Что такое инфаркт ле

Основные клинические признаки инфаркта миокарда

К основным симптомам инфаркта относится острая интенсивная сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая может иррадиировать в шею, руку, лопатку, челюсть. Характер боли может быть жгучим, сжимающим, давящим, распирающим.

В некоторых случаях у пациента боль отсутствует (например, при сахарном диабете), вместо нее возникает ощущение дискомфорта в груди. Обычно болевой приступ продолжается около 15 минут, но может длиться час и более.

У 20-40% пациентов при крупноочаговом инфаркте возникают клинические признаки сердечной недостаточности.

В ряде случаев единственным симптомом инфаркта является внезапная остановка сердца.

Помимо типичных, проявления инфаркта сердца могут носить атипичный характер, что в значительной степени затрудняет диагностику.

Что такое инфаркт ле

Основные атипичные формы инфаркта сердечной мышцы:

  • абдоминальная – болевые ощущения в верхней части живота, икота, тошнота, рвота, вздутие живота (напоминает клиническую картину острой формы панкреатита);
  • астматическая – характеризуется нарастающей одышкой, напоминает симптомы приступа бронхиальной астмы;
  • церебральная – нарушения сознания, головокружение, неврологическая симптоматика;
  • коллаптоидная – развивается сосудистый коллапс, резко снижается артериальное давление, появляется головокружение, потемнение в глазах, холодный пот;
  • аритмическая – проявляется нарушением сердечного ритма;
  • периферическая – боль локализуется не за грудиной, а в левой руке (особенно часто в левом мизинце), горле, нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника;
  • отечная – периферические отеки, слабость, одышка, увеличение печени;
  • комбинированная – сочетаются признаки нескольких атипичных форм.

Что такое инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС), при которой происходит острое нарушение кровоснабжения и, как результат, некроз (инфаркт, омертвение) участка сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением кровообращения.

Инфаркт миокарда в 90% случаев возникает вследствие длительного прогрессирования ИБС. Чаще страдают мужчины 42- 67 лет. Сердце кровоснабжается через правую и левую коронарные артерии, которые отходят от основания аорты.

В норме коронарные артерии за счет своего расширения способны в 5-6 раз увеличить коронарный кровоток, чтобы компенсировать физические нагрузки и стресс. При атеросклеротическом сужении артерий этот компенсаторный механизм не работает: любая нагрузка приводит к кислородному “голоданию” (ишемии) миокарда.

Инфаркт миокарда может развиться и без нагрузки, при резком блокировании коронарного кровотока, например, при разрыве и тромбозе атеросклеротической бляшки, а также при резком спазме коронарной артерии.

Клинические признаки инфаркта появляются, если просвет артерии уменьшается более, чем на 80%. Омертвение обескровленного миокарда наступает через 30-90 минут после прекращения кровоснабжения. Поэтому в распоряжении врачей всего 1-2 часа, чтобы предотвратить гибель сердечной мышцы с помощью лекарств и/или интервенции, направленной на открытие закупоренной артерии.

Инфаркт миокарда — крайне опасное состояние, смертность достигает 35%.

Инфаркт миокарда — острое проявление ишемической болезни сердца. Преимущественно заболевание зачастую поражает женщин, в редких случаях встречается и у мужчин. Если на протяжении определённого промежутка времени не происходит поступления к участку сердечной мышцы кровоснабжения, то начинается процесс отмирания этой части сердца.

Участок, который собственно начинает погибать в результате отсутствия кислорода, называется инфарктом миокарда. Нарушение притока крови к отделу мышцы происходит вследствие разрушения в артерии атеросклеротической бляшки.

Эта бляшка в нормальном состоянии находится в просвете одного из сосудов, но при воздействии на неё какой-либо нагрузки возникает её разрушение. На её месте начинает нарастать тромб, который может, как постепенно закупоривать сосуд, в результате чего человеку свойственно периодическое ощущение острой боли в области сердца, так и быстро.

Боль в груди

Статистика смертности от инфаркта миокарда достаточно велика. Большинство пациентов умирают, не дождавшись скорой помощи. Ещё половина погибает в дороге, если не оказываются срочные реанимационные мероприятия.

Даже те люди, которым провели лечебные реанимационные мероприятия, также умирают по причине развития осложнений. Как видно, заболевание настолько серьёзное, что выжить после его проявления практически невозможно.

Ежегодно прослеживается динамика стремительного роста заболевания среди молодёжи. Причём это люди в возрасте от 25–30 лет и старше. У женщин в возрасте до 40–50 лет это заболевание встречается реже, но с моментом наступления климакса, инфаркт встречается гораздо чаще.

Причинами таковой динамики являются эстрогены. Суть в том, что женские половые органы вырабатывают гормон, который называется эстрогеном. Именно эстроген у женщин и выполняет защитную функцию, не позволяя отрываться атеросклеротической бляшке.

Диагностика

Хотя диагностировать инфаркт на сто процентов можно только в условиях стационара после проведения электрокардиограммы, но уже по первым признакам можно в значительной степени предугадать, что случилось с больным.

Уже после поступления в медицинское учреждение больному делают основные анализы – ЭКГ и анализ крови, который показывает появление кардиомиоцитов (клеток-маркеров). После получения электрокардиограммы врачи могут вычислить, как давно случился приступ и определить стадии инфаркта.

Если у медиков появилась возможность сделать ЭКГ в первые полчаса после приступа, то на ленте будет отмечаться субэндокардиальная ишемия с резким выделением положительного зубца Т.На первой стадии, которая длится от пары часов до нескольких суток, можно говорить о повреждении мышечных волокон из-за острой коронарной недостаточности.

Острый инфаркт будет длиться несколько недель и может появляться уже после первых приступов. В это время одна часть мышечных волокон некротизирует, а другая – восстанавливается. При подострой стадии уже четко определяется, какие сердечные клетки окончательно отомрут, а какие восстановятся.

Как правило, оценить поражение сердца после инфаркта можно лишь с подострой стадии. Последняя стадия инфаркта – рубцовая. Название говорит само за себя – на этом этапе на сердечной мышце появляются рубцы, заменяющие отмершие клетки, но не выполняющие их функцию. В этой стадии заболевание и остается, сопровождая больного всю жизнь.

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется по трём основным факторам:

  1. Клиническая картина.
  2. ЭКГ.
  3. Лабораторные исследования и тропониновый тест.
Тест для выявления тропонина в крови

Тест для выявления тропонина в крови

Клиническая картина заболевания определяется преимущественно близкими людьми, которые наблюдают за обострением ситуации. На основании следующих симптомов: резкой острой боли в грудине, невозможность вдоха, тошнота, рвота, ослабление организма, холодный пот и трудность речи, необходимо вызвать неотложку и рассказать все признаки прибывшему доктору.

На основании клинической картины опытный доктор и без анализов определит точный диагноз. Но обязательной процедурой также является проведение ЭКГ в стационаре или же в машине скорой помощи. В случаях инфаркта миокарда нельзя терять ни минуты, поэтому все диагностические процедуры проводятся очень быстро.

Исследование отклонений сердечной деятельности посредством электрокардиограммы подтверждает предварительно поставленный опытным врачом диагноз. На ЭКГ инфаркт миокарда проявляется в виде образования зубцов Q и подъёма сегмента ST в отведениях.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с течением времени

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с течением времени

Анализ крови, который проводится в редких случаях, но также даёт отчётливое представление о диагнозе. Если в крови наблюдается повышение уровня повреждаемых клеток сердечной мышцы, то это первый признак инфаркта.

Что такое тропониновый тест? Многие даже и не слышали об этом, но это процедура, которую можно проводить в домашних условиях. Тест даёт отчётливое представление о наличие инфаркта уже в течение часа. Тропонины — это вещества, содержащиеся преимущественно в поперечно-полосатых мышцах.

Собственно мышца миокард также входит в это число. Для здорового человека недопустимо наличие тропонинов в крови, поэтому их наличие свидетельствует об отклонениях. Тропониновый тест даёт возможность определить точный диагноз между инфарктом и стенокардией.

  1. Взятие крови из пальца.
  2. На индикатор помещаются 4 капли крови.
  3. Запустить таймер.
  4. Получение результата.

Тест очень прост и, главное, эффективен, по полученным результатам делается заключение: если прибор показывает окрашивание двух полос, то уместен диагноз инфаркта.

Болезнь диагностирует кардиолог, терапевт с помощью ЭКГ. Дополнительно назначают УЗИ сердца, коронарографию, сцинтиграфию миокарда и лабораторные анализы: общий анализ крови, кардиотропные белки в крови (МВ-КФК, АсАт, ЛДГ, тропонин).

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[13])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Первичный диагноз устанавливается при соответствии трем критериям, типичным для инфаркта сердечной мышцы: болевой синдром, характерные изменения на электрокардиограмме, изменения в биохимическом анализе крови.

В целях уточняющей диагностики проводят электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ), анализ крови (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, креатинфосфокиназа-МВ, тропонин). Для подтверждения диагноза могут понадобиться дополнительные методы исследования, такие как выявление очага некроза сердечной мышцы радиоизотопными методами, коронарография и др.

Электрокардиография – основной метод диагностики инфаркта сердца наряду с биохимическим анализом кровиЭлектрокардиография – основной метод диагностики инфаркта сердца наряду с биохимическим анализом крови

Дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится с межреберной невралгией. Основным отличием является кратковременность и меньшая интенсивность боли в груди, при межреберной невралгии, однако поскольку инфаркт при этом не исключен, требуется ЭКГ.

Инфаркт миокарда у взрослых

Развитие инфаркта у взрослых людей напрямую связано с возрастными изменениями, а именно с прогрессированием атеросклероза. Первые сорок лет жизни этот процесс можно сравнить с еле заметным спуском по очень пологой наклонной местности.

После 40-50 лет течение заболевания приобретает неуклонно прогрессирующий характер. У людей моложе 40 лет оно возникает преимущественно при сахарном диабете первого типа, при наследственных нарушениях холестеринового обмена, а также при отягощенной наследственности по кардиологическим заболеваниям. Кроме того, наблюдается прямая зависимость от пола.

Опасность его появления для женщин наступает примерно на 10 лет позже, чем для мужчин, так как и атеросклероз в женском организме развивается позже. Это обусловлено особенностями влияния женских половых гормонов на липидный обмен.

Эстрогены являются мощным фактором защиты организма, в который природа вложила детородную функцию. Эта закономерность имеет прямое отношение к атеросклерозу. В репродуктивном возрасте риск сердечно-сосудистых осложнений у женщин в три раза меньше, чем у мужчин.

Согласно Фремингемскому исследованию, с наступлением менопаузы в 50 лет уровень холестерина достигает сравнимых значений у мужчин и у женщин, однако у дам в дальнейшем наблюдается рост этого показателя, в то время как у мужчин он остается неизменным.

Женский инфаркт миокарда до 50 лет – редкость, затем заболеваемость начинает расти. Сегодня предполагается также наличие взаимосвязи между инфарктом миокарда и продолжительным приемом противозачаточных средств.

Инфаркт миокарда у детей

Статистические данные о частоте возникновения отсутствуют.

Обычно говорят о следующих причинах:

  • системные воспалительные заболевания сосудов (болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, системная красная волчанка, узелковый периартериит)
  • аномалии развития коронарных артерий
  • повреждения сердечной мыщцы
  • феохромоцитома (гормонально активная опухоль надпочечников, вырабатывающая повышенное количество катехоламинов (адреналина и норадреналина))
  • врожденные пороки сердца (наиболее часто отмечается при стенозе устья аорты)
  • гипертрофическая кардиомиопатия
  • опухоль сердца
  • инфекционный эндокардит

Атеросклероз – наименее значимая причина, однако существует небольшая выборка пациентов с семейной гиперлипидемией – наследственно обусловленным повышением холестерина липопротеидов низкой плотности, приводящим к раннему атеросклерозу и в редких случаях могущим вызвать закупорку артерий у детей атеросклеротической бляшкой.

Классификация инфаркта миокарда по стадиям

Стадии инфаркта миокарда

Стадии инфаркта миокарда

Что такое инфаркт, и какие его виды бывают известно, теперь стоит уделить внимание стадиям развития опасного смертельного заболевания. Стадии формируются на основании продолжительности протекания недуга и по опасности для пациента. Итак, стадии инфаркта носят следующие названия:

  1. Острейшая стадия. Длительность её примерно составляет около 5–6 часов. Эта стадия поддаётся лечению, но зачастую смерть от инфаркта наступает гораздо ранее, нежели больного доставляют в медицинское учреждение. На фоне острейшей стадии возникают аритмии и тяжёлые осложнения.
  2. Острая. Как ни странно, но эта стадия является наиболее опасной. Возникает неожиданно и может сопровождаться острыми болями на протяжении 14 дней. Стадия характеризуется формированием рубца.
  3. Подострая стадия. Продолжительность формирования занимает около месяца. В этот период постепенно формируется рубец, и исчезают признаки некротического синдрома. ЭКГ при инфаркте миокарда подострой стадии отображает признаки нормализации метаболизма заболевания.
  4. Постинфарктная стадия. Преимущественно формируется со второго месяца заболевания и зависит от очага поражения. Стадия характеризуется адаптацией сердца к новым условиям.
  5. Стадия рубцевания. Завершающая стадия, которой свойственно образование рубца.

Что же способствует формированию опасного заболевания или какие для этого имеются причины и предпосылки. Рассмотрим подробнее, каковы причины образования инфаркта миокарда.

Классификация инфарктов миокарда

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Что такое инфаркт ле

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Острейшая стадия длится до 120 минут от прекращения кровоснабжения.

Острая стадия продолжается до 10 дней; на данном этапе сердечная мышца уже разрушилась, но формирование некроза не началось.

Подострая стадия длится до 2-х месяцев. Характеризуется формированием рубцовой ткани (некроза).

Постинфарктная стадия продолжается до полугода. В этот период окончательно формируется сердечный рубец, сердце приспосабливается к новым условиям функционирования.

По распространенности патологического процесса выделяют крупно- и мелкоочаговый инфаркт.

Крупноочаговый (трансмуральный, или обширный) инфаркт — поражение обширного участка миокарда. Процесс развивается очень быстро. В 70% случаев изменения в сердце необратимы. Пациент может избежать тяжелых осложнений крупноочагового инфаркта, в частности, аневризмы левого желудочка, если медицинская помощь будет оказана не позднее 3-4-х часов.

Мелкоочаговый инфаркт — поражение небольших участков сердечной мышцы. Отличается более легким течением и менее выраженным болевым синдромом, чем крупноочаговый. В 27% случаев мелкоочаговый инфаркт перетекает в крупноочаговый.

В соответствии с международной классификацией от 2007 года, используется разделение по площади пораженной зоны сердца:

  • микроскопический инфаркт миокарда
  • малый (меньше 10% площади миокарда левого желудочка)
  • инфаркт миокарда средних размеров (10-30% площади)
  • большой (более 30% площади), его также можно назвать «обширным». По-другому он может звучать как «распространенный» инфаркт миокарда. Чаще вызывает осложнения в виде сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и формирования аневризм сердца. Развивается чаще при закупорке крупного ствола одной из коронарных артерий.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Опасное и смертельное заболевание классифицируют по размеру, глубине и локализации очага. Рассмотрим, какие же выделяют классы инфаркта миокарда:

  1. Крупноочаговый. Имеет характерные признаки острого нарушения коронарного кровотока. Причиной его образования принято считать тромбоз артерии, возникающего в результате спазма или развития некроза. Название говорит о том, что образовывающийся тромб преимущественно имеет значительные размеры. Крупноочаговый также имеет название обширный инфаркт миокарда, так как происходит нарушение кровотока в целом. В итоге развивается рубец, основанный на отмирании клеток.
  2. Мелкоочаговый. Причинами его образования являются мелкие ишемические повреждения сердечной мышцы. Характеризуется незначительным по размеру формированием тромба и лёгкой формой протекания недуга. В редких случаях мелкоочаговый инфаркт может привести к разрыву сердца или аневризме.
  3. Атипичные формы инфаркта миокарда. Основной особенностью этого вида является бессимптомное протекание заболевания. Преимущественно выявляется признак заболевания в стационаре на кардиограмме. ЭКГ при инфаркте миокарда этой формы является единственным способом установки диагноза и определения заболевания. В 1–10% случаев возникает именно эта форма недуга.
  4. Передний инфаркт. Поражается преимущественно передняя стенка левого желудочка.
  5. Задний инфаркт. Обуславливается формированием тромба в области коронарной аорты. В следствии поражается задняя стенка левого желудочка.
  6. Нижний или базальный. Характеризуется поражением нижней стенки артерии левого желудочка.
  7. Трансмуральный инфаркт миокарда носит преимущественно острую форму недуга. Относится к наиболее опасным видам, и характеризуется воздействием на всю стенку желудочка. Происходит поражение эпикарда и эндокарда. Преимущественно трансмуральный инфаркт миокарда всегда имеет крупноочаговую форму проявления. Под влияние попадают зачастую мужчины от 30 лет старше. У женщин данный вид встречается крайне редко. Окончанием этой формы является рубцевание очага и последующее отмирание тканей. Трансмуральный инфаркт миокарда практически не поддаётся лечению и наступает летальный исход.
  8. Абдоминальный. Формируется в результате развития патологий на задней стенке левого желудочка.
  9. Интрамуральный. Формируется на основании поражения мышцы по всей толщине.
  10. Рецидивирующий. Возникает на основании образования тромбов при коронарном склерозе. Характеризуется наличием периодических повторений.

Каждая форма носит опасный и смертельный характер, но стоит выделить трансмуральный обширный инфаркт миокарда, который возникает резко и длится непродолжительно. Конечный исход в большинстве случаев смертельный.

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен.

Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Лечение

При малейшем подозрении на инфаркт миокарда (загрудинной боли) нужно вызвать скорую помощь.

Болезнь лечат только в стационаре и даже в блоке интенсивной терапии. Требуется строгий постельный режим в течение 3-7 дней. Затем двигательную активность расширяют в индивидуальном порядке. Из медикаментов назначают обезболивающие препараты (Морфин, Фентанил), антитромбоцитарные препараты (Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел), антикоагулянты (Гепарин, Эноксапарин), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Альтеплаза), бета-адреноблокаторы (Пропранолол).

Самый эффективный и перспективный способ лечение — экстренное (до 6 часов) открытие закупоренной коронарной артерии с помощью баллонной ангиопластики с установкой коронарного стента. В некоторых случаях выполняют ургентное аорто-коронарное шунтирование.

Восстановительный (реабилитационный) период длится до полугода. В это время пациенты постепенно увеличивают физическую активность, начиная с 10 шагов в день. Лекарственные препараты принимают пожизненно.

Лечение инфаркта миокарда направлено, прежде всего, на восстановление кровотока к сердечным отделам. Это возможно и для этого имеются соответствующие методы:

  1. Использование Аспирина. Аспирин в составе имеет действующие вещества, которые способны привести к угнетению тромбоцитов.
  2. Плавикс и его составляющие. Более мощное средство, которое также способствует выведению тромба.
  3. Препараты тромболитической группы. Производят растворение сформировавшегося тромба.

Нет необходимости в приёме всех препаратов, поэтому назначаются преимущественно более мощные.

Все вышеперечисленные методы помогают исключительно в редких случаях, поэтому переходят к более серьёзным медицинским процедурам — срочное проведение операции.

Ангиопластика

Ангиопластика

Аортокоронарное шунтирование

Аортокоронарное шунтирование

Чем быстрее осуществляется лечение инфаркта миокарда, тем выше шансы спасти человека. После удаления тромба оперативным или лечебным способом, больному необходимо в течение 24 часов находиться под наблюдением в стационаре.

Помимо основных средств излечения недуга, возможно применение и дополнительных, которые включают в себя:

  1. Устранение болевых ощущений достигается путём применения Нитроглицерина.
  2. Избавление от аритмии осуществляется с помощью Лидокаина, Атропина.
  3. Ограничение размера инфаркта проводится с применением бета-блокаторов: Метапролола, Атенолола, Бисопролола и т. п.

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[18].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, тк инфаркт миокарда, иногда, возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и пред- нагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[18][19].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[20].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Если появились характерные болезненные ощущения, важно:

  • прервать нагрузку
  • сесть и принять нитроглицерин (поместить таблетку под язык)

Если имеет место приступ стенокардии, то через 10-15 минут болевые ощущения стихнут. Нет необходимости госпитализировать больного. Тем не менее, если пациенту трудно переносить боль, а результата от приема таблетки нет через 15 минут, важно немедленно вызвать бригаду скорой помощи: есть риск развития инфаркта миокарда.

  • Больного усадить / уложить, приподняв изголовье постели
  • Дать разжевать и проглотить 0,25 мг аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и 0,25 мг нитроглицерина (если препарат в капсулах, нужно раскусить одну и положить под язык; если в форме ингалятора – задержать дыхание и распылить в полости рта одну дозу)
  • Открыть окно, чтобы в комнату поступал свежий воздух

Если прошло пять минут, а ситуация не меняется к лучшему, важно вызвать «скорую помощь» и снова принять препарат.

Если через 10 минут после повторного приема нитроглицерина пациенту не становится лучше, нужно принять лекарство еще один раз. Больше трех доз препарата принимать не имеет смысла: вероятно падение артериального давления. Кроме того, прием нитроглицерина часто провоцирует интенсивную головную боль.

Если больной ощущает внезапную слабость, нужно уложить его, приподняв его ноги на возвышение (подушечка, скатанная в рулон одежда).

Прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) противопоказан, если есть аллергия на него, а также в случае обострения болезней ЖКТ и внутренних кровотечениях в ближайшем анамнезе.

Что такое инфаркт ле

При подозрении на развитие инфаркта запрещено:

  • подниматься на ноги
  • куда-либо идти
  • курить
  • есть

до тех пор, пока не будет получено согласие доктора.

при своевременно оказанной врачебной помощи, развитие инфаркта можно остановить. Современная медицина располагает методами, позволяющими вовремя выявить тромбы в сосудах сердца и разрушить их, вернув коронарной артерии проходимость.

Инфаркт сердца. Острый инфаркт миокарда.

Сюда входят два основных препарата: нитроглицерин (либо различные формы нитропрепаратов короткого действия: нитроминт спрей, изокет спрей), а также препарат ацетилсалициловой кислоты: кардиомагнил, ацекардол, аспирин кардио, тромбо АСС.

Если человек страдает повышенным артериальным давлением, в его аптечке должны находиться препараты для срочного купирования гипертонического криза: капотен (каптоприл) и нифедипин (кордафен, коринфар), и мочегонный препарат фуросемид.

Эти медикаменты не используются в ходе катастрофы. Их цель – предотвращение эксцессов, могущих к ней привести. Например, гипертонический криз (резкое повышение артериального давления) может спровоцировать нестабильную стенокардию – вплоть до развития инфаркта.

Лечение начинают уже на этапе скорой помощи. Затем важно госпитализировать человека в специализированное кардиологическое отделение, желательно в блок интенсивной терапии.

Терапия инфаркта не ограничивается купированием болевого приступа. Гораздо важнее восстановить кровообращение в сердечной мышце и предотвратить ранние осложнения. Для борьбы с тромбами могут назначить большую дозу аспирина, а при отсутствии эффекта проводится тромболизис.

Основная цель – разрушение целостности кровяных сгустков и восстановление проходимости сосуда, налаживание кровоснабжения поврежденного участка. Если сосуды пациента патологически сужены или имеют атеросклеротические бляшки, а тромболитическая терапия не приносит успехов, показано оперативное вмешательство – ангиопластика или стентирование сосудов.

Для расширения просвета сосудов применяют баллоны, которые увеличивают диаметр сосуда, расправляя его. Если прогноз такого лечения дает малые шансы на исчезновение проблемы, прибегают к более радикальному методу – замещению пораженного участка собственным здоровым сосудом.

Берется такой сосуд из другой части тела, а после вживляется в проблемную зону. Через здоровый сосуд создается новая ветвь кровотока, которая берет на себя функцию испорченного участка. Последствия такого лечения достаточно оптимистичны.

Основным признаком инфаркта является ангинозная боль в области сердца

Лечение инфаркта на начальном этапе заключается в устранении болевых ощущений и восстановлении коронарного кровотока. Для купирования острой боли назначаются наркотические анальгетики. Для устранения сердечной недостаточности назначают ингаляции увлажненным кислородом (подается через носовой катетер или маску со скоростью 2–5 л в минуту). При выраженной сердечной недостаточности прибегают к внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В остром периоде могут применяться хирургические методы (ангиопластика коронарных артерий, аортокоронарное шунтирование), проводится тромболитическая терапия, которая позволяет ограничить размер инфаркта, нормализовать коронарный кровоток и снизить летальность.

При повышенном артериальном давлении назначаются гипотонические средства, диуретики. При наличии тревоги, страха и возбуждения после применения наркотического анальгетика назначается транквилизатор.

При подозрении на инфаркт необходимо немедленно вызвать скорую помощьПри подозрении на инфаркт необходимо немедленно вызвать скорую помощь

Механизм развития и стадии заболевания

В подавляющем большинстве случаев инфаркту сердечной мышцы предшествует ишемическая болезнь сердца (ИБС). В основе развития ишемии лежит нарушение гемодинамики сердечной мышцы. Чаще всего клинически значимым становится сужение просвета артерии сердца примерно на 70% площади ее сечения, когда ограничение кровоснабжения миокарда больше не может быть компенсировано.

Патологические изменения при ишемии обычно обратимы. При развитии некроза повреждения сердечной мышцы становятся необратимыми. Через 1-2 недели после перенесенного инфаркта участок некроза начинает замещаться рубцовой тканью, окончательно рубец формируется спустя 1-2 месяца. Реабилитационный период после инфаркта миокарда продолжается около 6 месяцев.

В течении инфаркта сердечной мышцы выделяют четыре стадии: ишемии, повреждения, некроза, рубцевания.

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано.

Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия).

Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Осложнения

Осложнения инфаркта делятся на ранние, возникающие в остром периоде заболевания, и поздние.

К поздним осложнениям относят хроническую сердечную недостаточность, постинфарктный синдром, аневризму сердца, нейротрофические расстройства и др.

Инфаркт сердца может обусловить развитие психических изменений неврозоподобного или невротического характера. Такие изменения обычно возникают на фоне повышенной утомляемости даже при незначительных физическом или психическом напряжении, нарушениях сна, повышенной возбудимости.

Примерно в 40% случаев возникает кардиофобическая реакция, которая заключается в паническом страхе перед повторным приступом и летальным исходом. Страх сопровождается слабостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, повышенной потливостью, ощущением нехватки воздуха.

Инфаркт опасен развитием тяжелых осложненийИнфаркт опасен развитием тяжелых осложнений

После перенесенного инфаркта возможно развитие депрессии с учащенным сердцебиением, нарушениями сна, двигательными расстройствами. У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, отмечается ипохондрическая реакция с чрезмерной фиксацией внимания на состоянии здоровья.

У некоторых больных наблюдается истерическая реакция, для которой характерны эмоциональная лабильность, эгоцентризм, желание привлечь внимание окружающих и вызвать к себе сочувствие.

Более выражена психическая астения у больных преклонного возраста и у пациентов при длительном постельном режиме.

Психозы после перенесенного инфаркта развиваются у 6-7% пациентов и нередко сопровождаются значительным ухудшением состояния больного и даже летальным исходом. Обычно психозы возникают на протяжении первой недели после приступа и продолжаются 2–5 суток.

К основным причинам психозов после инфаркта миокарда относятся ухудшение церебральной гемодинамики на фоне нарушения сердечных функций, интоксикация организма продуктами распада некроза из очага в сердечной мышце.

причины инфаркта миокарда

Данное осложнение чаще всего наблюдается у пациентов с обширными поражениями сердца и острой недостаточностью кровообращения. Факторами риска развития психозов являются злоупотребление спиртными напитками, черепно-мозговые травмы в анамнезе, артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, а также преклонный возраст.

Психоз, как правило, проявляется в вечернее время и ночью, нередко он протекает в форме делирия. При этом у пациентов нарушается сознание, наблюдаются затруднения в ориентировании во времени и пространстве, могут возникать галлюцинации (обычно зрительные), тревожность, двигательное возбуждение, делирию может предшествовать эйфория с переоценкой собственных возможностей и сил.

В отсутствие своевременной коррекции изменения психики усугубляются, становятся стойкими, замедляют реабилитацию, приводят к инвалидизации.

Что ждет человека, если у него случился инфаркт миокарда – что это такое, и каковы последствия? Вероятность развития осложнений высока, если первая помощь, медикаментозное лечение, физиотерапия, операция или другие методики не были своевременными.

  • Большой площади и глубине поражения сердечной мышцы
  • Локализации на передней стенке желудочков
  • Слишком позднем восстановлении коронарного кровотока

После инфаркта часть миокарда преобразуется в соединительную ткань, поэтому сократительная способность органа падает, возникает сердечная недостаточность. В результате могут развиваться аритмии, некоторые из которых смертельно опасны и вызывают остановку сердца.

симптомы инфаркта миокарда

У части больных после инфаркта возникает воспалительный процесс в сердечной сумке. Практически не имеют шансов на выживание без срочной операции больные с такими осложнениями, как аневризма сердца, разрыв перегородки между желудочками.

Погибнуть человек может и от тромбоэмболии легочной артерии – она случается в 2% ситуаций после инфаркта. Самое раннее тяжелое осложнение – кардиогенный шок, он диагностируется при поражении более 50% миокарда.

К осложнениям относят следующие состояния:

  • Рецидив инфаркта миокарда – появление повторного приступа в течение 28 дней после первого.
  • Постинфарктная стенокардия – возобновление эпизодов стенокардии в ранний (острый) период после инфаркта.
  • Отек легких
  • Кардиогенный шок
  • Нарушение сердечного ритма
    • Фибрилляция желудочков
    • Желудочковая экстрасистолия
    • Желудочковая тахикардия
    • Синусовая брадикардия
    • Синусовая тахикардия
    • Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий
    • Пароксизмальная суправентикулярная тахикардия
    • Нарушение проводимости: развитие АВ-блокад
  • Асистолия (остановка сердца)
  • Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц
  • Эпи стенокардический перикардит (воспаление внешней оболочки сердечной мышцы)
  • Синдром Дресслера (тяжелое аутоиммунное осложнение, проявляющееся плевритом и перикардитом)
  • Внутриполостной тромбоз левого желудочка
  • Аневризма левого желудочка

Вышеперечисленные состояния обычно развиваются при крупноочаговых инфарктах миокарда, поэтому лучшей их профилактикой является своевременно оказанная помощь.

В первые три часа от начала приступа пациенту необходимо провести либо ЧБКА, а при невозможности оказать хирургическую помощь или наличии противопоказаний к ней – тромболитическую терапию. Кроме того, для профилактики нарушений ритма, в том числе фибрилляции предсердий, наряду с восстановлением коронарного кровотока, назначают препараты группы бета-адреноблокаторов и осуществляют контроль концентрации электролитов в крови, раннее выявление и лечение сердечной недостаточности.

Клинический опыт показывает, что после перенесенного инфаркта «медицинская судьба» пациентов складывается по-разному. У некоторых амбулаторный период после выписки из стационара протекает благоприятно безо всяких последствий;

о перенесенном инфаркте миокарда может говорить только выписка из истории болезни и ЭКГ, записанная в острой стадии заболевания. У других после выписки из стационара появляются симптомы стенокардии и сердечной недостаточности.

Ряд пациентов приобретают нарушения ритма сердца, чаще всего – фибрилляцию предсердий. Часть пациентов нередко поступают с повторным, а иногда с несколькими повторными в течение года инфарктами миокарда.

В связи неоднородностью клинических и инструментальных проявлений постинфарктного состояния можно выделить шесть вариантов:

  • Постинфарктное состояние без клинических проявлений с сохраненной сократительной функцией миокарда.

Пациенты чувствуют себя удовлетворительно. Этот вариант отмечается чаще всего у тех, кому вовремя было проведено стентирование коронарных артерий (чаще – одной артерии).

  • Постинфарктное состояние с бессимптомной дисфункцией миокарда.

При этом самочувствие пациентов также удовлетворительное; за медицинской помощью не обращаются до тех пор, пока не возникнут клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Дисфункцию миокарда можно выявить при дополнительном обследовании – например, при эхокардиографии.

  • Постинфарктное состояние с клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Такие пациенты требуют тщательного наблюдения, так как им необходимы целый арсенал медикаментозных и немедикаментозных методов и тщательный контроль ряда параметров: веса, диуреза (количества выделяемой за сутки мочи), числа сердечных сокращений и артериального давления.

  • Постинфарктное состояние с нарушениями ритма и проводимости.

У таких пациентов могут наблюдаться синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмы желудочковой тахикардии, а также развитие различных блокад. Такие состояния требуют назначения дополнительных антиаритмических препаратов, либо, при развитии атриовентрикулярных блокад, – постановки искусственного водителя ритма.

  • Постинфарктное состояние с наличием аневризмы левого желудочка.

диагностика инфаркта миокарда, ЭКГ

Аневризма сердца – это патологическое выпячивание сердца в месте истончения, состоящее из соединительной ткани (кардиосклероз). Клинически может не проявляться и сопровождаться симптомами хронической сердечной недостаточности; выявляется одним из методов: эхокардиография, сцинтиграфия миокарда, МРТ сердца.

  • Постинфарктное состояние с повторным инфарктом миокарда.

Требует выяснения причин возникновения повторных инфарктов, которые могут быть связаны:

  • с неадекватным лечением после выписки больного из стационара (например, пациент не принимает антиагреганты после установки стента);
  • с сохранением или прогрессированием таких факторов как выраженная артериальная гипертензия, курение, декомпенсированный сахарный диабет;
  • с агрессивным лечением атеросклероза (в таких случаях необходимо назначения дополнительных препаратов, влияющих на обмен холестерина).

Особенности развития инфаркта в различных органах

Развивающийся инфаркт. Фаза длится от 0 до 360 минут. Это период самых ярких симптомов. В это время происходит прогрессирующий некроз в районе поражения, который к концу шестого часа обычно заканчивается.

Острый инфаркт миокарда. Период длится от 6ти часов до 7ми суток. Все основные осложнения, такие как сердечная недостаточность, нарушения ритма, рецидив наиболее вероятны в это время.

Заживающий (рубцующийся) инфаркт. Период длится от 7ми до 28ми суток. Пораженный участок миокарда рубцуется. Состояние пациента стабилизируется, и он может быть выписан из стационара.

  • Хроническая фаза инфаркта миокарда

Четвертый период – заживший инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Начинается с 29ых суток. Рубец к этому времени обычно полностью формируется. Если к этому времени сохраняются признаки сердечной недостаточности, сбои ритма, то они, как правило, носят устойчивый характер.

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Острый инфаркт миокарда

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

лечение инфаркта миокарда, баллонная ангиопластика и стентирование коронарной артерии

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Первая помощь при инфаркте

При подозрении на инфаркт помощь должна быть начата незамедлительно. Больного удобно усаживают, расстегивают тугие вещи – воротнички, пояса – и обеспечивают приток свежего воздуха. Под язык кладут таблетку Нитроглицерина, а для снятия болезненности и паники рекомендовано сорок капель Корвалола.

Обязателен в этой ситуации вызов бригады медиков, которые госпитализируют пациента и смогут профессионально сделать необходимые реанимационные мероприятия. Если врачей рядом еще нет, а пациент не подает признаков жизни, окружающие должны самостоятельно начать непрямой массаж сердца и дыхание «рот в рот» и продолжать реанимацию до приезда бригады медиков.

Очень важно при первых признаках инфаркта прибегнуть к оказанию помощи больному. Для этого необходимо выполнить следующие мероприятия:

  1. Уложить больного на спину, подложить валик под голову, дать таблетку Нитроглицерина и Аспирина в разжёванном виде.
  2. Дать таблетку Анальгина, накапать 60 капель Корвалола и поставить горчичник на грудь, ближе к сердцу.
  3. Вызвать неотложку.
Первая помощь при инфаркте миокарда

Первая помощь при инфаркте миокарда

  1. Проверить наличие дыхания. Если оно отсутствует, нужно приступить к проведению искусственной вентиляции лёгких. Для этого необходимо делать искусственное снабжение лёгких больного кислородом по способу «рот в рот» или «рот в нос».
  2. Проверить наличие пульса. Если пульс не прощупывается, то дополнительно к вентиляции добавляется непрямой массаж сердца.
  3. Проверять наличие эффективности выполняемых действий.
  4. Не переставать выполнять процедуры до приезда скорой помощи или прихода больного в чувство.

Таким образом, чем быстрее и эффективнее применяются меры со стороны родных и медперсонала, тем выше шансы спасти больного даже с острой формой инфаркта миокарда.

Причина инфаркта

Этиология инфаркта миокарда на 97% обусловлена наличием атеросклероза артерий. Закупорка сосудов вызывает прогрессирующую недостаточность кровоснабжения – со временем у человека развивается ИБС. Острая форма ИБС, когда миокард поражает инфаркт, возникает при резком нарушении кровотока по одной из веток сердечных (коронарных) артерий. Это имеет место при отрыве атеросклеротической бляшки и последующем ее перемещении в сердце.

Намного реже этиология и патогенез при инфаркте бывают связаны с другими сердечными патологиями. Они вызывают длительный спазм сосудов с развитием участка некроза. Такими причинами могут стать:

  • Эндокардит
  • Артериит
  • Порок сердца
  • Травма органа

Патогенез инфаркта миокарда связан непосредственно с запущенными формами атеросклероза. При этой патологии на стенках больших сосудов появляются бляшки из холестерина и прочих липидов. Когда на бляшке откладывается кальций, она как бы закрепляется, и риск ее отрыва снижается.

Бляшка внутри коронарного сосуда может не оторваться, а повредиться, вызывая воспалительный процесс и травмирование стенки артерии. Место повреждения сосуда сразу запаивается кровяным сгустком – возникает тромб.

В дальнейшем при инфаркте протекает следующее:

  • Сгусток крови или жировая бляшка закрывает сосуд
  • В артерии полностью прекращается или частично нарушается кровоток
  • Снабжение миокарда кислородом резко падает
  • Начинается гибель клеток миокарда

Нередко патологию называют «ишемический инфаркт в сердце», ведь ишемия – это кислородное голодание тканей. Чем крупнее нефункционирующая ветвь артерии, тем обширнее будет зона инфаркта миокарда.

Все о возможном инфаркте нужно знать каждому, но у некоторых людей риск развития патологии более высок. Так, целостность атеросклеротических бляшек чаще нарушается у тех, кто страдает гипертонией и аритмией.

Считается, что инфаркт с большей вероятностью может произойти утром, когда отдых сменяется активностью. Излишние физические нагрузки также признаются фактором риска по развитию патологии. Многократно возрастает опасность инфаркта при наличии следующих факторов, особенно, двух и больше:

  • Курение
  • Повышенный холестерин в крови
  • Пассивный образ жизни
  • Сахарный диабет
  • Ишемическая болезнь
  • Неблагоприятная наследственность (инфаркты у родственников)
  • Ожирение
  • Неэффективное лечение болезней сердца, отказ от таблеток
  • Ранее перенесенный инфаркт
  • Нестабильная стенокардия
  • Злоупотребление алкоголем
  • Гормональные колебания

В медицине сложился своеобразный «стандарт» больного, поступающего на лечение со случившимся инфарктом миокарда – мужчина старше 55 лет, курящий, имеющий лишний вес, гипертонию и ряд хронических болезней сердца и сосудов.

Но это определение, конечно, не исчерпывающее. Кстати, риск инфаркта сохраняется в течение 3 лет после отказа от курения, а самая опасная гипертония – та, что вызывает повышение давления сверх 150/90 мм.рт.ст.

Инфаркт является прямым следствием ишемической болезни сердца. Артерии, которые несут кислород к сердечной мышце, страдают от образования на своих стенках специфических отложений – атеросклеротических бляшек.

При сворачивании крови из-за резкого спазма происходит образование кровяного сгустка – тромба, который закрывает просвет какого-либо сосуда сердца. В первую очередь в этом случае страдает сердечная мышца, которая оказывается без должного питания.

Сердце немедленно реагирует на такую ситуацию учащенным биением и гормональным выбросом. В некоторых случаях болевые ощущения могут отсутствовать из-за включения компенсационных процессов. Таким образом организм пытается самостоятельно наладить свою жизнедеятельность.

Заплотная Анна Алексеевна

Но в большинстве случаев пациенты ощущают резкую болезненность за грудиной в области сердца. Болезненность может иррадировать в левую руку, под ребро, в район нижней челюсти. Начинается нарушение дыхания, пациентов охватывает паника. Некоторые больные могут умереть от болевого шока.

Патогенез нарастает стремительно. Участки сердечной мышцы, к которым не поступает кислород, быстро некротизируют. В некоторых случаях развивается так называемый крупноочаговый, или трансмуральный инфаркт, поражающий все сердечные слои.

  • отек легких;
  • сбой сердечного ритма;
  • воспаление сердечной сумки;
  • повторный инфаркт;
  • разрыв оболочки органа.

Кардиогенный шок грозит инвалидизацией больного и смертельным исходом. Как показывают результаты исследований, семьдесят процентов пациентов-инфарктников умирают в первые сутки после приступа, именно из-за задержек с оказанием медицинской помощи.

Мелкоочаговый инфаркт может и не давать выраженной симптоматики, а отмершие участки тем временем замещаются соединительной тканью. На сердце появляются своеобразные рубцы, которые уже не выполняют функцию кардиомиоцитов.

Обнаруживают рубец при профилактических осмотрах, не связанных с жалобами пациентов на сердце. Хоть возникновение рубцевания и сохраняет жизнь больному, однако значительно ухудшает работу сердца. Орган становится менее эластичным, хуже приспосабливается к нагрузкам.

Причины инфаркта миокарда самые различные, но прежде всего, стоит выделить, что чаще всего заболевание диагностируется у пожилых или малоактивных людей, страдающих ожирением или малоподвижностью. Если к этому добавить частые психоэмоциональные перегрузки, смена настроений, стрессы и т. п., то в итоге получится 100% синдром инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Иногда инфаркт миокарда поражает и людей с хорошей физической подготовкой, причём как молодых, таки пожилых. Причиной недуга у людей с развитой системой групп мышц являются преимущественно вредные привычки и частые психоэмоциональные расстройства.

  • Частые переедания. Человек должен питаться 3–4 раза в сутки, но допускается и более, если при этом потребляется пища в малых количествах. Лучше чаще, но небольшими порциями питаться, нежели один/два раза в сутки, но при этом переедать.
  • Гипертонические заболевания.
  • Низкая двигательная активность. Человек ежедневно должен проходить не менее двух километров, чтобы мышцы имели возможность сокращаться.
  • Отсутствие в пище жиров животного происхождения.
  • Вредные привычки. К ним относится не только курение и чрезмерное употребление алкоголя, но и приём наркотических и токсических препаратов.
  • Высокий уровень холестерина. Холестерин — это основной компонент, который приводит к формированию бляшек на стенках артерий.
  • Сахарный диабет. Увеличенный состав сахара в крови приводит к ухудшению транспортировки кислорода кровотоком.

На основании исследований все же было выявлено, что преимущественно синдром возникает у малоподвижных и неактивных людей. В основном это женщины в возрасте от 40–50 лет и мужчины от 30. Особенно часто встречаются рецидивы у мужчин, которые потребляют чрезвычайно много алкогольных напитков.

На фоне всех вышеперечисленных причин происходит закупорка сосудов сердца тромбом, который представляет собой пробку в артерии. Соответственно кровь со свежим запасом кислорода не поступает к отделам сердца.

Без кислорода сердечная мышца может обойтись в течение 10 секунд, если по истечении этого времени не восстанавливается процесс снабжения кислородом, тогда происходит постепенное отмирание мышцы. Около 30 минут после полной закупорки сердечная мышца является жизнеспособной, а после уже развиваются необратимые процессы.

Таким образом, чтобы исключить такое заболевание, необходимо переключить свой организм и сознание на ведение здорового образа жизни и не поддаваться стрессовым ситуациям. Как же проявляется инфаркт сердца у человека?

Инфаркт развивается в результате обтурации (закупорки) просвета коронарной артерии, обеспечивающей кровоснабжение миокарда. Непосредственными причинами, которые приводят к этому, являются спазм сосуда, атеросклероз, эмболия, а также хирургическая обтурация. В некоторых случаях патология обусловлена пороком сердца.

Причиной инфаркта становится прекращение кровотока по коронарной артерииПричиной инфаркта становится прекращение кровотока по коронарной артерии

Основными факторами риска являются:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда в анамнезе;
  • артериальная гипертензия;
  • ревмокардит;
  • бактериальные инфекции (особенно стафилококковые, стрептококковые);
  • сахарный диабет;
  • повышение липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, снижение концентрации липопротеинов высокой плотности в крови;
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточный вес;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение (в том числе пассивное);
  • возраст;
  • мужской пол;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • хронический стресс.

Профилактика

Пациент должен обсудить со своим врачом особенности клинически выявленного у него состояния, тактику дальнейшего ведения его заболевания, получить информацию о необходимых ему инструментальных и лабораторных исследованиях и их периодичности.

ЭКГ

Врач и пациент должны совместно выработать и проговорить схему действий больного на экстренный случай: прием необходимых препаратов, способы обращения за помощью; контактные данные ближайшего медицинского стационара.

Современная медицина классифицирует табачную зависимость не просто как вредную привычку, но как особое «психическое и поведенческое расстройство, вызванное употреблением табака». Это самая настоящая болезнь, требующая серьезного отношения и профессионального участия.

Единицам удается справиться с ней самостоятельно, о чем красноречиво говорит статистика: спустя год не курят всего 1% из всех, кто самостоятельно отказался от привычки. Табачная зависимость включает в себя не только биохимические изменения в организме, но и социальную и психологическую зависимости.

Сформировавшуюся у курильщика модель поведения непросто изменить. Сформировать у пациента стойкую мотивацию часто под силу только специалисту. Такого понятия как «безопасная доза табака» не бывает, поэтому единственный путь к выздоровлению – это абсолютное воздержание.

В противном случае вероятность повторного обращения к привычке под влиянием тех или иных причин колоссальна. В качестве средств немедикаментозной поддержки используют психологическое консультирование, гипнотерапию, акупунктуру.

Особое внимание уделяется рациону питания и двигательной активности. Существуют и медикаментозные средства, помогающие пациенту бросить курить, – так называемая никотинсодержащая терапия. Но следует сделать акцент, что острый период инфаркта миокарда и нестабильная стенокардия, а также мозговой инсульт являются относительными противопоказаниями для применения этих средств.

Больного следует информировать о допустимости физических нагрузок. По согласованию с врачом рекомендуются пешие прогулки в среднем (посильном, то есть не вызывающем неприятных ощущений) темпе на протяжении получаса в день.

  • Нормализация холестеринового обмена

Это важно для предупреждения осложнений. Наряду с коррекцией рациона широко используются гиполипидемические препараты – статины: розувастатин, симвастатин, аторвастатин.

  • Коррекция артериального давления

Повышенное артериальное давление необходимо тщательно контролировать. При лечении его показатель должен быть менее 140/90 мм рт.ст

  • Лечение сахарного диабета

Современная медицина принимает во внимание не только уровень сахара в крови пациента, но и целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c).

  • Особенный этап профилактики кардиологических заболеваний – ежегодная вакцинация против гриппа.

Она настоятельно рекомендуется всем, кто перенес инфаркт, а особенно – пациентам старшей возрастной группы, если для нее нет противопоказаний.

Здоровое питание

Основная цель – профилактика ожирения и уменьшение концентрации общего холестерина крови. Основные принципы питания таковы:

  • употреблять до 2000 ккалорий в сутки
  • содержание общего холестерина не более 300 мг в сутки
  • на жиры приходится не более 30% энергетической ценности продуктов

Строгой диетой можно добиться снижения общего уровня холестерина плазмы на 10-15%.

Пациент должен употреблять такое количество суточных калорий, которое позволит ему чувствовать себя комфортно, не испытывать голода и перепадов настроения. Цель – сформировать такой рацион, следовать которому нужно будет всю жизнь.

Категорически не подходит вариант с резким ограничением питания на непродолжительное время: например, низкокалорийная диета на месяц – два. Пищевое поведение в этом случае не изменяется, новые здоровые привычки не успевают закрепиться, а скудный рацион провоцирует человека на срывы, результатом которых является бесконтрольное употребление запрещенных продуктов и быстрый набор веса.

Наиболее физиологичной принято считать потерю веса на 2-4 килограмма в месяц. Рекомендуются следующие продукты:

  • молочные продукты: 200 мл молока / кефира 0,5-1% жирности, 30 грамм творога / сыра (20-30% жирности)
  • фрукты: 5 порций (400 грамм) в день (1 порция – это 1 банан/ апельсин / киви/ большой кусок дыни / ананаса / 2 сливы / 1 столовая ложка сухофруктов / 1 стакан сока)
  • 2-3 чайные ложки подсолнечного масла, 1 чайная ложка оливкового масла в день; сокращение потребления сливочного масла
  • 100 грамм рыбы, нежирной птицы, очень постного мяса в день
  • овощи: 400 грамм свежих или 800 грамм вареных овощей
  • зерновые: 1 кусочек хлеба из грубой муки / 200 грамм каши в первой половине дня, 100 грамм пасты, риса
  • напитки: соки без содержания сахара, несладкий зеленый чай, кофе, вода, минеральная вода без газа
  • бобовые (чечевица, фасоль, горох, бобы): 100 грамм дважды в неделю
  • пектины из фруктов: 15 грамм в день
  • алкоголь: максимальная суточная доза для мужского организма – 30 грамм чистого этанола, для женского – 20 грамм; в некоторых случаях употребление алкоголя исключается

Необходимо резко ограничить употребление хлебобулочных изделий, быстрых углеводов (сладости, газировка, кондитерские изделия), сократить количество соли до 3-5 грамм в сутки, исключить копчености и мясные деликатесы.

Растительные продукты обладают разносторонним положительным действием на организм человека. Употребление 25-30 грамм растворимой клетчатки в сутки снижает значения холестерина на 10-15% и уменьшает смертность от кардиологических заболеваний на 25%, а также минимизирует риски развития сахарного диабета.

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[36].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[37]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[38]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[39][40].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[41][42][43].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[44].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[45].

У лиц, входящих в группу риска по инфаркту сердца, с целью профилактики может быть целесообразным применение бета-блокаторов. Препараты этой группы назначаются пациентам с инфарктом в анамнезе, что позволяет снизить риск развития повторного инфаркта и летальность.

Для предотвращения развития инфаркта рекомендуется рациональное питание, отказ от вредных привычек, адекватная физическая активность, избегание стрессов, контроль артериального давления и уровня холестерина в крови, нормализация массы тела.

Симптомы инфаркта миокарда

Лишь у 40% больных патология развивается стремительно, без предварительных проявлений и тревожных признаков. У остальных пациентов подозрение на инфаркт возникает раньше – усиливаются и учащаются боли при стенокардии, они плохо купируются приемом Нитроглицерина.

Каковы симптомы инфаркта миокарда в острый период? Типичное течение патологии включает такой симптомокомплекс:

  • Сильная боль в грудной клетке – пронзающая, режущая, колющая, распирающая, жгучая
  • Иррадиация боли в шею, левое плечо, руку, ключицу, ухо, челюсть, между лопатками
  • Страх смерти, паническое состояние
  • Одышка, ощущение сдавливания груди
  • Слабость, иногда – потеря сознания
  • Бледность, холодный пот
  • Посинение носогубного треугольника
  • Повышение давления, затем – его падение
  • Аритмия, тахикардия

Приступ боли от инфаркта тем сильнее, чем обширнее зона поражения. Длительность болевого синдрома различная, порой достигает нескольких суток. Основной стандарт отличия инфарктной боли от боли стенокардической – отсутствие эффекта от приема нитратов.

Все указанные симптомы характерны для острейшего периода. В остром периоде боль стихает (иногда она сохраняется – если развиваются осложнения), но присоединяется лихорадка, сбои кровяного давления, признаки сердечной недостаточности. В подстром периоде все симптомы утихают, шумы в сердце не появляются, состояние стабилизируется.

Актуальной проблемой в последнее время являются атипично развивающиеся формы патологии, которые сложно диагностировать и вовремя назначать лечение. Они могут маскироваться под разнообразные заболевания, при этом более характерны для женщин, диабетиков и для людей старше 75 лет с запущенными формами атеросклероза.

У некоторых людей инфаркт начинается с сухого кашля, заложенности в груди, одышки, что более характерно для хронических легочных патологий. Иногда боль при поражении сердца появляется не в груди, а в шейном отделе позвоночника, в пальцах левой руки.

Инфаркт способен проявляться отеками, аритмией, головокружением при отсутствии типичной боли в сердце. Безболевой инфаркт может включать только легкий дискомфорт в груди и потливость и порой случайно выявляется по ЭКГ.

Медицина разделяет классические и нестандартные симптомы инфаркта миокарда. К классическим симптомам относят резкую боль в сердце, давящее чувство в груди, иррадирование болезненных ощущений в сердце, руку, лопатку, под ребра.

Пациент чувствует недостаток кислорода, нетипичное сердцебиение, выступление холодного пота на лбу, висках. Обычно пациенты принимают Нитроглицерин – самое доступное и действенное средство от сердечной боли, но заметных улучшений не наступает.

В иных случаях симптоматика при инфаркте миокарда способна принимать формы других заболеваний. В зависимости от этого появилась классификация атипичных форм. Например, при абдоминальной форме пациент не будет жаловаться на сердце, его первые мысли будут об аппендиците, остром панкреатите или язве желудка – настолько сильно симптомы инфаркта миокарда сходны с признаками этих заболеваний.

Попутно добавляются такие неприятные факторы как рвота, икота или отрыжка.При астматической форме инфаркт миокарда очень похож на бронхиальную астму. У пациентов ощущаются сбои в дыхании, которые все время нарастают, а нехватка воздуха все больше ощущается.

При атипичной форме инфаркта миокарда признаки патологии проявляются в самой неожиданной форме – как зубная боль, как защемление нерва и другие патологии. Инфаркт без каких-либо предвестников несчастья может случиться на фоне сахарного диабета или как осложнение при сильном эмоциональном перенапряжении.

Вот классические признаки инфаркта:

  • острая сильная давящая, распирающая, боль за грудиной, отдающая в шею, левое плечо, между лопатками;
  • одышка, кашель;
  • чувство страха;
  • бледность кожи;
  • повышенная потливость.

Симптомы при нетипичных формах инфаркта миокарда

Абдоминальная форма — характеризуется болью вверху живота (подложечной области), икотой, вздутием живота, тошнотой и рвотой, тахикардией.

Астматическая форма — встречается после 50 лет и проявляется интенсивной одышкой, удушьем, сухими и влажными, средне- и крупнопузырчатыми хрипами в легких.

Безболевая форма — встречается в 1% случаев, как правило у пациентов с сахарным диабетом. Проявляется слабостью, вялостью, отсутствием субъективных ощущений. Перенесенный инфаркт выявляют при плановой электрокардиографии (ЭКГ).

Церебральная форма характеризуется нарушением кровоснабжения мозга. В 40% случаев встречается при инфаркте передней стенки левого желудочка. Клиника: головокружение, нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика (парезы мышц), дезориентация во времени и пространстве, потеря сознания.

Коллаптоидная форма — проявление кардиогенного шока, который является самым грозным осложнением инфаркта миокарда. Клиника: резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, потемнение в глазах, обильное потоотделение, потеря сознания.

Аритмическая форма проявляется нарушениями ритма сердца: экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, мерцательной аритмией, атриовентрикулярными блокадами. ЭКГ-диагностика крайне затруднена из-за аритмологических наложений.

Периферическая форма характеризуется болевым синдромом в нетипичных местах: нижней челюсти, горле, руке, пальцах, спине. Пациенты жалуются на слабость, потливость, бледность кожи, тахикардию, снижение артериального давления, аритмию.

Отечная форма проявляется одышкой, слабостью, отеками, накоплением жидкости в грудной клетке и животе (асцит), увеличением печени и селезенки (гепатомегалия) из-за нарастающей правожелудочковой недостаточности.

Комбинированная форма характеризуется различными сочетаниями атипичных форм инфаркта.

Симптомы заболевания в основном проявляются в виде возникновения острой боли в грудной клетке. Но такие симптомы присущи преимущественно для представителей мужского пола. У женщин симптомы проявляются и в другом виде.

Симптомы инфаркта миокарда зависят от степени сложности заболевания, клинических проявлений, поражения миокарда и прочих сопутствующих факторов. Было выявлено, что у женщин и мужчин симптоматика недуга в некотором роде отличается. Рассмотрим основные виды симптомов недуга и нетипичные признаки.

На фоне вышеупомянутых причин у человека возникает болевой симптом, представляющий собой приступ боли в области груди. Порой достаточно сложно сказать, что болит именно сердце, так как характерным местом локализации болевого ощущения является область ниже сердца.

Ранние симптомы инфаркта миокарда

Ранние симптомы инфаркта миокарда

AMI scheme.png

Симптомы инфаркта также имеют следующие характерные особенности:

  1. Неожиданное возникновение острой боли в области груди преимущественно левой части тела. Продолжительность болевых ощущений занимает до 15–30 минут. Боль порой настолько сильная, что человеку хочется закричать. В случае признаков острого недомогания в области сердца необходимо вызвать неотложную помощь.
  2. Даже если человек прибегает к приёму нитроглицерина, то боль не исчезает, но может незначительно снизиться.
  3. Острая боль характеризуется сжимающими, сдавливающими и жгучими признаками.
  4. Признаки инфаркта миокарда зачастую имеют интенсивную форму проявления, но в редких случаях может быть волнообразной.
  5. С течением времени симптомы боли нарастают и отдают в область шеи, левой руки и даже челюсти.
Иррадиация боли при инфаркте миокарда

Иррадиация боли при инфаркте миокарда

По первым признакам можно сказать, что у человека начинается сердечный приступ, который обуславливается активацией нервной системы. Также симптомы инфаркта миокарда проявляются в виде повышенного потоотделения, общей слабостью и недомоганием организма.

Человек зачастую, находясь в таком состоянии, не может продолжать дальнейшее движение или выполнять какие-либо действия, возникает побледнение кожи, больной становится белым. Пот характеризуется липкостью и холодностью.

Тошнота и рвота — это также признаки инфаркта миокарда. Рвота возникает вследствие снижения давления. В редких случаях наблюдаются симптомы развития кардиогенного шока, которые свойственны преимущественно для острой стадии недуга.

Если «скорая помощь» приехала вовремя, и удалось спасти пациента, то на следующий день наступает второй период недомогания, которому свойственно, прежде всего, повышение температуры до 38 градусов. Повышение температуры — это реакция организма на прекращение жизнедеятельности миокарда и его дальнейшее отмирание.

Если возникает кардиогенный шок, то не исключено поражение внутренних органов, то есть их отмирание или снижение жизнедеятельности. Нередко первым органом, у которого нарушается функционирование, являются почки.

Факторы риска инфаркта миокарда и инсульта.

Чаще всего инфаркт миокарда случается у мужчин старше сорока лет. Женский организм пытается поддерживать себя в форме за счет гормонов, поэтому до климакса (приблизительно до сорока пяти – пятидесяти лет) инфаркт у женщин возникает редко.

А уже в возрасте пациентов старше пятидесяти лет организм накапливает достаточно негативного потенциала, чтобы спровоцировать резкое патологическое изменение. Встречается заболевание и у молодежи.Не последнее место в развитии инфаркта занимают соматические заболевания – сахарный диабет, гипертоническая болезнь, красная волчанка, атеросклеротические изменения сосудов и гипертрофия мышцы сердца.

Такие изменения становятся дополнительным фактором, усиливающим риск развития инфаркта миокарда. К причинам инфаркта относят и табакокурение, алкогольную и наркотическую зависимости, наличие избыточной массы тела у пострадавшего, гиподинамию, повышенный уровень адреналина и наследственность.

Во многих эпидемиологических исследованиях сообщается о факторах, которые непосредственно отвечают за появление у человека сердечно-сосудистых заболеваний. В группу риска попадают курильщики, приверженцы нездорового питания (человек ест мало овощей и фруктов, но злоупотребляет насыщенными жирами и поваренной солью), люди, недостаточно активные физически, и те, кто избыточно потребляет алкоголь.

Вышеперечисленные причины относятся к неправильным поведенческим факторам, ведущим к формированию биологических катализаторов. Сюда входят артериальная гипертония, высокий уровень холестерина, ожирение и сахарный диабет.

Низкий уровень образования и дохода, стрессы, а также тревожно-депрессивные состояния усугубляют ситуацию. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, свыше ¾ смертей от сердечно-сосудистой патологии можно избежать, скорректировав образ жизни.

Для этого требуется:

  • прекратить курить;
  • уделять достаточное внимание собственной физической активности;
  • употреблять здоровую, преимущественно растительную пищу, ограничив потребление насыщенных жирных кислот
  • следить за весом (не допускать ожирения)
  • контролировать цифры своего артериального давления (в идеале менее 140/90 мм.рт.ст.)
  • контролировать уровень холестерина в крови (5,2 ммоль/л и менее)
  • контролировать уровень сахара в крови (натощак 6,1 ммоль/л и менее)
  • исключить стресс и уметь грамотно освобождаться от психоэмоционального напряжения.

Причины инфаркта миокарда

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector