Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии инвалидность

Что такое лакунарный инсульт: симптомы, лечение и реабилитация

Лакунарный инсульт, который также известен как ишемический – это инфаркт, который возникает вследствие поражения небольших артерий, отвечающих за перфорацию. Место локализации патологии – понтомезенцефальная область или полушария головного мозга.

Примечательным является расположение очага, который расположен, как можно глубже, при этом область поражения составляет не более 15 мм в диаметре.

Кроме того, следует отметить, что при ишемическом инсульте у 70 – 85 % отмечается именно лакунарный. Эта патология, которая может привести к летальному исходу.

По статистике в первый месяц после приступа умирает примерно 15 – 25 % пациентов, а в течение года около 29 – 40 %. При этом у пожилых людей этот процент немного больше.

На сегодняшний день лакунарный инфаркт мозга является одной из наиболее грозных патологий. Большой процент смертности отмечается в странах с хорошо развитой экономикой. По статистике это от 60 до 80 человек из 100 тысяч за один год.

Самое примечательное то, что в России случаи смертности после лакунарного инсульта – это более распространенное явление, чем у жителей стран, входящих в Евросоюз и США. При этом отмечается следующая статистика: в Москве 35 % пациентов умирают после первого инсульта, в регионах эта отметка достигает 50 – 60 %.

Для заболевания этого типа характерно то, что при нем не бывает нарушений сознания, зрения, речи в виде сенсорной афазии и прочих функций коры головного мозга.

Кроме того, полностью отсутствуют признаки поражения ствола головного мозга. Именно эти особенности отличают лакунарный ишемический инсульт от прочих видов, при которых все эти симптомы присутствуют.

В настоящее время специалисты выделяют малый, прогрессирующий и полный инсульт, поражающий головной мозг человека. Малый обладает обратимыми неврологическими дефицитами. В основном этот тип патологии диагностируется в том случае, если симптомы в течение 2 или 3 недель полностью регрессирует. На сегодняшний день, по статистике, это происходит в 10 – 15 % случаев.

Кроме того, отмечается также прогрессирующий инсульт, который диагностируется в том случае, если степень неврологического дефицита во времени возрастает. При этом регресс неврологических нарушений или их стабилизация становятся признаками завершенного или как его еще называют, обширного инсульта.

Лакунарный инсульт, который является разновидностью ишемического, встречается в 15 – 30 % случаев. Развитие патологии начинается в образовании окклюзии мелких сосудов мозга. Зачастую местом локализации является подкорковое ядро.

По месту локализации инсульт различается следующим образом: поражение сосудистого и вертебробазилярного бассейна. При этом в сосудистом бассейне поражается:

  • внутренняя сонная артерия;
  • передняя артерия;
  • средняя артерия.

Поражение вертебробазилярного бассейна происходит через:

  • позвоночную артерию;
  • базилярную артерию;
  • мозжечок;
  • заднюю мозговую артерию;
  • таламус.

Как уже было сказано, лакунарный инсульт или инфаркт появляется как следствие артериальной гипертонии, поражающей головной мозг.

Зависит это от того какое наблюдается артериальное давление, насколько сильно пострадали стенки артерий и в каком состоянии они находятся. Немаловажно отслеживание скачков, которые происходят за сутки и их скачки, ведь резкие перепады или понижение давления может стать причиной лакунарного инсульта.

В основном, риск получить инфаркт мозга есть у людей с:

  • гиалиновой дистрофией АГ;
  • атеросклерозом;
  • перенесенным ранее инфекционным воспалением артериол, локализующихся в головном мозге;
  • повышенным сахаром в крови или сахарным диабетом.

Кроме того, довольно распространенным возбудителем лакунарного инсульта головного мозга являются васкулиты, которые могут проявляться неспецифической и специфической формой.

Клиническая картина

Очень часто пациенты с подобной проблемой обращаются в медицинское учреждение уже в довольно запущенной форме, ведь нередко она не сопровождается какими-либо симптомами. Заболевание может протекать в виде микроинсульта или транзиторной ишемической атаки.

Особенности протекания заболевания выражается следующими факторами:

  • артериальная гипертензия в анамнезе;
  • отсутствие менингиальных и общемозговых знаков, то есть головокружения, тошноты, позывы к рвоте и прочие;
  • также не встречается потеря сознания;
  • заболевание проявляется в ночное время дня, к утру образовывая все признаки лакунарного инсульта;
  • после рецидива все нарушенные функции мозга возобновляются с частичным неврологическим дефицитом;
  • при проведении МРТ и КТ выявляются лишь мелкие очаги пониженной плотности, если инфаркт небольшой, то они и вовсе могут отсутствовать.

В медицине существует несколько синдромов, которые могут сопровождать заболевание. Самыми распространенными являются:

  1. Изолированный моторный тип (55 – 60 % случаев). Место локализации патологии – заднее бедро внутренней капсулы. При этом наблюдается паралич половины тела и плегия на противоположной стороне той, где локализуются очаги заболевания. Кроме этого, никаких признаков не наблюдается.
  2. Изолированный чувствительный тип (21 % случаев). Его причиной является повреждение вентрального таламического ганглия. При этом нарушается все виды чувствительности пациента, то есть поражается болевая, мышечно-суставная, температурная, тактильная и проприоцептивная. Место локализации симптомов – конечности, туловище и голова. Со временем чувствительные нарушения могут частично пропасть или окончательно.
  3. Атактический гемипарез (12 % случаев) развивается при образовании полостей в области дорзального бедра внутренней капсулы и внутри варолиевого моста. При этом отмечается мышечная слабость, атаксия на стороне локализации заболевания и пирамидные нарушения.
  4. Неловкая верхняя конечность и дизартрия (6 % случаев). Поражает патология следующим образом: в слоях нервной ткани моста образуются лакуны. При этом появляются проблемы ранее отсутствующие с речью, неловкость при движении, паралич головы, рук и ног.

Кроме того, независимо от типа синдрома, лакунарный инсульт имеет следующие симптомы:

  • непроизвольное движение;
  • ходьба осуществляется маленькими шагами;
  • позывы к мочеиспусканию носящие императивный характер, при этом время от времени удержать мочу просто невозможно;
  • может сочетаться сенсорный и двигательный тип инсульта;
  • в некоторых случаях отмечается синдром Паркинсона.

В первую очередь для выявления заболевания проводятся анализы. При этом сразу выявляется артериальная гипертензия. После приступа все симптомы могут обостряться в течение последующих нескольких дней, нередко это время ограничивается часами. Именно поэтому пациент все это время находится под присмотром специалистов.

Если заболевание было выявлено как можно раньше, то должное лечение возымеет эффект и в период до 6 месяцев к пациенту будут возвращены все двигательные и прочие функции. Для диагностики патологии используется КТ и МРТ. В первую очередь лечение направлено на снижение давления до нормы и улучшение кровообращения.

При лечении лакунарного инсульта специалисты используют базовую терапию. Не применяется дифференцированное лечение, так как в нем нет потребности. Принципы лечения заключаются в следующем:

  • применяются метаболические и нейропротекторные препараты;
  • при лечении преследуется цель улучшить кровообращение;
  • кроме того, применяется адекватная терапия основного заболевания поражающего сосуды, то есть устраняются симптомы васкулита, сахарного диабета, гипертонии и атеросклероза.

Особую важность играет ни сколько лечение, а именно период реабилитации. Именно от его проведения зависит полноценное восстановление функционирования всех частей тела.

В реабилитационный период проводится целый комплекс мероприятий, как медицинских, так и педагогических, юридических, социальных и психологических. Все они направлены на то, чтобы восстановить утраченные функции в результате лакунарного инсульта.

Принципы реабилитационной программы:

  1. Если реабилитационные мероприятия начаты как можно раньше, например, с первых дней проявления симптомов заболевания, восстановление происходит значительно быстрее и плодотворнее. Это отличный шанс избежать вероятных вторичных осложнений, таких как контрактур, застойная пневмония, тромбофлебит и прочие.
  2. Реабилитация должна проводиться только под присмотром специалистов. Если мероприятия организованы неверно, то шанс на полное восстановление станет значительно меньше.
  3. Для восстановления необходимо участие методиста ЛФК, невролога, физиотерапевта, психотерапевта, трудотерапевта и логопеда.
  4. Реабилитационный процесс подразумевает присутствие и поддержку близких пациента. Лучше всего поручать больному самые элементарные домашние дела в выходные дни или во второй половине дня.

Если наблюдался лакунарный единичный инсульт, то прогнозы специалистов вполне благоприятны. В целом, по истечении какого-то время восстановления после рецидива к пациенту возвращаются все функции, хотя есть вероятность, что чувствительные остаточные и двигательные симптомы все же могут наблюдаться.

При частых рецидивах есть шанс развития лакунарного состояния мозга, причем вероятность этого очень велика. По статистике, такое осложнение наблюдается в 65 – 70 % случаев с повторным поражением.

Но, несмотря на то, что функции восстанавливаются, лакунарный инсульт оставляет неизгладимый отпечаток на психическом состоянии человека.

Психическое состояние поддается постепенным изменениям. Таким образом, отмечаются провалы в памяти, затруднения при общении и дезориентация. Последствием лакунарного инсульта является плаксивость, чувство собственной беспомощности, вероятно появление частых истерик и состояния аффекта.

Лакунарный инсульт поражает не только пожилых людей, но и более молодое поколение. Что самое примечательное, мужчины более подвержены этому заболеванию, чем женщины. Главным возбудителем инфаркта мозга является неблагоприятный образ жизни, нахождение в стрессовом состоянии, постоянные нагрузки на нейроны головного мозга, сосуды и сердце.

Несмотря на всю серьезность ситуации, лучшим медикаментозным препаратом для профилактики заболевания является Аспирин. Он существенно снижает риск повторного развития поражения. При этом прием препарата должен происходить только в чистом виде.

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга.

Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий [Шмидт Е. В., 1963; Колтовер А. И., 1975], другие — внутричерепных сосудов [Левин Г. 3., 1963].

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).

Окклюзия сосуда может быть вызвана

. При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД. Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д.

Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов — микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга.

Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга.

Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других — зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока).

Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга.

В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови.

Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу.

У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление.

Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока.

Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии.

Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы.

Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы.

Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению.

При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина.

Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке, которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга.

В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования.

Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов.

Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга. Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем.

Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца.

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию

, первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже — ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты.

Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

Левосторонний инсульт головного мозга – симптомы, последствия, прогноз

Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола.

С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты. Такое расположение не препятствует продвижению тромбов как кардиогенного, так и артериального происхождения. Какие последствия ожидают пациентов с инсультом, расположенным в левом полушарии головного мозга? Какой прогноз дают медики для этих пациентов? Об этом пойдет речь дальше.

Сонные артерии формируют каротидный бассейн

Внешние проявления

Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов.

Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы.

Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.

К общим симптомам поражения головного мозга относятся:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружение;
  • нарушение сознания.

При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния.

Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.

Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.

Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.

При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:

  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • резкое колебание артериального давления;
  • аритмии;
  • гипертермия;
  • судороги;
  • нарушение функции дыхательной системы.

Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга

Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.

Внешние проявления

Левосторонний инсульт головного мозга – симптомы, последствия, прогноз

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным.

При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инфаркта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого.

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний.

Внешние проявления

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в 1/3 случаев заканчивается летальным исходом.

Причины и симптомы

Правосторонний ишемический инсульт возникает по причине:

  1. Атеросклероза сосудов.
  2. Гипертонического криза.
  3. Закупорки сосуда эмболом при хронических заболеваниях сердца.
  4. Высокой свертываемости крови.
  5. Системных поражений мелких капилляров.

На правосторонний инсульт указывают такие симптомы:

  1. Интенсивная головная боль.
  2. Головокружение, тошнота и рвотные позывы.
  3. Спад мышечной активности или полная неспособность двигать левыми конечностями.
  4. Уголок губ, веко и щека с левой стороны становятся опущенными.
  5. Проблемы со зрением.
  6. Пациент перестает ориентироваться в окружающем пространстве.
  7. Частое сердцебиение.
  8. Одышка.
  9. Потоотделение.
  10. Чувство жажды и сухость во рту.
  11. Резкая потеря равновесия
  12. Кожные покровы бледные и липкие.
  13. Артериальное давление высокое.
  14. Анозогнозия – больной отказывается понимать, что у него проблемы со здоровьем.

При обнаружении какого-либо из этих признаков срочно вызывайте скорую помощь.

Последствия зависят от тяжести поражения головного мозга, правильно подобранного лечения и процедур по восстановлению. В пожилом возрасте эти факторы играют решающую роль. Своевременно оказанная первая медицинская помощь позволяет надеяться на благоприятный прогноз для жизни.

Большое значение имеет фактор времени, ведь в первые 4 недели умирает до 25% пациентов с диагнозом «правосторонний ишемический инсульт».

Практически во всех случаях причиной летального исхода является отек головного мозга и вызванная патологией дислокация его структур. Большая часть смертей возникает в первые 48 часов после наступления инсульта.

У выживших пациентов в 70% случаев отмечаются инвалидизирующие расстройства неврологического характера. По прошествии полугода после кровоизлияния расстройства неврологического характера наблюдаются у 40% больных, к концу 12 месяцев у 30%. Если за год функции организма не восстановились, такое состояние останется навсегда.

На основании клинической картины заболевания специалисты делают прогноз для жизни и здоровья пациента:

  1. Благоприятный. Нарушенные или утраченные способности восстанавливаются после лечения и реабилитационных мероприятий в достаточной мере.
  2. Относительно благоприятный. После комплексной терапии состояние больного улучшается, но имеются остаточные явления (стойкие расстройства неврологического характера), значительно снижающие качество жизни больного.

Неблагоприятный прогноз для жизни. Поражены важные или значительные участки головного мозга.

Даже после прохождения комплексной терапии и реабилитационных мероприятий, возвращение пациента к нормальной жизнедеятельности не представляется возможным. Кроме того, высока вероятность летального исхода.

В первые 3 месяца после инсульта прогноз для здоровья такой:

  1. Начинают постепенно налаживаться двигательные функции. При этом нижняя конечность быстрее восстанавливается, в отличие от руки. Если к концу первого месяца движение руки не возобновилось – это плохой признак.
  2. Восстанавливается глотательный рефлекс.
  3. Постепенно налаживаются интеллектуальные составляющие.

В течение первых 5 лет после перенесенного правостороннего инсульта прогноз для жизни и здоровья пациента неблагоприятен при таких сопутствующих факторах:

  1. Возраст старше 60 лет.
  2. В анамнезе инфаркт миокарда.
  3. Перед инсультом отмечалась застойная сердечная недостаточность.
  4. Стойкое повышение температуры без видимой причины.
  5. Угнетенное сознание с развитием комы.
  6. Аритмия.

В такой ситуации у 30% больных развивался повторный инсульт ишемического типа.

Только специалист на основании симптоматики, возраста пациента и сопутствующих заболеваний подбирает действенные методы обследования.

  1. Анализ крови клинический.
  2. Показатель холестерина плазмы крови.
  3. ЭКГ.
  4. Проводится срочная КТ головного мозга.
  5. МРТ.
  6. Эхокардиография.

Невролог при необходимости может назначить дополнительные исследования.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector