Инфаркт миокарда при неизмененных коронарных артериях

Согласно статистическим данным, частота острого инфаркта миокарда среди мужского населения в возрасте старше 40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000 населения. Инфаркт миокарда — ведущая причина смерти в Северной Америке и Европе.

В США от ИБС каждый год умирают больше 500 000 человек. За год в США происходит более 1 миллиона инфарктов. Примерно 200 000 — 300 000 больных умирают от инфаркта миокарда на догоспитальном этапе. В США каждые 29 секунд у кого-то случается инфаркт миокарда, каждую минуту один больной от него умирает.

Общая смертность от инфаркта миокарда, включая догоспитальную, составляет 45%. Однако за последние 30 лет благодаря появлению блоков интенсивной терапии, тромболизиса и баллонной коронарной ангиопластики заболеваемость и смертность снизились.

Тромболизис позволил снизить смертность при инфаркте миокарда, но многим он не показан. Большинство больных не могут быть быстро доставлены в клинику, где проводится экстренная коронарная ангиопластика.

Причины

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента.

Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования.

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт.

На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы.

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

инфаркт миокарда при неизмененных коронарных артериях

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены.

Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей. Пройти через капилляры легких в левые отделы сердца они не смогут.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда.

Как правило, быстро восстановить кровоток не получается. Образуется значительный участок некроза, а прогноз не слишком благоприятный. Симптомы появляются и развиваются быстро, высок риск тяжелых осложнений острейшего периода.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда происходит из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. При разрыве фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки субэндотелиальная соединительная ткань соприкасается с форменными элементами крови, что ведет к активации тромбоцитов, образованию тромбина и тромбозу.

Это динамический процесс, в котором друг друга сменяют окклюзия, субтотальный стеноз и восстановление кровотока. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST.

Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без такового в общем схожи, поэтому само по себе отсутствие подъема сегмента ST еще не означает, что объем поражения миокарда невелик. Однако выделение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST очень важно для определения тактики лечения, поскольку в этом случае обычно показана экстренная реперфузия (тромболизис или коронарная ангиопластика).

Коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы.

В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз. Однако боль не является обязательным симптомом. В ряде случаев она может отсутствовать (

). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий Стенокардия Инфаркт миокарда
Длительность Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает. Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной. Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко. Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается. Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области. При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному — колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают.

В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

  • физическая нагрузка;
  • сильный стресс;
  • избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
  • переедание.

Эти факторы являются своеобразным пусковым механизмом во многих случаях. Поэтому пациенты, рассказывая о своих ощущениях, часто отмечают, что боль началась в определенных условиях.

Потоотделение

Данный симптом присутствует у большей части пациентов. Он появляется сразу после начала болевого приступа и представляет собой реакцию вегетативной нервной системы. Пот обычно обильный, липкий, холодный. Он быстро появляется и быстро высыхает. В редких случаях (

) пот может выступить без выраженного болевого синдрома.

Побледнение кожи

Побледнение кожи в начале приступа боли может быть рефлекторным. Если зона инфаркта достаточно велика и насосная функция левого желудочка нарушена, то бледность остается и объясняется уже сердечной недостаточностью.

Нормальный цвет кожи у здоровых людей обусловлен не только пигментами в толще кожи, но и кровеносными сосудами. Когда они расширены и наполнены кровью, у человека появляется здоровый румянец. У пациентов же с инфарктом эти сосуды сужаются (

). Из-за этого внешне кожа кажется более бледной. Также из-за сниженного кровообращения могут мерзнуть пальцы рук и ног.

Одышка

Одышка представляет собой форму расстройства дыхания. Пациент не может ритмично, глубоко дышать и испытывает из-за этого серьезный дискомфорт. Одышка при инфаркте миокарда появляется из-за сильной боли, а также из-за нарушения работы левого желудочка.

Данный симптом может сохраняться длительное время после острейшей стадии инфаркта. Это зависит от того, насколько успешно смогут врачи восстановить работу сердца и появятся ли какие-либо осложнения. Например, частые аритмии или аневризма сердца могут вызывать одышку даже тогда, когда в зоне инфаркта уже сформировался рубец.

При тяжелых нарушениях кровообращения (

), которые также могут встречаться при инфаркте, одышка быстро переходит в непродуктивный (

, а без оказания экстренной помощи – в

. При отеке в легких скапливается жидкость, которая при кашле и дыхании может выделяться в виде розовой пены. Бледность кожи в этом случае переходит в цианоз (

) губ, кончика носа, ушей, кончиков пальцев.

Страх смерти

Данный симптом является специфичным для инфаркта миокарда, но весьма субъективным. Дело в том, что именно так многие пациенты описываю свои ощущения во время приступа. Это объясняется внезапным приступом боли, нарушением дыхания и сердцебиения.

Потеря сознания

Потеря сознания может встречаться при резком падении артериального давления. Она объясняется нарушением кровообращения и кислородным голоданием мозга. При типичном течении болезни данный симптом встречается редко.

Появление симптомов на различных стадиях инфаркта

Стадия инфаркта Возможные симптомы
Предынфарктная На данном этапе может появиться ряд незначительных симптомов-предвестников, которым зачастую не придают значения. Однако их появление необязательно, болезнь может начаться сразу с острейшей стадии. Возможными предвестниками являются незначительное посинение (цианоз) губ и ногтей, сбивчивый пульс на запястьях, гиперчувствительность кожи на груди, тупые боли и дискомфорт за грудиной (при стенокардии, которая затем переходит в инфаркт).
Острейшая Основным симптомом является боль. Пациент возбужден или же, наоборот, неподвижен. Также бывают «замирания» сердца, холодный пот, одышка, страх смерти, усиленное сердцебиение, выраженная слабость (больной буквально не стоит на ногах из-за резкого падения артериального давления).
Острая Боль, как правило, исчезает. На первый план выходят проявления, так называемого, резорбционно-некротического синдрома. Это своеобразная интоксикация организма продуктами распада погибших кардиомиоцитов. Возможны одышка, головные боли, повышение температуры (37 – 38 градусов), пониженное артериальное давление, нарушения сердечного ритма.
Подострая Боль может вернуться, если появятся новые участки ишемии, но чаще всего она отсутствует. Пульс нормализуется, но пониженное артериальное давление может еще сохраняться. Иногда (если пациент и до инфаркта страдал гипертонией) давление повышается вновь.
Постинфарктная Возможно появление болей (стенокардия), если инфаркт был следствием атеросклероза. У большинства больных какие-либо симптомы отсутствуют.

Помимо типичных симптомов и проявлений инфаркта миокарда существуют и атипичные формы этой болезни. Они встречаются несколько реже. На первое место, как правило, выходят симптомы со стороны других органов и систем (

отсутствует или уходит на второй план. В таких случаях бывает непросто не только поставить правильный диагноз, но даже заподозрить проблему с сердцем. Атипичные формы чаще встречаются у пожилых пациентов (

) или пациентов с другими хроническими заболеваниями. Комплексы симптомов для удобства диагностики объединены в синдромы.

Атипичные проявления инфаркта миокарда в острейшем периоде

Название синдрома Описание, основные симптомы и проявления Заболевания со схожими проявлениями
Атипичный болевой синдром Регистрируется, когда боль в области сердца не так выражена, а сильнее она ощущается в других местах. Такими местами могут быть шея, нижняя челюсть (вплоть до имитации зубной боли), левое ухо, область горла, левая лопатка. Невралгии, сколиоз или остеохондроз грудного и шейного отдела позвоночника, зубная боль, отит.
Абдоминальная форма Возникает обычно при инфаркте задней стенки, в области миокарда, лежащей на диафрагме. Отмечают боли в животе, в межлопаточной области, вздутие живота (метеоризм), тошноту и рвоту (иногда даже повторную), отрыжку, нарушение пищеварения. В редких случаях может сопровождаться кровотечением в желудочно-кишечном тракте. Тогда отмечается рвота «цвета кофейной гущи», падение артериального давления. Язва желудка или двенадцатиперстной кишки, обострение гастрита, панкреатит, холецистит.
Астматическая форма Возникает при резком ухудшении насосной функции сердца, когда в легких начинает застаиваться кровь. Типичными симптомами являются нарастающее ощущение удушья, одышка, пенистая розовая мокрота (признак отека легких), холодный пот, резкое побледнение кожи. Другие заболевания сердца, вызывающие острую левожелудочковую недостаточность, приступ бронхиальной астмы.
Коллаптоидная форма Возникает при быстром развитии такого осложнения как кардиогенный шок. Симптомы связаны в основном с резким падением артериального давления. Пациент теряет сознание либо жалуется на резкое потемнение в глазах, головокружение. Пульс учащается, но остается слабым. Шоковые состояния, вызванные другими причинами (гиповолемический шок при кровотечениях, анафилактический шок и другие).
Отечная форма Наблюдается при тотальной сердечной недостаточности (и левого, и правого желудочков). Иногда такая форма развивается при обширных инфарктах с выраженными нарушениями ритма. Основными симптомами являются одышка, головокружение, слабость, нарастающий отек в области голеней (если больной сидит или стоит) или поясницы (если больной лежит). В тяжелых случаях постепенно развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости из-за повышения давления в воротной вене. Легочное сердце, нарушения ритма другого генеза, пневмосклероз, нарушения работы клапанов.
Аритмическая форма Нарушения ритма являются распространенным симптомом и при типичном течении болезни. Об атипичной форме говорят, если аритмия становится основным проявлением инфаркта, а другие признаки (боль, одышка) отсутствуют. Пароксизмальная тахикардия и другие формы расстройства сердечного ритма, не сопровождающиеся инфарктом.
Церебральная форма Более типична для пожилых людей, у которых имеются проблемы с кровообращением в сосудах мозга (например, атеросклероз церебральных артерий). Из-за ухудшения работы сердца поступление кислорода в мозг снижается. Первыми признаками болезни становится головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, обморок, тошнота, общая слабость. Тромбоэмболия церебральных артерий (в том числе как осложнение инфаркта), ишемический или геморрагический инсульт.
Стертая форма Характеризуется отсутствием ярких симптомов. Боль в груди напоминает скорее дискомфорт, слабость умеренная и быстро проходит, усиленному потоотделению (также короткому) пациент не придает большого значения. Может расцениваться пациентом (да и многими врачами) как отсутствие какой-либо патологии. Диагноз подтверждает лишь ЭКГ или другие инструментальные обследования.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования.

  • Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
  • Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
  • Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
  • Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (

) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (

), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (

), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (

), скорость получения результата (

). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда.

  • I отведение – передняя или боковая стенка;
  • II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
  • III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
  • aVL – боковая стенка;
  • aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
  • aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
  • V1, V2 – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
  • V3 – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
  • V4 – область верхушки сердца;
  • V5, V6 – боковая стенка левого желудочка.

Изменения в соответствующих отведениях и сравнение волн позволяет с высокой точностью сказать, какие именно отделы миокарда оказались поражены. Кроме того, по результатам ЭКГ в любом отведении можно сделать выводы о частоте сердечных сокращений, их ритмичности, наличии внеочередных сокращений (

) или блокаде проведения импульса на определенном уровне. Это позволяет начать правильное лечение сразу же после снятия ЭКГ.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта Описание ЭКГ
Предынфарктный период Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.
Острейшая стадия В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.
Острая стадия В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).
Подострая стадия В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.
Постинфарктный период Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Патологический зубец Q, таким образом, является, пожалуй, основным критерием при постановке диагноза с помощью ЭКГ. О нем можно говорить, если ширина этого зубца (

) составляет более 0,04 с (

), а его амплитуда превышает 25% от амплитуды соседнего зубца R в том же отведении. Существуют и другие критерии распознавания патологического зубца Q.

Эхокардиография

ЭхоКГ – это один из способов визуализации сердца. Картинка при этом строится с помощью отраженных ультразвуковых волн, которые посылает и улавливает специальный аппарат. Изображение врач видит в режиме реального времени.

  • локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);
  • в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);
  • обнаружение формирующихся тромбов;
  • обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);
  • обнаружение признаков перикардита;
  • оценка работы сердечных клапанов;
  • оценка состояния основных сосудов;
  • обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях.

Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца. После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях.

Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу.

Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда. Вторая группа назначается уже после того, как острый период заболевания прошел. С их помощью врачи стараются минимизировать риск осложнений и последствий болезни.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Анальгетики

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

  • Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
  • Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
  • Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Транквилизаторы

Применяются достаточно редко и только в острейшей фазе. Препараты этой группы необходимы, чтобы снять психомоторное возбуждение, если таковое возникло у больного (

). Предпочтение отдают диазепаму, который вводится внутривенно в дозе 5 – 10 мг.

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза.

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа.

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата Рекомендуемая доза Особые указания
Алтеплаза 100 мг Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг – сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа 80 мг Вводится в/в, первые 20 мг – сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза 20 ЕД Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза 0,5 мг на 1 кг веса тела пациента Вводится в/в в течение 5 – 10 секунд.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

  • геморрагический инсульт в прошлом;
  • ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
  • в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
  • наличие злокачественных опухолей;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
  • ряд заболеваний кроветворной системы.

Антиагреганты

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны

, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (

). Начальная доза, непосредственно после приступа (

), составляет разово 160 – 325 мг. Принимается препарат в виде таблеток, которые разжевывают для более быстрого эффекта. После этого аспирин или его аналоги назначают в дозе 15 – 160 мг 1 раз в день. Длительность лечения определяет лечащий врач исходя из состояния пациента.

Показанием к началу лечения антиагрегантами является обнаружение подъема сегмента ST на кардиограмме. Основным противопоказанием (

) считается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, так как аспирин агрессивен в отношении слизистой оболочки ЖКТ.

Антикоагулянты

Антикоагулянты назначаются иногда для усиления эффекта тромболитической терапии. Целесообразность их применения определяет лечащий врач исходя из результатов анализов. Даная группа веществ также препятствует образованию тромбов.

) возрастает. При лечении урокиназой данная группа препаратов не назначается.

  • нефракционированный гепарин (сначала внутривенно, затем – подкожно);
  • далтепарин – подкожно;
  • надропарин кальция – подкожно;
  • эноксапарин натрия – подкожно.

Доза этих препаратов рассчитывается индивидуально в зависимости от того, с какими тромболитиками их комбинируют. При подборе дозы также важно учитывать данные лабораторных исследований. В частности, ориентируются на показатели АЧТВ (

), которое отражает свертываемость крови.

Данная группа препаратов применяется для снижения нагрузки на сердце и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, ослабляют сердечные сокращения.

За счет этого мышца меньше нагружается, и очаг некроза не распространяется дальше. Данная группа препаратов является обязательным компонентом лечения. Их назначают во всех периодах, если у больного нет противопоказаний.

Бета-адреноблокаторы в лечении инфаркта миокарда

Название препарата Дозировка и режим приема
Атенолол Вводится в/в 2,5 – 5 мг, по необходимости дважды с интервалом в 10 – 15 минут. Затем переходят на пероральный прием (внутрь в виде таблеток). Через 15 минут дают внутрь 50 мг, а затем по 100 мг в сутки. Длительность курса определяется индивидуально.
Метопролол В/в по 2,5 – 5 мг за один раз. При отсутствии побочных эффектов вводится повторно несколько раз с интервалом 2 – 5 минут, пока суммарная доза не составит 15 мг (3 – 6 введений). Затем переходят на прием в таблетках. В тот же день через 15 минут еще 50 мг перорально, затем 2 дня по 200 мг/сут в 4 приема, далее по рекомендации врача.
Пропранолол В/в 2 – 3 мг за раз, затем еще по 1 мг каждые 3 – 4 минуты. Общая доза не должна превышать 0,1 мг на 1 кг массы тела пациента. Через 2 часа внутрь назначается еще 40 мг, затем – несколько дней по 80 мг трижды в день.

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда

Перикардит

Боль в груди при перикардите усиливается в положении лежа и уменьшается, когда больной сидит прямо или слегка наклонившись вперед. Впрочем, обнаружение перикардита не дает оснований исключить инфаркт миокарда, поскольку перикардит может быть осложнением инфаркта.

Изменения ЭКГ при перикардите и инфаркте миокарда сходны. Подъем сегмента ST во всех отведениях — отличительный признак перикардита, однако похожая картина может быть при окклюзии ствола левой коронарной артерии или длинной, перекидывающейся через верхушку, передней нисходящей артерии.

Депрессия сегмента PQ, остроконечные зубцы T и изменения ЭКГ без клинической картины инфаркта говорят в пользу перикардита. Сегмент ST при перикардите обычно обращен выпуклостью вниз (корытообразный подъем), тогда как при инфаркте он обращен выпуклостью вверх.

Реципрокной депрессии сегмента ST при перикардите не бывает, кроме как в отведениях aVR и V1. Дифференциальной диагностике помогает ЭхоКГ, причем для диагностики важен не перикардиальный выпот, который может быть и при инфаркте, а отсутствие нарушений локальной сократимости в сочетании с болью и подъемом сегмента ST.

Миокардит

Как и в случае с перикардитом, клинические и ЭКГ признаки миокардита могут напоминать инфаркт миокарда. ЭхоКГ при этом заболевании менее информативна, поскольку диффузное нарушение сократимости левого желудочка может быть как при миокардите, так и при ИБС.

Острая, разрывающая боль в груди, часто иррадиирующая в спину, характерна для расслаивания аорты При такой иррадиации боли следует тщательно обследовать больного перед тем, как назначать ему антикоагулянты, антиагреганты и тромболитики.

Проксимальное распространение расслаивания аорты на устье одной из коронарных артерий может вызывать инфаркт миокарда. На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить расширение сердечной тени. При трансторакальной ЭхоКГ может быть видна отслойка интимы в начальном отделе восходящей аорты.

Одышка в сочетании с плевральной болью, но без застоя в малом круге указывает на ТЭЛА. ЭхоКГ позволяет исключить нарушения локальной сократимости и выявить перегрузку правого желудочка. Последняя указывает на необходимость тромболизиса по поводу ТЭЛА.

Заболевания пищевода

Рефлюкс эзофагит, нарушения моторики пищевода и гипералгезия пищевода могут вызывать боль в груди, неотличимую от стенокардии. Иногда эти заболевания сочетаются с ИБС, что еще больше затрудняет диагностику.

Острый холецистит

Может давать клиническую картину и изменения ЭКГ, как при нижнем инфаркте миокарда, кроме того, эти заболевания могут сочетаться. Болезненность в правом подреберье, лихорадка и лейкоцитоз указывают на холецистит, для подтверждения диагноза проводят холесцинтиграфию с производными иминодиуксусной кислоты.

Лабораторные исследования при инфаркте миокарда

КФК и ее MB фракция

Роль КФК в диагностике инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST мала. Поскольку для заметного повышения активности КФК требуется 4—6 ч, нормальные значения могут указывать на совсем недавнюю окклюзию.

Общая активность КФК и ее MB фракции может повышаться при перикардите и миокардите, которые тоже сопровождаются подъемом сегмента ST. Эти показатели используются не столько для диагностики инфаркта миокарда, сколько для оценки его давности и размеров.

Активность КФК достигает пика через 24 ч; считается, что при наступлении реперфузии активность КФК повышается быстрее. Ложноположительное повышение КФК может происходить при множестве состояний, в том числе при мышечных заболеваниях (например, рабдомиолизе) и травмах. Сейчас исследуется роль изоформ MB фракции КФК в ранней диагностике инфаркта миокарда.

Тропонины

Анализы на тропонины T и I очень важны при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST, поскольку их чувствительность весьма высока, качественное определение возможно прямо у постели больного и они недороги.

Однако временной зазор (3—6 ч) между окклюзией артерии и появлением тропонинов в сыворотке делает эти методы бесполезными при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Есть данные, что уровень тропонина T через 72 ч после инфаркта миокарда пропорционален объему поражения миокарда независимо от того, проводилась ли реперфузия

Миоглобин

Поврежденные кардиомиоциты быстро высвобождают этот белок. Концентрация миоглобина достигает пика через 1—4 ч, что позволяет использовать его в ранней диагностике инфаркта миокарда. Однако повышение уровня миоглобина не специфично для поражения миокарда.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector