или при необходимости быстро достичь хорошего эффекта).
Радиочастотную аблацию проводят при наличии частой, резистентной к медикаментам и, как правило, монотопной экстрасистолии; она может быть методом выбора у молодых пациентов с частой идиопатической наджелудочковой экстрасистолией.
https://www.youtube.com/watch?v=DVPv6UR4OBE
