Гигантоклеточный артериит — симптомы болезни, профилактика и лечение Гигантоклеточного артериита, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Патогенез

гигантоклеточный артериитИммунный ответ в артериальной стенке

Этиология заболевания неизвестна. Существует наследственная предрасположенность, связанная с HLA-DR4 и аллельными вариантами HLA-DRB1.

Патогенез заболевания связывают с иммунными нарушениями, которые проявляются изменениями синтеза цитокинов и наличием специфических клонов Т-лимфоцитов в очаге воспаления, вырабатывающих ИЛ-2 и интерферон γ, способствующий прогрессированию артериита.

Характерным гистологическим признаком гигантоклеточного артериита является панартериит. Инфильтрируются все слои сосудистой стенки лимфоцитами и макрофагами, разрушается внутренний эластический слой, в котором образуются гигантские многоядерные клетки. Чаще всего поражается височная артерия, но могут страдать верхнечелюстная, затылочная, позвоночная, глазная, задняя ресничная и центральная артерия сетчатки. Примерно у 35% больных поражаются сонные и коронарные артерии.

Патогенез продромальной стадии, возможно, связан с процессами сенсибилизации организма. В дальнейшем деструктивно-пролиферативные изменения в сосудистой стенке, расстройства функции vasa vasorum и пролиферация интимы приводят к нарушению, а при полной окклюзии сосуда — к прекращению циркуляции крови с развитием ишемического синдрома. В ишемизированных органах и тканях развиваются дистрофические изменения. Расстройство деятельности внутренних органов усугубляется присоединяющимся амилоидозом.

Продуктивный васкулит при гигантоклеточном артериите. Среди клеток воспалительного пролиферата стенки мелкой артерии миокарда (2) видны гигантские многоядерные клетки (2).

Продуктивный васкулит при гигантоклеточном артериите. Среди клеток воспалительного пролиферата стенки мелкой артерии миокарда (2) видны гигантские многоядерные клетки (2).

Причины заболевания

Гигантоклеточный артериит - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца ...Причины гигантоклеточного артериита неизвестны.

Предполагается вирусная этиология, например вирусов гриппа и гепатита. Существует наследственная предрасположенность (описаны семейные случаи заболевания). Также имеется генетическая предрасположенность: установлено носительство генов HLA В14, В8, А10.

Возраст — основной фактор риска. Роль других факторов, включая факто­ры внешней среды, в том числе инфекционные агенты, доказана не была. Высокая частота болезни во всех географических регионах с населением скандинавского про­исхождения позволяет предположить наличие наследственных факторов риска. Наиболее изучена связь заболевания с генами человеческого лейкоцитарного антигена. Предполагают также роль многих других генетических факторов риска, однако в настоящее время нет точ­ных данных.

Этиология не известна. Предполагается связь с инфицированием Mycoplasma pneumoniae, Parvovirus B19, Chlamydia pneumoniae.

Патоморфология. Типична активация макрофагов. Выявляют макрофагальную инфильтрацию всех слоёв сосудистой стенки с разрушением внутреннего эластичного слоя и появлением гигантских клеток.

Генетические аспекты. Височный артериит (187360, Â). Прослежены связи с носительством HLA DR4 и с аллелями HLA DRB104.

Классификация клинических форм • Локализованный (височный) ГА • Ревматическая полимиалгия • Гигантоклеточный артериит с поражением крупных артерий (сонных, подключичных, позвоночных) и аорты • Лихорадка без признаков поражения краниальных сосудов и мышц.

Клинические признаки и симптомы

Гигантоклеточный височный артериит: причины, симптомы, диагностика ...

Поражение кожи — один из диагностических критериев геморрагического васкулита, наблюдается у всех больных в различные периоды болезни. Однако в дебюте поражение кожи встречается только в половине случаев. К проявлениям кожного синдрома относят петехиальную сыпь и/или пурпуру (т.н. пальпируемую нетромбоцитопеническую пурпуру) иногда в сочетании с эритематозными пятнами, папу лами, пузырьками, которые могут сопровождаться зудом. Характерно усиление высыпаний при ортостазе.

Распределение кожного процесса симметричное, вначале с преимущественной локализацией в дистальных отделах нижних конечностей, с постепенным распространением на бедра и ягодицы. Реже в процесс вовлекаются верхние конечности, живот, спина Обычно через несколько дней высыпания бледнеют, приобретают бурую окраску, а затем исчезают.

Иногда при хроническом рецидивирующем течении сохраняются участки гиперпигментации. Поражение суставов чаще развивается взрослых, чем у детей, и обычно сочетается с миалгией и отеком нижних конечностей
.

Клиническая картина • Общие симптомы. повышение температуры тела, общая слабость, снижение массы тела • Сосудистые проявления зависят от локализации поражённой артерии •• Височная артерия (90–100% случаев).

постоянная интенсивная головная боль, чаще односторонняя, усиливающаяся при прикосновении к коже головы; набухание, отёчность височных артерий, ослабление их пульсации, болезненность при пальпации •• Верхнечелюстная артерия (4–67% случаев). боли, слабость и онемение жевательных мышц, напоминающие по характеру «перемежающуюся хромоту» при эндартериите; беспричинная зубная боль •• Затылочная артерия.

постоянные боли в затылке •• Язычная артерия. «перемежающаяся хромота» языка (при разговоре появляются боль и онемение) •• Артерии, кровоснабжающие глаз.

неврит зрительного нерва, офтальмоплегия, окклюзия центральной артерии сетчатки с потерей зрения, ишемический хориоретинит, ирит, конъюнктивит, эписклерит, склерит •• Аорта и её ветви. аортит, недостаточность аортального клапана, аневризма грудного или брюшного отделов аорты, ИМ •• Сосуды матки.

кровотечения (редко) •• Артерии молочных желёз. опухолевидные образования в железах (редко) • Поражение ЦНС •• мононевриты, полиневропатия •• инсульты как следствие поражения артерий мозга • Поражение сердца.

симметричный серонегативный полиартрит разнообразной локализации с редким поражением мелких суставов кистей; серопозитивный ревматоидный артрит как сопутствующее заболевание (очень редко) • Варианты начала заболевания •• Классический ГА с поражением височной артерии •• Латентный ГА с поражением височной артерии, выявляемый только при биопсии ••• С преобладанием поражения артерий, кровоснабжающих глаза, либо аорты и её ветвей ••• С преобладанием ревматической полимиалгии ••• С преобладанием неспецифических симптомов.

ИМ • Ревматическая полимиалгия • Поражение суставов лихорадки, потери массы тела ••• С отсутствием как клинических, так и морфологических признаков височного артериита..

Симптомы

Артериит гигантоклеточный: описание заболевания и методики его леченияСимптомы гигантоклеточного артериита разделяются на общие, сосудистые и поражение органа зрения.

Общие симптомы:

— фебрильная (температура тела 38-390С) лихорадка,

— головная боль, иногда очень сильная,

Гигантоклеточный артериит имеет множество клинических вариантов. Каждой разновид­ности присущи свои характерные признаки, однако есть и общие симптомы, и ни один из симптомов определенного варианта не является патогномоничным. Активное изучение болезни, увеличение доли лиц старше 50 лет и улучшение мето­дов диагностики (например, применение магнитно-резонансной томографии для визуализации аорты и ее ветвей) позволило выявлять признаки, ранее считав­шиеся атипичными.

Гигантоклеточный артериит проявляется двумя основными симптомокомплексами: признаками сосу­дистой недостаточности на фоне нарушения кровотока и системного воспаления. В целом сосудистые нарушения бывают следствием окклюзии, дилатация артерий происходит только при вовлечении аорты.

Краниальный гигантоклеточный артериит

Краниальный ГКА, так же известный как височный артериит, характеризуется склонностью к поражению внечерепных ветвей сонных артерий. Лучше всего подходит для биопсии височная артерия, отходящая от наружной сонной в ниж­нем отделе височной области.

В 85% случаев гистопатологические признаки васкулита обнаруживают во внечерепных (чаще в поверхностной височной арте­рии), позвоночных, глазных и задних цилиарных артериях, реже — во внутрен­них сонных и наружных сонных артериях и центральных артериях сетчатки.

Больные жалуются на достаточно сильные пульсирующие острые или тупые головные боли, имеющие большое значение в клинической оценке. Они могут сопровождаться болезненностью волосистой части головы.

В классических слу­чаях больные отмечают боли в висках при ношении очков, мытье головы или лежании с подушкой под головой. Во время физикального обследования можно обнаружить утолщение пораженных сосудов, болезненность и узловатость.

Пульсация снижается или отсутствует. Изменения чаще обнаруживают в ветвях височной артерии, однако они могут присутствовать и в затылочных или других поверхностных артериях волосистой части головы, У трети больных с гигантоклеточным артериитом, под­твержденным биопсией, височные артерии при физическом обследовании оказы­ваются нормальными.

Очаговые поражения глазной артерии становятся причиной наиболее грозно­го осложнения гигатноклеточного артериита — потери зрения. Это состояние — неотложная патология, поскольку своевременные диагностика и лечение позволяют предотвратить сле­поту.

Ишемия любого участка зрительного тракта также может приводить к поте­ре зрения, однако наиболее частой причиной становится передняя ишемическая невропатия зрительного нерва. Слепота обычно бывает внезапной, безболезнен­ной и стойкой.

Преходящая слепота, описываемая как временное помутнение зрения на фоне повышения температуры тела, физической нагрузки или связан­ная с положением тела, и диплопия могут предшествовать частичной или полной слепоте. При офтальмологическом обследовании выявляют признаки передней ишемической невропатии зрительного нерва.

отек, секторальную или тотальную атрофию и расширение экскавации диска зрительного нерва. Помимо оптической невропатии, существуют и другие офтальмологические осложнения.

от дефектов зрачка и ишемии глазодвигательной мускулатуры до ишемии глазного яблока и передней и задней сегментарной ишемии..

Заболевание начинается остро или подостро с общего недомогания, слабости, болей в суставах и мышцах, повышения температуры. Подобное начало заболевания названо ревматической полимиалгией.

Эта стадия заболевания, которая может продолжаться несколько недель, а иногда месяцев, сменяется головной болью в лобной, теменной и височной областях, обусловленной височным артериитом. Головные боли – ноющего и пульсирующего характера, усиливаются ночью и становятся нестерпимыми.

Височная артерия становится плотной, болезненной при пальпации, пульсация в ней отсутствует..

При распространении воспаления на артерии лица развивается патогномоничный для височного артериита синдром «перемежающейся хромоты» жевательных мышц и языка во время еды и разговора, обусловленный их ишемией. Через 1–1,5 мес от момента появления основных симптомов у половины больных развиваются ишемия зрительных нервов или тромбоз центральной артерии сетчатки, приводящие к ухудшению зрения, а иногда к слепоте на один или оба глаза.

При исследовании глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва, а при окклюзии центральной артерии сетчатки – геморрагии и экссудаты. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к атрофии зрительного нерва и офтальмоплегии, обусловленной ишемией глазного яблока и наружных мышц глаза.

Гигантоклеточный артериит нередко поражает общие сонные и коронарные артерии. Распространение процесса на сонные артерии сопровождается симптомами ишемии мозга, проявляющимися или очаговой симптоматикой с гемипарезами, или диффузной сосудистой мозговой недостаточностью с расстройствами психики.

Поражение коронарных артерий приводит к развитию приступов стенокардии и инфаркта миокарда. Иногда воспаление распространяется на почечные артерии с развитием вторичной гипертензии, артерии нижних конечностей с синдромом перемежающейся хромоты.

Описаны случаи трофических расстройств кожи и амилоидоза печени..

Диагностика

Гигантоклеточный артериит - K&C диагностика и лечение заболеваний ...

В 1990 г. Американский колледж ревматологии (АКР) сформулировал класси­фикационные критерии гигантоклеточного артериита.


Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у всех больных старше 50 лет с выраженными головными болями, нарушением зрения, симптомами ревматической полимиалгии, выраженным увеличением СОЭ и анемией, а также перемежающейся хромотой, конституциональными проявлениями в сочетании с ишемической болезнью сердца и признаками сердечной недостаточности.

Классификационные критерии гигантоклеточного артериита
1. Начало заболевания после 50 лет: развитие симптомов заболевания у лиц старше 50 лет.
2. Появление «новых» головных болей: появление ранее не отмечавшихся головных болей или изменение их характера и/или локализации.
3. Изменения височной артерии: болезненность при пальпации или снижение пульсации височных артерий, не связанное с атеросклерозом артерий шеи.
4. Увеличение СОЭ >50 мм/ч.
5. Изменения при биопсии артерии: васкулит с преимущественно мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением, обычно с многоядерными гигантскими клетками.

Наличие 3 и более любых критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью 93,5% и специфичностью 91,2%. Дифференциальный диагноз проводится с широким спектром заболеваний, протекающих с симптомами ревматической полимиалгии и поражением крупных сосудов.

К ним относятся РА и другие воспалительные заболевания суставов у пожилых, поражение плечевого сустава (плечелопаточный периартрит), воспалительные миопатии, злокачественные новообразования, инфекции, гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит), болезнь Паркинсона, системный амилоидоз, атеросклеротическое поражение сосудов. Показание для консультации ревматолога: подозрение на развитие гигантоклеточного артериита.

Показания для консультации других специалистов:
• Хирург: биопсия височной артерии.
• Офтальмолог: исследование глазного дна. Показание для госпитализации в ревматологическое отделение: подозрение на развитие гигантоклеточного артериита.

Лабораторные данные • ОАК •• увеличение СОЭ •• нормохромная анемия •• лейкоцитоз •• тромбоцитоз.

Инструментальные данные • Осмотр глазного дна: отёк диска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния, при окклюзии центральной артерии сетчатки — бледность сетчатки • Биопсия височной артерии. При отрицательных результатах показана биопсия артерии с противоположной стороны • Артериография височной артерии (менее информативна).

Диагностические критерии Американской ревматологической Ассоциации (1990) • Начало заболевания после 50 лет • Появление головных болей нового типа • Изменения височной артерии. чувствительность при пальпации или снижение пульсации, не связанное с атеросклерозом шейных артерий • Увеличение СОЭ >50 мм/час • Изменения при биопсии артерии.

васкулит, характеризующийся преимущественно мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением, обычно с многоядерными клетками. Для постановки диагноза необходимо 3 любых критерия.

Чувствительность 93,5%, специфичность 91,2%..

В общем анализе крови выявляют умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипо- или нормохромную анемию. Характерно значительное повышение в плазме γ-глобулинов, фибриногена и С-реактивного белка. При гистологическом исследовании биоптатов височной артерии выявляют инфильтрацию стенки сосудов лимфоцитами и макрофагами, вблизи эластической мембраны – гигантские многоядерные клетки.

Гигантоклеточный артериит диагностируют у пожилого больного по сочетанию головных болей нового измененного характера с лихорадкой, симптомами ревматической полимиалгии или без таковых, изменениями чувствительности при пальпации сонной артерии или снижением ее пульсации, повышением СОЭ и анемией. Диагноз подтверждается биопсией височной артерии. Следует удалить и исследовать участок длиной в 2–2,5 см. Готовят несколько срезов, чтобы не пропустить измененный участок.

Дифференциальная диагностика проводится с опухолями головного мозга, глаукомой, невралгией тройничного нерва, неспецифическим аортоартериитом.

Лечение

Как проявляется артериит гигантоклеточный | Новости мира сегодня ...Клинические проявления гигантоклеточного артериита эффективно подавляются глюкокортикоидами. Со времени внедрения в практику этих лекарственных средств частота ГКА-ассоциированной слепоты значительно снизилась, что подтверждает эффектив­ность такого иммуносупрессивного подхода, В большинстве случаев с помощью глюкокортикоидов удается добиться ремиссии в течение 12-48 ч. Некоторые специалисты предложили считать хороший ответ на такую терапию диагностиче­ским критерием.

Ввиду тяжести ГКА-ассоциированных изменений рекомендуемая начальная доза составляет 60 мг преднизона (или эквивалентные дозы других препаратов этого ряда). Глюкокортикоиды не вызывают обратного развития гиперплазированной интимы, однако способствуют предотвращению ишемического инсульта за счет уменьшения тканевого отека.

При острых офтальмологических наруше­ниях (например, преходящей слепоте) проводят пульс-терапию глюкокортикои­дами. Начальные дозы сохраняются до устранения обратимых проявлений и подавления системного воспалительного ответа.

В дальнейшем при тщательном наблюдении дозу преднизона снижают на 10% каждые 1-2 недели..

До настоящего времени назначение препаратов, позволяющих снизить дозу глюкокортикоидов, было неэффективным. Начальные положительные результаты назначения метотрексата в дальнейших исследованиях не подтверди­лись.

В недавно проведенном рандомизированном контролируемом иссле­довании блокада фактора некроза опухоли альфа как метод уменьшения дозы глюкокортикоидов также оказалась неэффективной. Данные последнего исследования позволяют предполагать, что более интенсивное лечение в начале заболевания (включая пульс-терапию метилпреднизолоном в дозе 1 г в течение 3 дней) позволяет быстро снизить дозу глюкокортикоидов и полностью их отме­нить на 2-м году заболевания.

Важным дополнением лечения гигантоклеточного артериита при отсутствии противопоказаний служит ацетилсалициловая кислота. Ретроспективные исследования показали выражен­ное снижение риска слепоты и ишемического инсульта головного мозга у людей, принимавших ацетилсалициловую кислоту по другим показаниям в период постановки диагноза ГКА.

Механизм эффективности ацетилсалициловой кислоты не совсем ясен. Известно, что препарат оказывает свое действие через селективную супрессию синтеза интерферона.

Назначают ацетилсалициловую кис­лоту по 80-325 мг/сут (оптимальная доза не установлена)..

• При подозрении на развитие гигантоклеточного артериита и при исключении других заболеваний (опухоли и др.) немедленно следует начинать лечение ГК для предотвращения развития слепоты.

• Глюкокортикоиды — основной метод лечения, предотвращающий необратимое поражение внутренних органов.

• Преднизолон 40—60 мг/сут в несколько приёмов до нормализации СОЭ и исчезновения симптомов.

• Снижать дозу по 2,5-5 мг в день каждые 2 нед до достижения дозы 20 мг/сут; затем на 10% каждые 2 нед до дозы 10 мг/сут; затем по 1 мг в день каждые 4 нед.

• В процессе снижения дозы преднизолона тщательно наблюдать за динамикой симптомов и контролировать СОЭ каждые 4 нед в течение первых 2-3 мес; затем каждые 8-12 нед в течение 12-18 мес после завершения лечения.
• В отсутствие нарушения зрения или поражения крупных сосудов адекватная начальная доза преднизолона может быть меньше — в пределах 20 мг/сут.

• При тяжёлом течении дозу ГК следует увеличить до 60-80 мг/сут или провести пульс-терапию (метилпреднизолон 1 г в течение 3 дней в/в с последующим переходом на поддерживающую дозу 20-30 мг/сут per os). При отсутствии эффекта в течение 2—3 нед первоначальную дозу ГК постепенно увеличивают.

• Длительность терапии оценивается индивидуально у каждого больного. Если в течение 6 мес на фоне приёма преднизолона в дозе 2,5 мг/сут клинические проявления заболевания отсутствуют, лечение может быть прекращено.
• Эффективность метотрексата (7,5 мг/нед) не доказана.
• Приём аспирина (100 мг/сут) снижает риск развития слепоты и цереброваскулярных катастроф.

• Лечение должно быть направлено на контролирование основных (поражения суставов и кожи), а также системных проявлений заболевания.

• Иногда ЛС, применяемые для лечения ПА, могут приводить к обострению псориаза.

Нестероидные противовоспалительные препараты• Контролируемых исследований эффективности НПВП при ПА не проводилось.
• Монотерапия НПВП показана только при относительно благоприятных вариантах ПА (олигоартрит, поражение дистальных межфаланговых суставов).
• При неэффективности монотерапии НПВП (в течение 2—3 нед) необходимо назначение БПВП.
• В некоторых случаях НПВП приводят к обострению кожного псориаза.

Глюкокортикоиды• Системное лечение ГК (10— 15 мг/сут) применяют редко.
• Потенциальные показания — генерализованный периферический артрит с выраженной функциональной недостаточностью суставов, высокой активностью воспалительного процесса, неэффективность НПВП, наличие системных проявлений (аортит, диффузный гломерулонефрит, злокачественная форма).
• В ряде случаев может приводить к развитию рефрактерных форм псориаза, а также к трансформации вульгарного псориаза в его атипичные варианты.
• Локальная терапия ГК — ограниченное поражение суставов (моно-, олигоартрит), энтезопатии.

Больным злокачественной формой ПА рекомендуется проведение пульс-терапии высокими дозами метотрексата (100 мг) в комбинации с 250 мг метилп-реднизолона.

Хирургическое лечение разработано хуже, а эффективность ниже, чем при РД.

Ранняя диагностика и адекватная терапия в значительной степени определяют эффективность лечения и прогноз, особенно при быстропрогрессирующей диффузной ССД. Лечение всегда назначают индивидуально, в зависимости от клинической формы и течения заболевания, характера и степени выраженности ишемических и висцеральных поражений.

Обучение пациентов • убедить пациента в необходимости длительного лечения, строгого соблюдения рекомендаций, ознакомить с возможными побочными эффектами ЛС • обратить внимание пациента на необходимость постоянного врачебного наблюдения и регулярного обследования с целью раннего выявления признаков прогрессирования болезни и возможной коррекции терапии.

Цели лечения • профилактика и лечение сосудистых осложнений • подавление прогрессирования фиброза • профилактика и лечение поражений внутренних органов.
.

Общие рекомендации

• Избегать психоэмоциональных нагрузок, длительного воздействия холода и вибрации, уменьшить пребывание на солнце.

• Для уменьшения частоты и интенсивности приступов вазоспазма рекомендовать ношение тёплой одежды, в том числе сохраняющее тепло нижнее бельё, головные уборы, шерстяные носки и варежки вместо перчаток. С этой же целью рекомендовать больному прекращение курения, отказ от потребления кофе и содержащих кофеин напитков, избегать приёма симпатомиметиков(эфедрин, амфетамин, эрготамин), в-адреноблокаторов.

Основными направлениями медикаментозного лечения являются сосудистая, противовоспалительная и антифиброзная терапия, а также лечение висцеральных проявлений ССД. Сосудистая терапия направлена в первую очередь на лечение феномена Рейно. Кроме того, при ССД применяют следующие ЛС:

• Силденафил — ингибитор фосфодиэстеразы, в дозе 50 мг в день способствует заживлению дигитальных язв у больных ССД, у которых не наблюдалось эффекта при применении блокаторов кальциевых каналов.

• Бозентан (в РФ не зарегистрирован) -неселективный антагонист рецепторов эндотелина-1, применяется для лечения лёгочной гипертензии; в дозе 125 мг/сут в 2 раза снижает вероятность появления новых дигитальных язв.

Противовоспалительные и цитотоксические препараты применяют на ранней (воспалительной) стадии ССД и быстро-прогрессирующем течении заболевания:
• НПВП в стандартных терапевтических дозах показаны для лечения мышечно-суставных проявлений ССД, стойкой субфебрильной лихорадки (высокая лихорадка нехарактерна для ССД).

• Глюкокортикоиды показаны при прогрессирующем диффузном поражении кожи и явных клинических признаках воспалительной активности (миозит, альвеолит, серозит, рефрактерный артрит, тендосиновит) в небольших (не более 15-20 мг/сут) дозах. Приём более высоких доз увеличивает риск развития нормотензивного склеродермического почечного криза.

• Циклофосфамид в комбинации с ГК применяется для лечения ИЗЛ (см. далее Поражение лёгких).
• Метотрексат способен уменьшить распространённость и выраженность уплотнения кожи, но не влияет на висцеральную патологию. Показанием для метотрексата является сочетание ССД с РА или полимиозитом.

• Циклоспорин положительно влияет на динамику кожных изменений, однако нефротоксичность и высокая вероятность развития острого почечного криза на фоне лечения серьёзно ограничивает применение препарата при ССД.
Антифиброзная терапия показана на ранней стадии диффузной формы ССД.

• D-пеницилламин — основной препарат, подавляющий развитие фиброза. Эффективная доза препарата 250-500 мг/сут. Лечение D-пенициллами-ном приводит к достоверно большему уменьшению выраженности и распространённости уплотнения кожи и повышает 5-летнюю выживаемость по сравнению с больными, которым это лечение не проводилось.

Приём высоких доз препарата (750—1000 мг/сут) не ведёт к существенному увеличению эффективности терапии, но значительно чаще вызывает побочные эффекты, требующие прерывания лечения.

Поражение пищевода и желудка

Лечение направлено на уменьшение проявлений, связанных с желудочно-пищеводным рефлюксом и нарушением перистальтики. С этой целью больным рекомендуются частое дробное питание, не ложиться в течение 3 ч после приёма пищи, спать на кровати с приподнятым головным концом, отказаться от курения и алкоголя.

Следует иметь в виду, что блокаторы кальциевых каналов могут усилить проявления рефлюкс-эзофагита. Лекарственная терапия включает назначение антисекреторных препаратов и прокинетиков.

• Омепразол — ингибитор протонной помпы, является наиболее эффективным антисекреторным препаратом для лечения желудочно-кишечного рефлюкса. В большинстве случаев однократный приём 20 мг купирует проявления эзофагита в течение суток, при необходимости доза препарата повышается до 40 мг в день.

• Ранитидин — блокатор Н2-рецепторов гистамина, уменьшает проявления гастроэзофагеального рефлюкса, но уступает по эффективности ингибиторам протонной помпы.

• Метоклопрамид — прокинетик; длительное назначение метоклопрамида недопустимо, так как возможно развитие неврологических нарушений (паркинсонизм), вызванных воздействием на дофаминергические структуры головного мозга.

• Широко применявшийся в 1990-е годы прокинетик цизаприд(агонист серотониновых 5-НТ4-рецепторов) запрещён для применения из-за кардиотоксических эффектов (аритмия).

Выраженная стриктура пищевода является показанием для эндоскопической дилатации. При нарушении эвакуатор-ной функции желудка рекомендуется приём полужидкой пищи.

• Лечение должно быть максимально индивидуализированным в зависимости от клинических проявлений и активности заболевания.

• Динамика только лабораторных (особенно иммунологических) показателей в большинстве случаев не является основанием для коррекции терапии.

• Исключительно важно отличать обострение СКВ от острого инфекционного заболевания.
• Следует помнить, что больные СКВ обычно имеют склонность к развитию аллергических реакций на многие антибактериальные ЛС, в особенности сульфаниламидные.

Обучение пациентов. Перед началом лечения обязательно необходимо наладить контакт с больными, так как лечить их надо в течение всей жизни. Следует обучить больного, убедить его в необходимости длительного лечения, соблюдения рекомендаций, научить распознавать как можно раньше признаки побочного действия лекарств или обострения болезни.

Общие рекомендации. Необходимо исключить психоэмоциональную нагрузку, уменьшить пребывание на солнце, активно лечить сопутствующие инфекционные заболевания. В период обострения заболевания и на фоне лечения цитотоксическими препаратами необходима эффективная контрацепция. Не следует принимать пероральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов, поскольку они могут вызывать обострение СВК.

С целью профилактики остеопороза рекомендуют • прекращение курения • употребление пищи с высоким содержанием кальция и витамина D • физические упражнения • назначение бисфосфонатов (например, алендроновой кислоты ).

С целью профилактики атеросклероза рекомендуют • диету с низким содержанием жиров и холестерина • прекращение курения • контроль массы тела • физические упражнения • приём фолиевой кислоты.

Насонов Е.Л.

ЛЕЧЕНИЕТактика. Для предупреждения слепоты и других тяжёлых симптомов лечение следует начать сразу после установления предварительного диагноза. Обязательный компонент — ГК. Режим зависит от степени поражения коронарных артерий и артерий конечностей. Диета предполагает содержащие кальций продукты для профилактики стероидного остеопороза.

Наиболее эффективны глюкокортикоиды. Назначают преднизолон внутрь в дозе 40-60 мг/сут в течение 1 мес.

При достижении ремиссии и снижении СОЭ дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей — 7,5-10 мг, продолжительность лечения 1–2 года. Снижение дозы преднизолона контролируют величиной СОЭ, которая может в это время немного возрасти.

Но при отсутствии жалоб это увеличение не является показанием для прекращения снижения дозы препарата, так как длительный прием глюкокортикоидов в высоких дозах приводит к остеопорозу, артериальной гипертонии, сахарному диабету, поражению ЖКТ..

Впервые в 1950 году Шик (R. М. Sh ick) применил терапию стероидными гормонами, которая приводит к улучшению уже через 4—72 часа. В первые 2—3 дня нормализуется температура, а в течение 7—10 дней и РОЭ. Адекватной начальной дозой считают 40—60 мг преднизолона. У большинства больных наступает стабилизация, а потом и регресс симптомов. Если нарушения зрения появляются до начала терапии стероидными гормонами, то оно не восстанавливается. Терапия стероидными гормонами только угнетает гранулематозный процесс, поэтому лечение можно постепенно прекратить лишь в том случае, если исчезли клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса. При возобновлении этих признаков на фоне прекращения лечения количество вводимых стероидов снова увеличивают. Лечение антибиотиками и противовоспалительными антиревматическими средствами неэффективно. Резекцию и коагуляцию черепных артерий применяют как симптоматическое лечение. Введение антикоагулянтов целесообразно только при наличии тромботических осложнений.

Библиография. Ганнушкина И.

В. К патогенезу височного артериита, Журн.

невропат, и психиат., т.

66, № 10, с. 1482, 1966, библиогр.

; Гольдбурт H. H.

, Лихачев Ю. П.

и К а м и н е р Л. Н.

О височном артериите, Арх. патол.

, т. 30, № 2, с.

20, 1968, библиогр.; Д и н а-бург А.

Д. и Трещинский А.

И. О височном артериите, Шурн.

невропат, и психиат., т.

62, № 10, с. 1493, 1962, библиогр.

; Лурье 3. Л.

, Явчунов-ская М. А.

и Аршавская Б. И.

Височный артериит, Сов. мед.

, № 8, с. 29, 1957; Ш а м а е в Η.

П. Височный облитерирующий артериит, Стоматология, т.

50, № 3, с. 27, 1971; В i г к-h е a d N.

C., Wagener H.

Р. а.

S h i с к R. М.

Treatment of temporal arteritis with adrenal corticosteroids, J. Amer.

med. Ass.

, v. 163, p.

821,1957; Handbook of clinical neurology, ed. by P.

J. Vin-ken a.

G. W.

Bruyn, v. 5, Amsterdam — N.

Y., 1968; Horton В.

Т., M a-gath Т.

B. a.

Brown G.E.

An undescribed form of arteritis of the temporal vessels, Proc. Mayo Clin.

, v. 7, p.

700, 1932; Shick R. M.

, Baggenstoss A. H.

a. Polley H.

F. The effects of cortison and ACTH on periarteritis nodosa and cranial arteritis, ibid.

, v. 25, p.

135, 1950; Straube K.-H.

u. Heilmann P.

Beitrag zum Krankheitsbild der Arteriitis temporalis, в кн..

Sammlung seltener Klinischer Fälle, hrsg. v.

T. Brugsch u.

H. Brugscb, Hft 2, S.

21, Lpz., 1951, Bibliogi.

; W 1 1 s k e K. R.

a. H e а 1 e у L.

A. Polymyalgia rheumatica, Ann.

intern. Med.

, v. 66, p.

77, 1967, bibliogr.
.

В. H. Шток; H. E. Ярыгин (пат. ан.).

Международные рекомендации по оценке активности заболевания, повреждения внутренних органов и систем и оценке эффективности терапии при СКВ (OMERACT)

Гигантоклеточный артериит - лечение болезни. Симптомы и ...
I. Оценка активности СКВ

1. Оценка общей активности заболевания: шкалы SLAM, SLEDAI (см. Приложение).

2. Активность нефрита оценивается с учётом: уровня суточной протеинурии, мочевого осадка, клубочковой фильтрации.

II. Оценка повреждения внутренних органов и систем
1. Индекс повреждения SLICC/ACR Damage index (см. Приложение).
2. Повреждение почек: прогрессирование нефрита до стадии хронической почечной недостаточности, требующей диализа; удвоение сывороточного креатинина, индекс хронизации при гистологическом исследовании ткани почек.

III. Оценка побочных реакций ЛС.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector