Острый инфаркт миокарда — это… Что такое Острый инфаркт миокарда?

Что такое крупноочаговый ИМ и в чем его особенность?

Миокард — это сердечная мышца. Она составляет основной процент объема человеческого сердца. Посредством миокарда образуются ритмичные автоматические сокращения сердца и его периодические расслабления естественного характера.

Инфаркт миокарда — это один из вариантов клинического проявления ишемической болезни сердца. Он является следствием нарушения кровоснабжения сердца. Например, при нарушении проходимости коронарной артерии, ее спазма или полной закупорки.

При инфаркте миокарда наблюдается некроз (отмирание) мышечных тканей сердца. По объему тканей, охваченных некрозом, диагностируется мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. Последний также называется Q-инфарктом.

Инфаркт миокарда — острое проявление ишемической болезни сердца. Преимущественно заболевание зачастую поражает женщин, в редких случаях встречается и у мужчин. Если на протяжении определённого промежутка времени не происходит поступления к участку сердечной мышцы кровоснабжения, то начинается процесс отмирания этой части сердца.

Участок, который собственно начинает погибать в результате отсутствия кислорода, называется инфарктом миокарда. Нарушение притока крови к отделу мышцы происходит вследствие разрушения в артерии атеросклеротической бляшки.

Эта бляшка в нормальном состоянии находится в просвете одного из сосудов, но при воздействии на неё какой-либо нагрузки возникает её разрушение. На её месте начинает нарастать тромб, который может, как постепенно закупоривать сосуд, в результате чего человеку свойственно периодическое ощущение острой боли в области сердца, так и быстро.

Статистика смертности от инфаркта миокарда достаточно велика. Большинство пациентов умирают, не дождавшись скорой помощи. Ещё половина погибает в дороге, если не оказываются срочные реанимационные мероприятия.

Даже те люди, которым провели лечебные реанимационные мероприятия, также умирают по причине развития осложнений. Как видно, заболевание настолько серьёзное, что выжить после его проявления практически невозможно.

Ежегодно прослеживается динамика стремительного роста заболевания среди молодёжи. Причём это люди в возрасте от 25–30 лет и старше. У женщин в возрасте до 40–50 лет это заболевание встречается реже, но с моментом наступления климакса, инфаркт встречается гораздо чаще.

Причинами таковой динамики являются эстрогены. Суть в том, что женские половые органы вырабатывают гормон, который называется эстрогеном. Именно эстроген у женщин и выполняет защитную функцию, не позволяя отрываться атеросклеротической бляшке.

Крупноочаговым называют ИМ, при котором на ЭКГ появляется патологический зубец Q параллельно с изменениями ST сегмента или зубца T, что свидетельствует о наличии значительного участка некроза в миокарде.

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно из-за окклюзии артерий большого диаметра или образовываться из мелкоочаговых деструкций. Они сопровождаются сильным болевым синдромом и большим количеством вызываемых осложнений.

Электрокардиограмма — это диагностическая методика, которая фиксирует сбои в функционировании сердца. Процедура проводится с помощью электрокардиографа. Аппарат предоставляет изображение в виде кривой, которое свидетельствует о прохождении электрических импульсов.

Это безопасная диагностическая методика, разрешена для проведения во время беременности и в детском возрасте.

С помощью кардиограммы определяют:

  • в каком состоянии структура, способствующая сокращению миокарда;
  • частоту сокращений сердца и его ритм;
  • работу проводящих путей;
  • оценивают качество снабжения сердечной мышцы через коронарные сосуды;
  • выявляют наличие рубцов;
  • патологии сердца.

Для более точной информации о состоянии органа могут использовать суточное мониторирование, ЭКГ с нагрузкой, чрезпищеводное ЭКГ.  Благодаря этим процедурам можно своевременно обнаружить развитие патологических процессов.

Патогенез поражения сердечной мышцы

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения.

  • Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
  • Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
  • Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

  1. Разрыв липидной бляшки;
  2. Тромбоз;
  3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет.

Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду.

Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

Относится к неотложным состояниям

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов.

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.
  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:

  • возникновение изменений некротического характера;
  • период рубцевания.

На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:

  1. Острая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии.
  2. Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
  3. Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
  4. Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано.

Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия).

Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом

Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Причина гибели мышцы сердца – остановка кровотока. Он прекращается в связи с закупоркой тромбом сосуда.

Выраженность симптомов частично зависит от площади поражения. Тромб – это сгусток, который составлен из различных клеток крови и белков.

Чаще всего тромб образуется не на пустом месте, а на измененном сосуде. Артерии, снабжающие кровью сердце, называются коронарными. Они могут подвергаться процессу атеросклероза.

Причины развития

Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

  • кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
  • атеросклеротической бляшкой.

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

Помимо вышеописанных факторов риска причиной возникновения крупноочагового инфаркта миокарда становится:

  • сердечная ишемия;
  • тромбоз сосудов;
  • повышенная вязкость крови;
  • стенокардия;
  • сильные артериальные спазмы;
  • болезни центральной нервной системы;
  • частые стрессы и эмоциональное перенапряжение.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние.

В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом.

Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях.

Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Причины инфаркта миокарда самые различные, но прежде всего, стоит выделить, что чаще всего заболевание диагностируется у пожилых или малоактивных людей, страдающих ожирением или малоподвижностью. Если к этому добавить частые психоэмоциональные перегрузки, смена настроений, стрессы и т. п., то в итоге получится 100% синдром инфаркта миокарда.

Иногда инфаркт миокарда поражает и людей с хорошей физической подготовкой, причём как молодых, таки пожилых. Причиной недуга у людей с развитой системой групп мышц являются преимущественно вредные привычки и частые психоэмоциональные расстройства.

  • Частые переедания. Человек должен питаться 3–4 раза в сутки, но допускается и более, если при этом потребляется пища в малых количествах. Лучше чаще, но небольшими порциями питаться, нежели один/два раза в сутки, но при этом переедать.
  • Гипертонические заболевания.
  • Низкая двигательная активность. Человек ежедневно должен проходить не менее двух километров, чтобы мышцы имели возможность сокращаться.
  • Отсутствие в пище жиров животного происхождения.
  • Вредные привычки. К ним относится не только курение и чрезмерное употребление алкоголя, но и приём наркотических и токсических препаратов.
  • Высокий уровень холестерина. Холестерин — это основной компонент, который приводит к формированию бляшек на стенках артерий.
  • Сахарный диабет. Увеличенный состав сахара в крови приводит к ухудшению транспортировки кислорода кровотоком.

Острый инфаркт миокарда - это... Что такое Острый инфаркт миокарда?

На основании исследований все же было выявлено, что преимущественно синдром возникает у малоподвижных и неактивных людей. В основном это женщины в возрасте от 40–50 лет и мужчины от 30. Особенно часто встречаются рецидивы у мужчин, которые потребляют чрезвычайно много алкогольных напитков.

На фоне всех вышеперечисленных причин происходит закупорка сосудов сердца тромбом, который представляет собой пробку в артерии. Соответственно кровь со свежим запасом кислорода не поступает к отделам сердца.

Без кислорода сердечная мышца может обойтись в течение 10 секунд, если по истечении этого времени не восстанавливается процесс снабжения кислородом, тогда происходит постепенное отмирание мышцы. Около 30 минут после полной закупорки сердечная мышца является жизнеспособной, а после уже развиваются необратимые процессы.

Таким образом, чтобы исключить такое заболевание, необходимо переключить свой организм и сознание на ведение здорового образа жизни и не поддаваться стрессовым ситуациям. Как же проявляется инфаркт сердца у человека?

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов.

Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Острый инфаркт миокарда - это... Что такое Острый инфаркт миокарда?

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность.

Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

Эпидемиология

Несмотря  на  определенные  успехи  в  лечении острого ИМ в большинстве индустриальных стран, эта патология остается в списке лидирующих причин заболеваемости и смертности. Согласно статистическим данным, частота острого ИМ среди мужского населения в возрасте старше 40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до6 на 1000.

Показатель смертности вследствие дестабилизации ИБС в Украине за 2005 г. составляет 707 на 100 000 населения. Среди женщин острый ИМ отмечают приблизительно в 2 раза реже. Согласно официальной статистике, городское население болеет чаще, чем сельские жители, но эти данные следует оценивать осторожно, с учетом возможных различий в выявляемости заболевания.

Информация о догоспитальной летальности неоднородна (в частности, в США данный  показатель  составляет  приблизительно 50% всех случаев острого ИМ; по данным регистра MONICA — приблизительно 30%, причем отношение количества случаев догоспитальной смерти к случаям госпитальной снижается с возрастом, составляя от 15,6% у лиц моложе 50 лет до 2,0% у пациентов старше 70 лет).

Более половины пациентов с установленным диагнозом ИБС умирают внезапно. Примерно в 30% случаев внезапная смерть является первым проявлением ИБС и чаще всего связана со злокачественными желудочковыми аритмиями (желудочковая тахикардия или фиб рилляция желудочков).

Практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 ч острой ишемии миокарда. Стойкую желудочковую тахикардию с переходом в фибрилляцию желудочков отмечают несколько позже, она достигает максимальной частоты развития через 24 ч и более после развития острого ИМ.

Значительно реже первичным нарушением ритма является асистолия. Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10—15%.

Согласно итальянскому регистру BLITZ, в настоящее время этот показатель составляет 7,4% (7,5% для острого ИМ с элевацией сегмента ST, 5,2% для острого коронарного синдрома (ОКС) без элевации сегмента ST).

К факторам, определяющим успешность борьбы с данной патологией, можно с уверенностью отнести профилактическую  стратегию,  поддерживаемую государством, и улучшение стандартов лечения. К социально-профилактическим программам относят профилактику факторов риска ИБС и ее осложнений — рекомендации относительно отказа от курения и чрезмерного употребления алкоголя (более 40 г чистого алкоголя в сутки);

Разумеется,  данные  программы  применимы в первую очередь к группам населения, у которых кроме указанных (модифицируемых) факторов риска существуют также немодифицируемые, такие как мужской пол, пожилой возраст, семейный анамнез ИБС.

Также большое значение имеет широкое оповещение населения (особенно групп риска острого ИМ) о специфических симптомах  заболевания,  что  позволяет  уменьшить временной промежуток от развития симптомов до обращения за квалифицированной медицинской помощью.

Значительный вклад в осуществление выше указанных программ вносит кардиологическая диспансеризация, при помощи которой также производят отбор пациентов с показаниями к фармакологической и/или хирургической модификации течения ИБС.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Редко отмечают острый ИМ как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза.

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого ИМ, первое место занимает атеросклероз.

Другие факторы риска ИМ являются также факторами риска развития атеросклероза.

К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, АГ, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым ИМ в Италии составляет 67 лет).

Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с ИМ значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как АГ является доказанным фактором риска ИМ, симп томатические формы АГ не сопряжены с высоким риском ИМ.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты ИМ у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода.

Избыточная масса тела (ИМТ 30 и более) является фактором риска прогрессирования атеросклероза и ИМ, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции).

Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и  психоэмоциональных  нагрузок.  Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого синдрома и стрессовой активации РААС, обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания.

Характерно, что во время развития острого ИМ со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии.

Следовательно, при остром ИМ с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в  ⅔–¾ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой  липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки.

В ¾  случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого ИМ, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта (понятно, что именно в этих случаях тромболитическая терапия является максимально эффективной).

ИМ, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20–30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии или оллатералям) и прогрессирует со временем от суб эндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны).

Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым ИМ может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого ИМ).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию СН и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого ИМ насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени.

 Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временнóе окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1)

Рис. 1.1. Патогенетические стадии атеросклероза

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. 

В  небольшом  проценте  случаев  тромб, вызвавший  развитие  острого  ИМ,  может  быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм.

В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии. Клинически данный вариант течения острого ИМ характеризуется ранним (до проведения реперфузионной терапии) регрессом симптоматики  и  ЭКГ-признаков,  уровень  ферментемии и объем пораженного миокарда по данным исследований в подострой фазе заболевания оказывается меньше, чем в случае несостоятельности  аутогенной  фибринолитической  системы.

Основными модуляторами активации главного фибринолитического профермента плазминогена и двухцепочечной урокиназы, также принимающей участие в каскаде фибринолиза, являются вырабатываемые эндотелием tPA и его антагонист —быстро реагирующий ингибитор активатора плазминогена PAI-1.

Их соотношение в плазме определяет фибринолитический потенциал крови. Нарушение баланса между этими двумя пептидами (повышение уровня PAI-1 при нормальном или сниженном уровне tPA) в плазме крови зафиксировано в острый инфаркта, 30-дневной смерти после перенесенного ИМ.

С другой стороны, РААС тесно связана с калликреинкининовой системой таким образом, что АПФ обеспечивает деградацию брадикинина (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Механизм спонтанной реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии период ИМ и связано с риском развития повторного

Еще одной причиной неэффективности аутогенной реперфузии является недостаточное действие вазорелаксирующих агентов, и как следствие этого — продолжающийся вазоспазм. Брадикинин является стимулятором выработки эндогенного эндотелиального фактора расслабления (NO).

Поскольку продукты деградации брадикинина этими свойствами не обладают, очевидно, что гиперфункция эндокринной, внутрисосудистой или РААС, кроме снижения фибринолитической активности, приводит также к нарушению сосудорасширяющего потенциала крови.

В свою очередь РААС приводит к инактивации NO путем превращения его супероксианиона в неактивный  пероксинитрит.  Супероксид-анион образуется при участии мембранной NдAD(P)H оксидазы и эндотелиальной NO-синтетазы.

При этом подавляются и другие краткосрочные системные эффекты NO — ингибирование АДФ- зависимой адгезии и агрегации тромбоцитов, ингибирование адгезии тромбоцитов к эндотелию путем блокады дегрануляции тромбоцитов.

1.1.jpg

При коронарном тромбозе начальная обструкция кровотока, как правило, начинается с агрегации тромбоцитов при участии фибрина (рис. 1.3). 

Рис. 1.3. Стенозирующая атеросклеротическая бляшка

Еще  одним  неблагоприятным  последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии (рис. 1.4).

Рис. 1.4. Развитие острого коронарного синдрома

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов.

q острый инфаркт миокарда

От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад  нейрогуморальных  реакций,  воспалительного и пролиферативного процесса.

Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости ЛЖ: дилатации полости ЛЖ, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению СН и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый ИМ (рис. 1.5).

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;


2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.[6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Классификация

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
  • Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
  • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
  • Инфаркт правого желудочка сердца;
  • Инфаркт миокарда предсердий;
  • Осложненный и неосложненный;
  • Типичный и атипичный;
  • Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктный;
  2. Острейший;
  3. Острый;
  4. Подострый;
  5. Постинфарктный.

Опасное и смертельное заболевание классифицируют по размеру, глубине и локализации очага. Рассмотрим, какие же выделяют классы инфаркта миокарда:

  1. Крупноочаговый. Имеет характерные признаки острого нарушения коронарного кровотока. Причиной его образования принято считать тромбоз артерии, возникающего в результате спазма или развития некроза. Название говорит о том, что образовывающийся тромб преимущественно имеет значительные размеры. Крупноочаговый также имеет название обширный инфаркт миокарда, так как происходит нарушение кровотока в целом. В итоге развивается рубец, основанный на отмирании клеток.
  2. Мелкоочаговый. Причинами его образования являются мелкие ишемические повреждения сердечной мышцы. Характеризуется незначительным по размеру формированием тромба и лёгкой формой протекания недуга. В редких случаях мелкоочаговый инфаркт может привести к разрыву сердца или аневризме.
  3. Атипичные формы инфаркта миокарда. Основной особенностью этого вида является бессимптомное протекание заболевания. Преимущественно выявляется признак заболевания в стационаре на кардиограмме. ЭКГ при инфаркте миокарда этой формы является единственным способом установки диагноза и определения заболевания. В 1–10% случаев возникает именно эта форма недуга.
  4. Передний инфаркт. Поражается преимущественно передняя стенка левого желудочка.
  5. Задний инфаркт. Обуславливается формированием тромба в области коронарной аорты. В следствии поражается задняя стенка левого желудочка.
  6. Нижний или базальный. Характеризуется поражением нижней стенки артерии левого желудочка.
  7. Трансмуральный инфаркт миокарда носит преимущественно острую форму недуга. Относится к наиболее опасным видам, и характеризуется воздействием на всю стенку желудочка. Происходит поражение эпикарда и эндокарда. Преимущественно трансмуральный инфаркт миокарда всегда имеет крупноочаговую форму проявления. Под влияние попадают зачастую мужчины от 30 лет старше. У женщин данный вид встречается крайне редко. Окончанием этой формы является рубцевание очага и последующее отмирание тканей. Трансмуральный инфаркт миокарда практически не поддаётся лечению и наступает летальный исход.
  8. Абдоминальный. Формируется в результате развития патологий на задней стенке левого желудочка.
  9. Интрамуральный. Формируется на основании поражения мышцы по всей толщине.
  10. Рецидивирующий. Возникает на основании образования тромбов при коронарном склерозе. Характеризуется наличием периодических повторений.

Каждая форма носит опасный и смертельный характер, но стоит выделить трансмуральный обширный инфаркт миокарда, который возникает резко и длится непродолжительно. Конечный исход в большинстве случаев смертельный.

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Известно, что миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем ткани других органов. Также в случае недостаточного питания кислородом клетки миокарда быстро подвергаются некрозу. Эти особенности объясняются активностью сердечного органа.

Недостаточное кровоснабжение тканей приводит к необратимому процессу гибели клеток миокарда. Некротическое поражение начинается спустя 20 минут после начала кислородного голодания.

  • полное перекрывание просветов в сосудах;
  • частичное перекрывание просветов в сосудах.

Причиной нарушения тока крови является перекрывание сосудов тромбами, а также спазмы из-за сильного волнения.

Классификация патологии зависит от локализации болезненного процесса.

В зависимости от места поражения миокарда возможно разделение проявляющихся признаков на несколько категорий:

  1. Гастралгическая клиническая картина наблюдается при возникновении болевых ощущений в области живота и органов пищеварения (признаки напоминают панкреатит или начало язвенной болезни). Кроме боли, возможно появление тошноты и рвоты.
  2. Астматическая клиническая картина проявляется как приступ удушья, наблюдается отек легкого. Проявляется как вместе с болевым синдромом, так и без него.
  3. Церебральная клиническая картина имеет специфические признаки, такие как потеря сознания, рвота, появление судорог. Симптомы напоминают начало ишемического инсульта.
  4. Безболевая клиническая картина или тяжелая форма Q инфаркта может проходить без выраженных болевых признаков при наличии дистрофического процесса коронарной системы сосудов.

Как правило, в большей опасности возникновения последней формы находятся люди пожилого возраста, а также больные сахарным диабетом.

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.Особенности кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.

Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:

  • Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
  • Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
  • Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

  • Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
  • Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
Критерий Варианты
Размеры крупноочаговый;
мелкоочаговый
Глубина трансмуральный;
интрамуральный;
субэндокардиальный;
субэпикардиальный.
По изменению ЭКГ С зубцом Q;
без зубца Q.
По локализации перегородки;
верхушки;
передней части;
распространенный;
нижний

Стадии инфаркта миокарда

Что такое инфаркт, и какие его виды бывают известно, теперь стоит уделить внимание стадиям развития опасного смертельного заболевания. Стадии формируются на основании продолжительности протекания недуга и по опасности для пациента. Итак, стадии инфаркта носят следующие названия:

  1. Острейшая стадия. Длительность её примерно составляет около 5–6 часов. Эта стадия поддаётся лечению, но зачастую смерть от инфаркта наступает гораздо ранее, нежели больного доставляют в медицинское учреждение. На фоне острейшей стадии возникают аритмии и тяжёлые осложнения.
  2. Острая. Как ни странно, но эта стадия является наиболее опасной. Возникает неожиданно и может сопровождаться острыми болями на протяжении 14 дней. Стадия характеризуется формированием рубца.
  3. Подострая стадия. Продолжительность формирования занимает около месяца. В этот период постепенно формируется рубец, и исчезают признаки некротического синдрома. ЭКГ при инфаркте миокарда подострой стадии отображает признаки нормализации метаболизма заболевания.
  4. Постинфарктная стадия. Преимущественно формируется со второго месяца заболевания и зависит от очага поражения. Стадия характеризуется адаптацией сердца к новым условиям.
  5. Стадия рубцевания. Завершающая стадия, которой свойственно образование рубца.

Что же способствует формированию опасного заболевания или какие для этого имеются причины и предпосылки. Рассмотрим подробнее, каковы причины образования инфаркта миокарда.

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

Частота заболеваемости острым инфарктом миокарда напрямую зависит от возраста: чем старше человек, тем выше риск развития заболевания

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта.

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

Определяется не только локализация инфаркта миокарда на ЭКГ, а и стадия развития. При типичном течении острого инфаркта на кардиограмме можно увидеть три периода развития патологии. В раннем периоде, который длится около недели, происходит развитие:

  • Стадии ишемических нарушений. Она продолжается в течение двух часов и проявляется появлением высокого зубца Т над очагом некроза.
  • Стадии повреждений, которая наблюдается в течение от одного до трех дней. Возникает поднятие интервала ST и опущение вниз зубца Т. Эти изменения можно обратить, если своевременно остановить отмирание тканей сердечной мышцы.
  • Образования некроза. Кардиограмма показывает наличие расширенного и глубокого зубца Q. R при этом значительно снижается.

Некротический очаг окружен зоной с ишемическими нарушениями. Их размеры определяют по распространению изменений в разных отведениях. При повреждении зона инфаркта увеличивается, поэтому используют лечебные методики для прекращения отмирания клеток в области вокруг очага некроза.

Состояние усугубляется возникновением различных нарушений сердечного ритма, поэтому на кардиограмме ожидают обнаружить проявления аритмии.

В подостром периоде, который продолжается от 10 дней до месяца, показатели электрокардиограммы постепенно нормализуются, происходит опущение интервала ST на изолинию. Врачи-диагносты говорят, что он садится. Очаг некроза покрывается соединительной тканью. Об образовании рубца говорят признаки:

  • Уменьшение или полное исчезновение Q.
  • Увеличение до прежнего уровня R.
  • Наличие отрицательного Т.

Продолжительность периода рубцевания месяц и больше.

С помощью правильно проведенной электрокардиограммы врач устанавливает продолжительность патологического процесса. Некоторые специалисты могут заметить развитие кардиосклероза в области поврежденного участка.

В процессе развития инфаркта выделяют несколько стадий, которые отличаются по времени и изменениям на пленки электрокардиографии. Предшествует самой первой стадии продромальный период. У некоторых людей его не удается выявить. Остальные отмечают постепенное ухудшение состояния до развития боли.

Причины развития

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы.

Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

  • Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
  • Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

  • ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
  • Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

  • Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
  • Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
  • Заболевания кровеносной системы.
  • Недостаточная двигательная активность.
  • Венозный тромбоз.
  • Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.



кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

Признаки острого инфаркта миокарда

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца

Люди, которые впервые пострадали от некроза сердечной мышцы, надолго запоминают его проявления. В некоторых случаях симптомы могут быть несколько стертыми, в зависимости от наличия сопутствующих патологий или при мелкоочаговой форме заболевания.

Вас в действительности настиг приступ этой серьезной болезни, если:

  • Признаком острейшей стадии является боль за грудиной жгучего и давящего характера, которая отдает в левую руку, лопатку, шею, челюсть. Может сопровождаться расстройством желудка, спазмами в животе, онемением конечностей.
  • Характерные признаки ишемии: головокружение, недомогание, одышка, быстрая усталость. Выступает холодный пот, человек во время приступа совершенно не способен заниматься привычными видами деятельности.
  • Скачки артериального давления (оно может упасть или повыситься до критических значений), пульс становится чаще, возникает сильное волнение за свое состояние и жизнь. Иногда повышается температура тела, возникают признаки интоксикации организма частицами омертвевших тканей.

Имеет значение клинический вариант недуга (абдоминальный, астматический, коллаптоидный, аритмический и прочее). В зависимости от формы заболевания может возникать тошнота или кашель, которые приносят дополнительные трудности при диагностике болезни.

Если вовремя не установить диагноз, могут возникнуть тяжелые синдромы, которые несут риск для жизни пациента.

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены нарегистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).Возбуждение нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.Возбуждение при инфаркте миокарда

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым

Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковойперегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03″.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи.

Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии;

Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.ЭКГ признаки инфаркта миокарда

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Симптомы инфаркта миокарда

Развитие инфаркта миокарда происходит очень быстро. Основные симптомы крупноочагового инфаркта — это:

  • сильная боль в груди с отдачей в область левого уха;
  • патологическая мышечная слабость;
  • боли в области лопаток и ключицы;
  • обильное потоотделение;
  • повышенное артериальное давление;
  • затрудненное дыхание, одышка;
  • патологическая бледность кожных покровов;
  • панический страх.

Больному необходима срочная медицинская помощь в условиях клиники. До прибытия кареты «скорой помощи» нужно оказать первую помощь. Больного нужно усадить в кресло с высокой наклонной спинкой или уложить в постель. Обеспечить доступ свежего воздуха, открыв окно. Тесную одежду расстегнуть или осторожно снять.

Главное в этот момент — спокойствие больного. Поэтому рядом с ним должен находиться кто-либо из близких людей. Можно дать больному нитроглицерин, ацетилсалициловую кислоту, успокоительные средства.

При внезапной остановке сердца, потере сознания и расстройстве ритмичного дыхания, не дожидаясь пропадания пульса, нужно немедленно проводить непрямой массаж сердца и дыхание «рот в рот». Эти процедуры нужно продолжать до приезда специалистов «скорой помощи».

Симптомы заболевания в основном проявляются в виде возникновения острой боли в грудной клетке. Но такие симптомы присущи преимущественно для представителей мужского пола. У женщин симптомы проявляются и в другом виде.

Симптомы инфаркта миокарда зависят от степени сложности заболевания, клинических проявлений, поражения миокарда и прочих сопутствующих факторов. Было выявлено, что у женщин и мужчин симптоматика недуга в некотором роде отличается. Рассмотрим основные виды симптомов недуга и нетипичные признаки.

Основной симптом типичной болевой формы инфаркта — боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением.

Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Когда заболевание находится в периоде обострения, больной может страдать от болей, походящих на признаки стенокардии. Только их интенсивность и длительность будут выражены в большей степени. Неприятные ощущения могут распространяться по всей грудной клетке.

Инфаркт сопровождается ишемическим поражением, влекущим за собой омертвение в тканях. При данном процессе увеличивается концентрация аденозина и лактата, из-за которых осуществляется более длительное воздействие на нейроны.

Чаще всего болевой синдром имеет значительную продолжительность (до нескольких часов). «Нитроглицерин» при этом не способен купировать приступ.

У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада

Очень важно вовремя распознать приближение столь тяжелого состояния для организма. Обращать внимание следует на такие признаки:

  • значительное снижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • неестественный цвет кожи;
  • приступы тахикардии;
  • проблемы с мочевыделительной системой;
  • конечности становятся холодными.

В типичных ситуациях, симптоматика, характерная для острого инфаркта миокарда выглядит следующим образом.

Первичным признаком, считают наличие болей за грудиной. Интенсивность жжения велика, c вероятной локализацией болей в разных местах: плечо, шея, челюсть, рука, спина. Характер протекания волнообразный.

Если при стенокардии, такие признаки заявляют о себе во время нагрузок, то предынфарктное состояние, характеризуется наличием болевых ощущений, когда человек пребывает в состояние покоя. Принятый нитроглицерин, не помогает.

Следует незамедлительно вызвать бригаду “Скорой помощи”.

Однако перечень признаков, не ограничивается только болевым синдромом. У больного сильные колебания артериального давления. Непосредственно в момент возникновения боли, показатели давления способны резко увеличиться, а затем происходит крутое “пике”, до непривычно низких для больного значений.

Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца

Что касается пульса, то он не отличается своим постоянством. В основном выявляют частый, правда, иногда, бывает исключение (редкий).

Кроме тахикардии, вероятен ещё целый букет различных нарушений со стороны вегетативной нервной системы:

  • мышечная слабость
  • тошнота и рвота
  • холодный пот
  • одышка
  • частое мочеиспускание
  • обострённое беспокойство
  • тревога
  • вероятны психические нарушения

Последние три признака, возникают по причине резкого увеличения поступающих в кровь возбуждающих гормонов (адреналин).

На исходе первых суток, после болевого приступа, констатируется ощутимое повышение температуры, что обусловлено попаданием в кровь “мёртвых” клеток поражённого миокарда.

Проникнув в кровь, они стремительно разносятся по организму, вызывая его отравление.

Увеличение температуры, после того, как боли в груди немного отступили — тревожный звоночек о приближающимся инфаркте. Обычно, она пребывает в диапазоне 38-39 гр.

Замечу, что приступ стенокардии, роста температуры не вызывает.

Клиническая картина протекания инфаркта, поражает своей разнообразностью. Одни переносят его на ногах, у других, заболевание протекает типично. У третьих, на фоне инфаркта, развивается ряд серьёзных осложнений. Кроме того, бывают ситуации, когда в результате осложнений наступает летальный исход.

Классическая форма инфаркта миокарда называется типичной. Она включает в себя выраженный болевой синдром. Причем боль расположена четко по середине груди, за грудиной.

Обстоятельства, при которых возникла боль, также очень важны. Это всегда физическая нагрузка или стрессовая ситуация. Она вызывают частое сердцебиение, повышение давление. Это приводит к разрыву бляшки.

Помимо боли, человека беспокоят:

  • Тошнота;
  • Рвота;
  • Одышка;
  • Чувство страха смерти;
  • Головокружение;
  • Слабость.

Помимо типичной формы, выделяют еще атипичные варианты:

  • Астматический: преимущественно одышка, приступы удушья. Боль не так выражена.
  • Абдоминальный: боль в области желудка, тошнота, многократная рвота. Бывает при нижнедиафрагмальном инфаркте, когда затронуты отделы сердца, расположенные близко к животу.
  • Церебральный: головная боль, головокружение, потеря сознания, судороги.
  • Аритмический: боль в области сердца не выражена, зато есть нарушения ритма.
  • Периферический: болевой синдром только в области руки, плеча, шеи. Сложный для диагностики вариант.
  • Немой: нередко бывает у больных сахарным диабетом. Абсолютно бессимптомное течение, выявляется как случайная находка на ЭКГ или при вскрытии.

Диагностика

При подозрении на крупноочаговый инфаркт миокарда пациенту немедленно делается электрокардиограмма. Для уточнения некоторых особенностей клинической картины недуга проводится УЗИ, эхограмма и лабораторное исследование крови. Анализ крови позволяет определить такие показатели, как:

  • уровень содержания лейкоцитов;
  • скорость опадания эритроцитов — СОЭ;
  • ферментативная активность;
  • уровень содержания и активность отдельных ферментов.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию

ЭКГ при крупном инфаркте миокарда позволяет определить точную его локализацию, длительность патологического процесса и объем пораженных тканей. Кроме того, посредством ЭКГ медики получают некоторые специальные данные, позволяющие определить начало и характер протекания конкретной стадии заболевания.

На острой стадии развития крупного инфаркта ЭКГ показывает формирование таких отклонений, как:

  • патологический зубец Q или комплекс QS;
  • расположение сегмента RS — Т относительно изолинии;
  • слияние сегмента RS — Т с зубцом Т, сначала с положительным, впоследствии — с отрицательным;
  • изоэлектричный характер сегмента RS — Т:
  • углубление коронарного зубца Т и заострение его конца.

В подострый период ЭКГ показывает не только признаки некроза и ишемии сердца, но также следующие данные:

  • постепенное уменьшение амплитуды коронарного зубца Т;
  • совмещение сегмента RS — Т с изолинией.

ЭКГ, проводимая в постинфарктный период, показывает:

  • сохранение патологического зубца Q и комплекса QS;
  • характер зубца Т — положительный, сглаженный, слабоотрицательный.

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

  1. Приглушение первого тона;
  2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
  3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
  4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
  5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

  • Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
  • Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
  • Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии).

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

  1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
  2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
  3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
  4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия,магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется по трём основным факторам:

  1. Клиническая картина.
  2. ЭКГ.
  3. Лабораторные исследования и тропониновый тест.

Клиническая картина заболевания определяется преимущественно близкими людьми, которые наблюдают за обострением ситуации. На основании следующих симптомов: резкой острой боли в грудине, невозможность вдоха, тошнота, рвота, ослабление организма, холодный пот и трудность речи, необходимо вызвать неотложку и рассказать все признаки прибывшему доктору.

На основании клинической картины опытный доктор и без анализов определит точный диагноз. Но обязательной процедурой также является проведение ЭКГ в стационаре или же в машине скорой помощи. В случаях инфаркта миокарда нельзя терять ни минуты, поэтому все диагностические процедуры проводятся очень быстро.

Исследование отклонений сердечной деятельности посредством электрокардиограммы подтверждает предварительно поставленный опытным врачом диагноз. На ЭКГ инфаркт миокарда проявляется в виде образования зубцов Q и подъёма сегмента ST в отведениях.

Анализ крови, который проводится в редких случаях, но также даёт отчётливое представление о диагнозе. Если в крови наблюдается повышение уровня повреждаемых клеток сердечной мышцы, то это первый признак инфаркта.

Что такое тропониновый тест? Многие даже и не слышали об этом, но это процедура, которую можно проводить в домашних условиях. Тест даёт отчётливое представление о наличие инфаркта уже в течение часа. Тропонины — это вещества, содержащиеся преимущественно в поперечно-полосатых мышцах.

Собственно мышца миокард также входит в это число. Для здорового человека недопустимо наличие тропонинов в крови, поэтому их наличие свидетельствует об отклонениях. Тропониновый тест даёт возможность определить точный диагноз между инфарктом и стенокардией.

  1. Взятие крови из пальца.
  2. На индикатор помещаются 4 капли крови.
  3. Запустить таймер.
  4. Получение результата.

Тест очень прост и, главное, эффективен, по полученным результатам делается заключение: если прибор показывает окрашивание двух полос, то уместен диагноз инфаркта.

Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК.

Для определения формы инфаркта используются методы диагностики:

  • выяснение обстоятельств, при которых появились симптомы, истории болезни пациента;
  • определение симптомов;
  • ЭКГ (электрокардиографии);
  • анализ сыворотки крови;
  • общий анализ крови;
  • анализ мочи;
  • биохимический анализ крови для выявления уровня холестерина;
  • исследование ферментов в крови человека;
  • коагулограмма;
  • ЭхоЭКГ (эхокардиография);
  • рентген органов грудной клетки;
  • коронароангиография;
  • МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография).

Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д

После сбора необходимой информации происходит анализ полученных данных. Основным фактором в постановке диагноза является результат ЭКГ.

Во время исследований методом ЭКГ выявляются следующие показатели:

  1. Поднятие участка ST выше установленного уровня изоэлектрической линии электрокардиографии (в область тканей, подверженных некрозу).
  2. Понижение участка ниже установленного уровня в противоположную сторону от тканей, пораженных некрозом.
  3. Видимые очертания зубца q.

При использовании кардиограммы такого типа можно довольно быстро определить появление зубца q.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[7])
  2. Отсроченая:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда

Как лечится Q-образующий инфаркт?

Комплекс симптомов, характерных ишемической болезни, не относится к состояниям, которые «сами пройдут». Исчезновение давящей боли за грудиной не несет за собой полного выздоровления. Даже небольшой очаг некроза способен серьезно повлиять на работу сердца.

В начальном периоде заболевания возникает очень сильная боль, которая требует применения интенсивной терапии:

  • нитроглицерина в стандартной дозе 0,4 мг (для усиления быстроты действия рекомендуется класть под язык, можно использовать до 3 таблеток);
  • бета-адреноблокаторов, которые борются с ишемией и способствуют защите участков сердца от омертвления (стандартными препаратами являются «Метопролол» и «Атенолол»);
  • в тяжелых случаях, когда имеется значительный некротический процесс, внутривенно вводятся наркотические анальгетики, например, морфий.

Инфаркт миокарда опасен, прежде всего, своими осложнениями. Для того чтобы восстановить поврежденные ткани и уменьшить нагрузку на больное сердце, врачом-кардиологом подбирается специальная терапия.

Препараты при тяжелом инфаркте миокарда принимаются постоянно, а не только в остром периоде, для профилактики рецидива назначаются:

  • Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Патогенез болезни чаще всего заключается в нарушении притока крови по коронарным сосудам, которые блокируются тромбом.
  • Бета-адреноблокаторы. Снижают потребность в кислороде, уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. Они часто используются в лекарственной терапии артериальной гипертонии. Препараты этой группы способны понижать артериальное давление.
  • Антикоагулянты и антиагреганты. Стандарты лечения включают средства, которые способны разжижать кровь. Наиболее популярной сегодня является ацетилсалициловая кислота. Она противопоказана при гастрите и бронхиальной астме.
  • Нитраты. Уместно использование нитроглицерина в первые минуты приступа, доказано его благотворное влияние на защиту кардиомиоцитов от ишемии. При его применении уменьшается риск осложнений, в том числе кардиогенного шока.

Если выполнять все клинические рекомендации, можно избежать многих опасных осложнений. Наличие ОИМ в анамнезе делает человека более уязвимым. Даже незначительная физическая нагрузка способна привести к возникновению повторного приступа.

Медицинское лечение необходимо начинать сразу после обнаружения инфаркта. Крайний срок — через 12 часов после начала заболевания.

Основные направления лечения — снятие болевого синдрома и восстановление проходимости коронарной артерии. При наличии тромба это делается 2 способами:

  • тромб можно растворить посредством медикаментов;
  • проходимость артерии восстанавливают хирургическим путем, удаляя тромб.

Помимо тромболитической терапии больному посредством хирургического вмешательства проводится расширение сосудов при помощи баллонной ангиопластики или аортокоронарное шунтирование. Больной остается в клинике на некоторое время.

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти.

Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

  1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
  2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
  3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
  4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий.

В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

  • Нитроглицерин под язык;
  • Введение анальгетиков (промедол, морфин);
  • Аспирин или гепарин;
  • Антиаритмические препараты при необходимости.

Лечение инфаркта миокарда направлено, прежде всего, на восстановление кровотока к сердечным отделам. Это возможно и для этого имеются соответствующие методы:

  1. Использование Аспирина. Аспирин в составе имеет действующие вещества, которые способны привести к угнетению тромбоцитов.
  2. Плавикс и его составляющие. Более мощное средство, которое также способствует выведению тромба.
  3. Препараты тромболитической группы. Производят растворение сформировавшегося тромба.

Нет необходимости в приёме всех препаратов, поэтому назначаются преимущественно более мощные.

Все вышеперечисленные методы помогают исключительно в редких случаях, поэтому переходят к более серьёзным медицинским процедурам — срочное проведение операции.

Чем быстрее осуществляется лечение инфаркта миокарда, тем выше шансы спасти человека. После удаления тромба оперативным или лечебным способом, больному необходимо в течение 24 часов находиться под наблюдением в стационаре.

Помимо основных средств излечения недуга, возможно применение и дополнительных, которые включают в себя:

  1. Устранение болевых ощущений достигается путём применения Нитроглицерина.
  2. Избавление от аритмии осуществляется с помощью Лидокаина, Атропина.
  3. Ограничение размера инфаркта проводится с применением бета-блокаторов: Метапролола, Атенолола, Бисопролола и т. п.

simptomer.ru

При первом обоснованном подозрении инфаркта миокарда пациенту предписана госпитализация. Дельнейшее лечение проходит на базе медицинского учреждения, а точнее кардиологической реанимации. В период острого инфаркта пациенту обеспечивается пастельный режим и полный психический и физический покой, питание дробное, ограниченное по калорийности.

Болевой синдром, сопровождающий заболевание, купируется фентанилом и дроперидолом, а также введением нитроглицерина внутривенно.

Для предупреждения развития осложнений проводится усиленная терапия с применением соответствующих лекарственных препаратов (антиаритмических, тромболитиков и прочих).

Если пациент попал в кардиологию в первые 24 часа проявления заболевания, может быть проведено восстановление перфузии при помощи тромболизиса. Применяется с той же целью и баллонная коронарная ангиопластика.

После госпитализации пациента и проведения диагностики назначается рекомендация к прохождению ряда мероприятий для острого периода и постинфарктного состояния. Одним из важных факторов является выявление риска появления возможных последствий.

При появлении признаков инфаркта необходимо вызвать скорую помощь.

  • соблюдение постельного режима;
  • разжевывание 1 таблетки аспирина;
  • прием нитроглицерина под язык через каждые 5 минут (не более 3 таблеток).

Эти действия можно провести по отношению к больному в ходе оказания доврачебной помощи.

  1. Уменьшения боли (применение обезболивающих средств).
  2. Снятие психологического напряжения (используются седативные средства).
  3. Расширения кровеносных сосудов и снижения скорости сердцебиения (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция в случае непереносимости бета-адреноблокаторогов).
  4. Снижения свертываемости крови (антикоагулянты).
  5. Снижения опасности склеивания тромбоцитов (дезагреганты).
  6. Растворения сгустков крови (тромболитики).
  7. Снижения АД (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

Также используется прием препаратов, относящихся к группе нитратов для снятия приступа.

Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой

Препарат «Клексан» используется при инфаркте миокарда без зубца, при инфаркте с зубцом q применение средства может оказаться недостаточным.

Дальнейшие действия зависят от состояния больного и степени поражения сердечного органа.

  • соблюдение постельного режима;
  • постепенное увеличение физической активности;
  • кислородная ингаляция.

Активные действия разрешены только под наблюдением врача.

  1. Коронарная ангиопластика способствует удерживанию необходимого просвета внутри кровеносного сосуда за счет специальной металлической трубки.
  2. Аорто-коронарное шунтирование осуществляет создание дополнительных кровеносных сосудов из сосудов человека.

Оперативное вмешательство проводится при неэффективности медикаментозной терапии.

После завершения острого периода лечение не заканчивается.

  • АСЕ-ингибиторов (снижают риск развития осложнений);
  • блокаторов кальциевых канальцев (снижают риск повторного инфаркта);
  • бета-блокаторы.

Дополнительная терапия

Если у врача возникает подозрение на инфаркт, то специалист может назначить больному следующие мероприятия:

  • ингаляция кислорода;
  • процедура, направленная на восстановление коронарного кровотока;
  • «Аспирин» по 100 мг ежедневно.

После приступа возможна сопроводительная терапия со следующими лекарствами:

  1. Если больной не проходил тромболизис, то ему может быть назначено внутривенное введение «Гепарина». Этот препарат обычно показан тем пациентом, которые страдают инфарктом передней стенки или закупоркой сосудов левого желудочка.
  2. Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ назначаются при отсутствии каких-либо противопоказаний. Последние особенно полезны при проблемах в работе левого желудочка или когда появляются признаки недостаточного кровообращения.
  3. Поскольку при инфаркте наблюдается снижение холестерина, когда содержание липидов превышает норму, то возможно назначение статинов.

Если же у пациента выявлен инфаркт без зубца q, то ему назначается терапия, как в случае нестабльной стенокардии. В этом случае следует принимать такие препараты, как «Гепарин», «Аспирин», «Клопидогрель» и бета-блокаторы.

Если же эффективность подобной терапии отсутствует или возникает риск развития осложнений, то пациенту проводится коронарография. Прием препарата «Клексан» обсуждается с лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Пожалуй, самым опасным кардиологическим недугом является инфаркт миокарда, предполагающий образование патологического зубца Q. Он характеризуется обширным поражением сердечной мышцы, препятствуя нормальной работе органа, а потому при отсутствии своевременной терапии имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Следовательно, чтобы не допустить развитие столь серьезного заболевания, пациентам, страдающим от кардиологических патологий, следует регулярно посещать врача. Хорошей профилактикой болезни является ведение здорового образа жизни: правильное питание, умеренная активность, здоровый сон и отказ от вредных привычек.

Подготовка к процедуре и ее проведение

Чтобы обнаружить на ЭКГ признаки инфаркта миокарда, необходимо провести процедуру правильно, с соблюдением всех рекомендаций. Перед исследованием необходимо:

  1. Успокоиться и избегать стрессов.
  2. Не подвергаться физическим нагрузкам.
  3. Не переедать и ограничиться небольшим перекусом.
  4. Отказаться от употребления спиртных напитков и курения перед обследованием.
  5. Не употреблять много жидкости, особенно напитков, содержащих кофеин.
  6. Чтобы кожа хорошо соприкасалась с электродами, не стоит наносить перед исследованием на нее кремы или гели.

Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом

Больной должен снять верхнюю одежду, чтобы грудная клетка была полностью открытой. Оголенными также должны быть голени. На участок тела, куда будут прикладываться электроды, наносят гель.

После этого к ним прикрепляют манжетки и присоски на грудь, щиколотки и руки. Для проведения электрокардиограммы пациент принимает горизонтальное положение, после чего осуществляется запись работы сердца.

Длительность обследования около 10 минут. Через четверть часа больной может получить точную расшифровку результатов исследования.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Даже если на электрокардиограмме не сохранилось никаких проявлений некроза, и вы чувствуете себя удовлетворительно, следует периодически обследоваться, чтобы исключить опасные осложнения.

ОИМ может вызвать такие серьезные последствия:

  • сердечную недостаточность;
  • ближайшее осложнение – кардиогенный шок;
  • отек легких (как следствие сердечной недостаточности);
  • синдром Дресслера (аутоиммунное поражение сердечной мышцы);
  • изменение ритма и проводимости (аритмии, блокады).

Медицина двадцать первого века не стоит на месте, она внимательно изучает проблемы каждого кардиологического пациента. Для исключения тяжелых последствий болезни существует ряд препаратов, которые помогут снизить нагрузку на сердце, восстановить тонус сосудов и обезопасить ткани от развития ишемии.

Последствия крупноочагового инфаркта миокарда принято делить на ранние и поздние осложнения. К ранним осложнениям относятся:

  • ОСН;
  • кардиогенный шок;
  • нарушение сердечного ритма;
  • ухудшение проводимости сердца;
  • разрыв миокарда.

Позже могут проявиться такие осложнения, как:

  • выпячивание сердечной стенки;
  • дисфункция сердечной мышцы;
  • тромбоэмболия;
  • ХСН;
  • аневризма левого желудочка;
  • кардиосклероз.

Основной причиной для беспокойства после крупноочагового инфаркта миокарда являются сердечные боли. При их появлении необходимо обязательно показаться специалисту. Это поможет предотвратить вероятность повторного инфаркта миокарда.

Одышка, возникающая после тяжких физических нагрузок или интенсивных физических упражнений, может появиться вследствие ОСН. После инфаркта миокарда она возникает из-за нарушения ритма сердечных сокращений. Причина этого — образовавшийся рубец.

В этом случае также наблюдается:

  • тахикардия;
  • общая слабость;
  • кашель в ночное время;
  • легкие сердечные боли;
  • учащение мочеиспускания;
  • резкие перепады настроения.

Все вышеописанные недомогания в постинфарктный период связаны с постепенным увеличением физической активности при возвращении пациента к привычному образу жизни. Поэтому необходимо внимательно следить за своим здоровьем.

Чтобы избежать опасных последствий, больному необходимо соблюдать режим, правильно питаться, строго выполнять все назначения врача, регулярно проходить врачебный осмотр и делать дополнительную ЭКГ в случае необходимости.

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма.

Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

  • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
  • Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
  • Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
  • Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
  • Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
  • Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
  • Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца.

Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни.

Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы.
Так, чаще всего инфаркт сопровождается аритмиями различных видов. Наиболее опасным является мерцание желудочков, которому свойственен переход в фибрилляцию.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Запись производится с помощью прибора – электрокардиографа, а сам метод исследования называют электрокардиографией (ЭКГ)

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Однажды перенесенный инфаркт миокарда оказывает крайне негативное влияние на общее состояние здоровья. Обширность последствий всегда зависит от степени поражения некрозом миокарда, наличия осложнений, скорости формирования рубца и качества рубцовой ткани.

Нередко наблюдается последующее нарушение сердечного ритма, а по причине омертвения участка мышечной ткани и образования рубца, падает сократительная функция. Впоследствии может наблюдаться развитие сердечной недостаточности.

В случае обширного инфаркта, может формироваться аневризма сердца, которая требует оперативного вмешательства, дабы предупредить ее разрыв.

У большей части больных с инфарктом миокарда возникает риск развития электрической дисфункции.

  • тахикардия с высокой частотой сердечных сокращений;
  • низкое артериальное давление;
  • развитие желудочковой тахикардии;
  • фибрилляция желудочков;
  • развитие атриовентрикулярной блокады 2-3 степени.

Риск возникновения осложнений значительно снижается при своевременном оказании помощи, диагностики и верном выборе методики лечения.

  1. Миомаляция (размягчение мышечной ткани из-за начала некротического процесса).
  2. Разрыв сердца.
  3. Аневризма аорты (патологичное расширение).
  4. Внезапная смерть.
  5. Острая сердечная недостаточность.
  6. Хроническая сердечная недостаточность.
  7. Тромбозы.
  8. Начало воспалительного процесса области перикарда.
  9. Аритмия.
  10. Кардиогенный шок (проявление левожелудочковой недостаточности, снижает сократительную способность миокарда).

Также после перенесения инфаркта миокарда q возникает риск перехода патологии в синдром Дресслера (наличие проявлений перикардита и плеврита).

Смертность в случае наступления кардиогенного шока достигает 95%.

Q-инфаркт является куда более опасной формой заболевания, нежели мелкоочаговая форма, поскольку поражение в таком случае касается практически всего органа. Поэтому пациентам с выявленной ишемией необходимо периодически посещать врача, чтобы предотвратить развитие приступа и неприятных последствий. Для минимизации рецидива проводится профилактическая терапия.

У q-образующего инфаркта миокарда могут возникать следующие осложнения:

  • значительное поражение мышцы сердца приводит к развитию аневризмы;
  • разрыв сердца, возникающий вследствие миомаляции;
  • воспаление перикарда;
  • сердечная недостаточность в острой или хронической стадии;
  • проблемы с ритмом, имеющие разную природу;
  • тромбообразование;
  • кардиогенный шок.

Особую опасность инфаркт миокарда с зубцом q имеет при появлении осложнения в виде синдрома Дресслера. Чаще всего это приводит к развитию плеврита. Обычно его возникновение происходит после ишемии.

Тяжесть и частота осложнений ОИМ связаны со степенью нарушения венечного кровотока, локализацией зоны ишемии и сократительной способности миокарда. Немаловажную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии и наличие сопутствующей патологии, возраст пациента.

Стадии развития ОИМ:

  1. Острейшая (первые 6 часов);
  2. Острая (до 14 дней);
  3. Подострая (до 2 месяцев);
  4. Рубцевания.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Риск появления крупноочагового инфаркта миокарда повышается при наличии таких факторов, как:

  • артериальная гипертензия;
  • ревмокардит;
  • стрепто- или стафилококковая инфекция;
  • атеросклероз;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • резкое изменение уровня содержания холестерина в крови;
  • активное курение;
  • злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами;
  • малоактивный образ жизни, гипотония;
  • пожилой и преклонный возраст;
  • плохая экологическая обстановка;
  • сахарный диабет;
  • излишний вес, ожирение;
  • низкий уровень иммунитета.

В последнее время резко увеличился риск возникновения крупных инфарктов миокарда у людей молодого и среднего возраста. Это связано обычно с неправильным образом жизни и плохой экологией.

По изменениям электрокардиограммы можно определить глубину некроза сердечной мышцы

В основном крупные инфаркты миокарда случаются после 50 лет у женщин и после 40 лет у мужчин. При этом мужчины, как правило, страдают от инфаркта заметно чаще женщин. Основная причина этого — атеросклероз. Уровень его распространенности среди лиц мужского пола намного выше, чем у женского населения.

  • Табакокурение и пассивное курение[3]
  • Загрязнение атмосферы[4]
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение[5]
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Ранее к неблагоприятным факторам, усугубляющим течение острого ИМ, помимо размеров и локализации инфаркта, традиционно относили пожилой возраст, женский пол, наличие сопутствующего сахарного диабета, АГ, другие социальные, наследственные факторы и сопутствующие заболевания.

Теперь же с появлением новых медицинских технологий структура факторов риска изменилась: значительный вклад как в ранний, так и отдаленный прогноз у больных, перенесших острый ИМ, вносят терапия острой фазы заболевания, сроки обращения за медицинской помощью.

Наибольший положительный эффект на результаты лечения острого ИМ в последние годы оказало совершенствование алгоритмов лечения, направленных  на восстановление  проходимости инфаркт обусловившей коронарной артерии (ИОКА).

В обширных рандомизированных исследованиях у больных с острым ИМ с применением тромболитической терапии 30-дневная летальность отмечена в пределах 6–10%, тогда как в исследованиях с применением ЧТКА выявлена летальность 2,5% за тот же период.

Однако следует отметить, что в хирургические исследования включали в основном тщательно отобранный контингент больных (в частности, исключали пациентов пожилого возраста или имеющих выраженный системный атеросклероз, который, с одной стороны, создает трудности при проведении пункций крупных артерий, а с другой — является достаточно надежной «гарантией» многососудистого  поражения  коронарного русла и соответственно фактором, усугубляющим прогноз).

Кроме того, анализ реальной ситуации в кардиологической практике свидетельствует, что много пациентов не получают оптимальной (в соответствии с современными алгоритмами) терапии, включающей тромболизис.

В частности, серийные наблюдения в Северной Америке и Европе позволяют предполагать, что частота тромболитической терапии при остром ИМ в этих регионах в среднем составляет до 40%.

В Италии частота тромболитической терапии составляет 50% общего числа случаев госпитализации больных с ОКС. Кроме того, некоторые из пациентов проходят лечение не в кардиореанимационных отделениях, а в возрастной структуре больных лица пожилого возраста имеют больший удельный вес, чем в когортах многоцентровых исследований.

По результатам наблюдения случаев лечения острого ИМ в реальной клинической практике сформирован список предикторов ранней (30-дневной) смертности у больных с острым ИМ (табл.1.1).

Таблица 1.1

*n — количество пациентов, умерших в стационаре, с наличием или без наличия признака; % — процент пациентов, умерших в стационаре, среди пациентов с наличием и без наличия признака;  — отношение шансов; ОКП — отделение коронарной патологии; ЛЖН — левожелудочковая недостаточность; НД — недостоверно.

В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы

По данным таблицы к независимым предикторам  ранней  смерти  после  перенесенного острого ИМ можно отнести лечение острой фазы ИМ вне отделения коронарной патологии (кардиореанимации), наличие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) и кардио-генного шока, развитие желудочковых аритмий и рецидива острого ИМ в течение госпитального периода.

Также в данном анализе независимым предиктором раннего летального исхода после острого ИМ являлся пожилой возраст.

При  анализе  факторов  риска  неблагоприятного исхода в отдаленный постинфарктный период (5-летнее наблюдение) были выделены такие предикторы, как постинфарктный кардиосклероз (после анализируемого ИМ), отсутствие реперфузионной терапии в острой фазе заболевания, наличие в семейном анамнезе ИБС, сердечная блокада, отсутствие ацетилсалициловой кислоты в терапии постинфарктного периода и пожилой возраст.

Тем не менее к независимым предикторам неблагоприятного исхода отнесены пожилой возраст и наличие левожелудочковой недостаточности в стационаре (табл. 1.2).

Таблица 1.2

*n — количество пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, с наличием или без наличия признака; % — процент пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, среди пациентов с наличием и без наличия признака; — отношение шансов; ОЛЖН — острая левожелудочковая недостаточность.

На основании полученных данных построены как общая кривая выживаемости после перенесенного острого ИМ (рис. 1.6), так и кривые выживаемости при наличии и отсутствии левожелудочковой недостаточности в острый период ИМ (рис. 1.7).

Рис. 1.6. Выживаемость после перенесенного острого ИМ (McGovern P.G., 1996)

Фазы инфаркта миокарда

Рис. 1.7. Выживаемость после перенесенного ИМ в зависимости от наличия ОЛЖН (McGovern P.G., 1996)

Как видно из рисунков, наибольшее количество больных, перенесших острый ИМ, умирает в раннем (до 2 мес) постинфарктном периоде, наличие признаков ОЛЖН в стационаре оказывает на это существенное влияние.

Другой  обширный  регистр  CENIC  (Mattoset al., 2004), включающий данные о 9371 пациенте с острым ИМ и элевацией сегмента ST, прошедших реперфузионную терапию в виде первичной ангиопластики или тромболизиса с последующей «ЧТКА спасения» в течение 24 ч от начала острого ИМ, как основной фактор риска госпитальной летальности также выделил наличие ОЛЖН в стационаре;

Анализ данных о более чем 10 тыс. больных с острым ИМ в исследовании GISSI-3 также показал отрицательное прогностическое влияние дилатации полости ЛЖ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector