Дополнительное исследование при остром инфаркте миокарда. Определение маркеров инфаркта миокарда в крови. Методы дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда: причины и симптомы

Инфаркт миокарда сопровождается отмиранием части сердечной мышцы из-за прекращения кровотока к ней. Сердечная мышца (миокард) получает кислород благодаря коронарным сосудам, которые представляют собой разветвленную сеть.

Само заболевание имеет несколько этапов, причем первый имеет смазанную клиническую картину и может длиться до 2 дней, а острый период развивается за очень короткое время.

Наиболее типичными симптомами считают боль в грудной клетке, которая может отдавать в шею, живот, конечности, что и затрудняет диагностику, также может возникать лихорадка, тошнота, обморочное состояние.

Среди причин инфаркта миокарда выделяют следующие:

  1. Атеросклероз. Это наиболее частая причина возникновения инфаркта. Атеросклероз возникает в результате закупорки сосудов холестериновыми бляшками. Если один из коронарных сосудов закупоривается полностью (перекрыт весь просвет), вероятность возникновения инфаркта очень велика. Именно по этой причине от инфаркта страдают чаще люди пожилого возраста.
  2. Хирургическая обтурация. Иногда закупорка сосуда возникает после хирургических манипуляций, ангиопластики, как осложнение. Вероятность такого осложнения невелика, но в некоторых случаях хирургическое вмешательство может стать причиной инфаркта.
  3. Эмболия. Эмболия представляет собой закупорку сосудов пузырьками газа или иными частицами. Существует несколько видов эмболий (жировая, легочная, газовая), но каждая разновидность может стать причиной инфаркта.
  4. Спазм коронарных артерий. Спазмирование может происходить по различным причинам. Обычно этот спазм временный, но для развития острой формы миокарда требуется всего несколько минут.

Помимо основных причин существуют и факторы риска, которые значительно повышают вероятность возникновения инфаркта миокарда. К ним относят принадлежность к мужскому полу (женские гормоны частично защищают от инфаркта), пожилой возраст, вредные привычки (курение, алкоголь), неправильное питание (обилие жирной пищи).

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Острейший период характеризуется:

  • длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
  • проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
  • увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.

Важно помнить, что острая стадия:

  • начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
  • сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
  • исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
  • биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Подострая стадия включает:

  • приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
  • длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
  • уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
  • повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме.

Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Уже черезчасов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться враза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять донедель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Симптомы инфаркта миокарда

  • Интесивные боли в области сердца давящего, жгущего характера. Боли локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, левое плечо, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Боль не купируется приемом «Нитроглицерина».
  • Болевой приступ сопровождается чувством страха смерти, возбуждением.
  • Одышка.
  • Общая слабость, потливость.
  • Тошнота, иногда рвота.
  • Повышение температуры тела.

Возможны атипичные формы ИМ:

  • Абдоминальная форма. Появляется интенсивными болями в эпигастральной (подложечной) области, сопровождающимися тошнотой, рвотой, вздутием живота.
  • Астматическая форма. Характеризуется внезапным появлением приступа удушья, кашля с пенистой мокротой, акроцианозом. Боли в области сердца отсутствуют или слабо выражены.
  • Отечная форма. Характеризуется появлением одышки, слабости, сердцебиением и отечным синдромом (отеки в области голеней, стоп).
  • Аритмическая форма. Проявляется нарушением сердечного ритма при отсутствии болевого синдрома.
  • Коллаптоидная форма. Проявляется внезапным развитием обморочного состояния, головокружения, резким снижением артериального давления.
  • Церебральная форма. Характеризуется появлением головокружения, тошноты, преходящим нарушением зрения, слабостью в конечностях, транзиторной очаговой неврологической симптоматикой.
  • Безболевая форма. Характеризуется отсутствием интенсивной боли в области сердца, появлением неявно выраженных симптомов — слабости, потливости.

Признаки инфаркта

Лабораторная диагностика: подготовка и процедура

Поскольку клиническая картина смазана, врачи используют различные виды диагностики инфаркта миокарда. К ним относится общий анализ крови, УЗИ сердца, ЭКГ. Сложность диагностирования заключается в том, что больной не сразу обращается за медицинской помощью.

Иногда инфаркт путают с другими заболеваниями и начинают их лечить, теряя драгоценное время. Очень часто пациент поступает в больницу уже с острейшей формой инфаркта, диагностировать которую нужно в течение получала (после закупорки коронарного сосуда кислорода и питания сердечной мышцы хватает примерно на 30 минут).

Еще до развития острого периода в организме начинаются биохимические изменения. Процесс повреждения сердечной мышцы запущен, поэтому в крови повышаются показатели, связанные с гибелью клеток миокарда.

Сцинтиграфия

Эти показатели могут меняться в зависимости от стадии заболевания, поэтому перед началом обследования врач собирает анамнез: когда начался приступ, как проявлялся, какие препараты принимал пациент и был ли эффект, изменялось ли состояние пациента при движении или в положении лежа.

Часто кровь сдается в экстренном порядке, поэтому правила подготовки не соблюдаются. Но бывают случаи повышенного риска миокарда, когда диагностика проводится по всем правилам:

  • Кровь сдается с утра натощак. Очень важно соблюдать правило голодания в течение 6-8 часов до сдачи крови. Это позволит провести диагностику качественно.
  • Врача нужно предупредить обо всех принимаемых препаратах. Если заболевание уже приблизилась к острой стадии, вероятнее всего, пациент ощущал боли, которые стремился снять обезболивающими. В некоторых случаях больные принимают нитроглицерин и аспирин, что может повлиять на показатели крови. Врачу необходимо сообщить, какие препараты и в какое время были приняты накануне обследования.
  • Перед обследованием нужно исключить физические нагрузки и стрессы. Некоторые показатели изменяются при повреждениях любой мышечной ткани, не только сердечной. Чтобы избежать ошибки, за день-два лучше избегать физических нагрузок и эмоционального напряжения.

Заниматься расшифровкой результатов должен только лечащий врач. Самостоятельно пациент не сможет диагностировать у себя инфаркт, так как показатели меняются при каждом периоде заболевания.

Существует несколько показателей, которые считаются наиболее информативными при диагностике миокарда. Их называются маркерами некроза сердечной мышцы:

  • КФК. Это фермент, который содержится в различных тканях организма, но больше – в мышцах. При разрушении мышечной ткани он активно поступает в кровь. Этот показатель учитывается при многих сердечных патологиях. В норме у взрослого мужчины этот показатель не должен превышать 195 ед/л. При остром инфаркте миокарда КФК достигает максимума после 4-8 часов после начала заболевания. Если исход заболевания благополучный, показатель приходит в норму на 3 сутки. Обычно оценивается только отдельная фракция этого фермента – КК-МВ.
  • ЛДГ. Один из важнейших показателей при определении инфаркта миокарда. Примерно через сутки после начала заболевания уровень ЛДГ значительно возрастает. Высокие показатели могут сохраняться до недели. В норме уровень этого фермента составляет до 11,4 мккат/л. При диагностике миокарда учитывается уровень ЛДГ-1.
  • АСТ. Аспартатаминотрансфераза считается печеночным показателем, но при инфаркте миокарда этот показатель также важен. У мужчин норма составляет до 37 ед/л. Уже через 4 часа после начала заболевания этот показатель начинает расти. Его часто используют на самых начальных этапах заболевания. Высокий уровень АСТ может сохраняться от нескольких часов до суток.
  • СОЭ. Скорость оседания эритроцитов увеличивается в первые сутки после начала заболевания. Высокий уровень СОЭ может держаться до 2 недель, после чего постепенно снижается. При инфаркте СОЭ повышается одновременно с уровнем лейкоцитов.
  • Лейкоциты. Лейкоцитоз может наблюдать уже через 2-3 часа после начала развития инфаркта. При инфаркте лейкоцитоз умеренный, причем повышается именно количество нейтрофилов.
  • Холестерин. За уровнем холестерина желательно следить постоянно, особенно это касается людей в возрасте. У взрослого человека уровень общего холестерина в норме составляет до 5,2 ммоль/л. До 6,2 ммоль/ л – допустимый уровень, больше 6,2 – высокий. Чем выше уровень холестерина, тем больше вероятность возникновения атеросклероза, который и приводит к инфаркту.

Инфаркт миокарда и другие состояния со сходной клинической картиной диктуют разный алгоритм действий для медицинского сотрудника. При поступлении в стационар пациента с высокоинтенсивной болью за грудиной более 30 минут, что не купируется «Нитроглицерином», врачу необходимо провести дифференциальную диагностику.

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице.

«Золотым принципом» постановки диагноза острого ИМ является соответствие анамнеза болезни, данных объективного осмотра, ЭКГ, подтвержденных лабораторными показателями.

Своевременная диагностика и начало лечения (в том числе кардиохирургическое) позволяют снизить летальность от инфаркта на 70 %.

Полноценное диагностирование пациента сопровождается обязательным сбором анамнеза. Некоторые исследования иногда должны проводиться повторно, чтобы избежать постановки некорректного диагноза.

Инфаркт миокарда определить довольно сложно, так как патология имеет свойство маскироваться под разные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Подобные симптомы могут быть у нестабильной стенокардии. Главное отличие — если после полного успокоения организма боли в грудной клетке не проходят, то, скорее всего, это инфаркт миокарда.

На консультации у врача, перед сдачей основных анализов, пациент проходит специальный опрос, на котором предоставляет полную информацию о своём самочувствии. Это поможет медицинскому работнику сделать первоначальные предположения относительно заболевания.

Помимо беседы, после проведения биохимического анализа крови, пациент с подозрением на инфаркт миокарда проходит ряд исследований.

  • электрокардиография (даёт полную информацию о функционировании сердца; помогает определить наличие некроза сердечной мышцы);
  • эхокардиография (определяет наличие заболеваний сердца; подтверждает или опровергает диагноз — инфаркт миокарда);
  • рентгенография (исследуются лёгкие на наличие застоя в дыхательных путях).

Как и анализ крови, дополнительные виды исследования способствуют созданию полной картины заболевания. Для постановки правильного диагноза, как правило, одной биохимии недостаточно.

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Дополнительное исследование при остром инфаркте миокарда. Определение маркеров инфаркта миокарда в крови. Методы дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы.

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)

1. Тропониновый тест

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме.

  • Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.
  • Определение биохимических маркеров некроза миокарда: миоглобин, тропонин Т и I.
  • Электрокардиография: появление признаков ишемии и повреждения миокарда, некроза сердечной мышцы.
  • Эхокардиография: появление зон гипокинеза в сердечной мышце.
  • Коронароангиография: признаки окклюзии коронарных артерий.

Анализы на подтверждение инфаркта

Обязательным пунктом при обследовании человека, только попавшего в больницу, является формирование общей картины крови. Важно установить уровень эритроцитов и гемоглобина, чтобы вовремя диагностировать анемию, которая является фактором риска повторного приступа.

Рассматривая общий анализ, стоит помнить о таких медицинских сведениях:

  • нормальные показатели красной крови несколько отличаются у представителей обеих полов, у мужчин они, как правило, выше (4,5–4,7 x 1012 эритроцитов и 130–160 г/л гемоглобина), в то время как у женщин они составляют 3,7–4,7 x 1012 и 120–140 г/л соответственно;
  • при крупноочаговом некротическом процессе лейкоциты увеличиваются до 10-15 x 109 против нормы в 4–9 x 109, причем лейкоцитоз может наблюдаться еще в течение некоторого времени после исчезновения симптомов;
  • повышение элементов белой крови происходит за счет нейтрофилов, количество которых достигает 70–80% (в норме их от 45 до 70%);
  • часто происходит сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, что указывает на усиление регенераторных процессов (палочкоядерные нейтрофилы занимают 8-12% всех нейтрофилов, в отличие от нормы в 1–6%);
  • если приступ был вызван тромбом, образовавшимся в связи с повышенной свертываемостью крови, то результат анализа укажет на тромбоциты от 320 x 109.

Вышеприведенная информация дает лишь усредненные показатели общей картины крови. Рассматривая каждый результат анализов, в медицинском учреждении обязательно берутся во внимание нормы, свойственные конкретной лаборатории.

Информативным является исследование крови больного на так называемые маркерные белки, концентрация которых возрастает при возникновении некроза сердечной мышцы. Для того чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза, изменения в крови исследуются не один раз.

Диагностика инфаркта миокарда включает определение количества следующих белков:

  • миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани человека, является ранним маркером болезни, так как повышается уже через два часа с момента первых признаков ишемии (норма для мужчин составляет 19–92 мкг/л, для женщин – 12–76 мкг/л);
  • аспартат-аминотрансфераза (Ас-Ат) – чтобы ее концентрация возросла, требуется от 12 до 24 часов, повышенное количество этого маркера инфаркта держится до недели (в женском организме содержится до 31 Ед/л, в мужском – не больше, чем 37 Ед/л);
  • сердечная форма креатинфосфокиназы (КФК-MB) увеличивается через 3-4 часа с момента приступа, в течение 15 часов ее концентрация стремительно увеличивается, в первые 2 суток рекомендуется делать измерение уровня КФК-MB через каждые 8 часов (в норме 24 Ед/л);
  • лактатдегидрогиназа (ЛДГ) – фермент, который берет участие в анаэробном распаде глюкозы, количество ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается позднее других маркеров инфаркта, с истечением первых суток после приступа, ее повышенное количество сохраняется до двух недель (у взрослых концентрация не должна превышать 250 Ед/л).

Дополнительное исследование при остром инфаркте миокарда. Определение маркеров инфаркта миокарда в крови. Методы дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда

С помощью исключительно одного такого исследования нельзя установить некроз сердечной мышцы. Если моча содержит много лейкоцитов, кровь или единичные эритроциты, возможно нарушение функции почек в качестве осложнения.

При развитии кардиогенного шока происходит накопление токсических продуктов распада мышечной ткани, что сопровождается олигоурией (уменьшением количества мочи, выделенной за сутки). Для исключения болезней мочевыделительной системы исследование проводится по несколько раз после сердечного приступа, а также в стадию рубцевания.

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли или регистрации аритмического варианта является определение биохимических маркеров.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

  • тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда;
  • креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
  • белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

При отсутствии реактивов, необходимого оборудования лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

Временные характеристики появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице.

Согласно приведенным в таблице данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) наиболее показательны КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после каждого поражения.

Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической крови количество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 — 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки.

Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня.

диагностика инфаркта миокарда по анализам

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч.

B.B.Гopбaчeв

Инфарктом миокарда называется острое и очень опасное заболевание сердца, при котором из-за прекращения поступления крови к определенной части сердечной мышцы в ней образуется участок некроза – омертвения ткани.

В зависимости от того, в какой части миокарда произошла эта «катастрофа», насколько большой оказалась зона поражения, и к каким гемодинамическим сдвигам все это привело, болезнь может иметь различное течение.

В наиболее легких случаях инфаркт может быть перенесен «на ногах», а в самых неблагоприятных ситуациях он приводит к гибели больного. К счастью, обычно пациентов все же успевают доставить в кардиологический стационар, где им в неотложном порядке проводится диагностика и лечение. Какие же анализы делают, чтобы подтвердить этот диагноз?

У каждого человека, попавшего в больницу, обязательно берется кровь на клинический и биохимический анализ, а также моча на общее исследование. Эти тесты проводятся всем, независимо от того, инфаркт у человека или почечная колика.

При инфаркте в общем анализе может быть повышен уровень лейкоцитов (норма 3-9 × 1012/л), в биохимическом возрастают показатели так называемых ферментов цитолиза. Это особые вещества, которые в норме в основном находятся внутри клеток (мышечных, сердечных, печеночных и т.д.

), а при повреждении тканей выходят в кровь. К ферментам цитолиза, которые, помимо других тканей, находятся и в клетках миокарда, относятся ЛДГ-1,2 (лактатдегидрогеназа), АСТ (аспартатаминотрансфераза) и КФК (креатинфосфокиназа).

ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз

Не будем приводить конкретных цифр, так как степень повышения относительно нормы может быть различной, да и сами нормы в разных стационарах отличаются (это зависит от особенностей применяемого лабораторного оборудования).

В общем анализе мочи при инфаркте показатели не претерпевают специфических изменений.

Анализ на КФК

В предыдущем разделе мы рассматривали только общие анализы, не играющие большой роли в «прицельной» диагностике инфаркта, но обязательно назначаемые при подозрении на это заболевание. Теперь коснемся специальных лабораторных методов диагностики, первым из которых является анализ крови на КФК (фермент креатинфосфокиназу).

  1. анализ показателей свертывающей системы крови — анализ коагулограммы. Коагулограмма имеет важное значение в связи с опасностью развития ДВС-синдрома, при котором кровь начинает просачиваться сквозь сосуды внутрь органов, это одно из самых грозных осложнений инфаркта миокарда.
  2. анализ показателей кислотно-щелочного состояния, С-реактивного белка, сиаловых кислот, общего белка и белковых фракций, концентрации калия и кальция.
  3. для уточнения активности атеросклеротического процесса производят общепринятые анализы липидного обмена — общий холестерин, холестерин липопротеидовочень низкой плотности, липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности, анализ триглицеридов.

Лечение инфаркта миокарда

  • Купирование болевого синдрома — внутривенное введение наркотических анальгетиков («Морфин», «Промедол»).
  • «Нитроглицерин» 1%-ный по 2-4 мл внутривенно капельно.
  • Тромболитическая терапия. Проводится при ИМ с подъемом сегмента SТ, если от начала приступа прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний. Чаще применяется препарат «Стрептокиназа».
  • Дезагреганты («Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрел»).
  • β-адреноблокаторы («Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол»).
  • Ингибиторы АПФ. Терапию начинают с препаратов короткого действия («Каптоприл» по 6-12 мг 3-4 раза в сутки).
  • Диуретики («Спиронолактон» по 25-100 мг в сутки).
  • Статины.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Морфина гидрохлорид (наркотический анальгетик). Режим дозирования: внутривенно струйно, медленно 1% — 1 мл на 10 мл изотонического раствора нартия хлорида, дробно по 2-4 мг (2-4 мл) каждые 5 минут до устранения боли.
  • Баралгин (ненаркотический анальгетик). Режим дозирования: внутривенно 5 мл, при развитии угнетения дыхания на фоне наркотических анальгетиков.
  • Гепарин натрия (прямой антикоагулянт). Режим дозирования: внутривенно струйно болюсно в дозе 60 ЕД/кг в течение 10 мин. Затем в/в капельно непрерывно со скоростью 12 ЕД/кг/час, либо подкожно по 5000 ЕД 4 раза в сутки.
  • (тромболитический препарат). Режим дозирования: в/в, капельно в дозе 1500000 ФЕ на 100 мл изотонического раствора нартия хлорида в течение 30-60 минут.
  • (антиагрегационное средство). Режим дозирования: стартовая доза 160-325 мг, последующая — 75-100 мг/сут.
  • Изосорбида динитрат (вазодилатирующее средство). Режим дозирования: в/в, капельно в дозе 20 мл (20 мг) 0,1% р-ра в 200 мл изотонического раствора нартия хлорида в течение первых 24-48 часов.
  • Метопролол (липофильный β-адреноблокатор). Режим дозирования: в/в стуйно по 5 мг в течение 2 минут каждые 5 минут трехкратно до достижения суммарной лозы 15 мг, затем 50 мг 4 р/сут. (48 часов), затем по 50-100 мг 2-3 р/сут.
  • (ингибитор АПФ). Режим дозирования: внутрь, в дозе 6,25-12,5 мг 3 раза в сутки. При стабилизации состояния 25-50 мг 3 раза в сутки.
  • Если во время приступа стенокардии боль не купируется «Нитроглицерином» в течение 15 минут, необходимо вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи.
  • Приехавшая бригада должна записать ЭКГ.
  • После подтверждения диагноза острого ИМ необходима срочная госпитализация.
  • Дальнейшее лечение и дополнительное обследование проводятся в кардиологическом отделении стационара.

Чем опасен инфаркт миокарда? Профилактика недуга

Опасность инфаркта в первую очередь заключается в риске летального исхода. Без медицинской помощи вероятности смерти крайне высока.

Инфаркт может быть обширным или же охватывать только локальные участки миокарда, но в любом случае опасность летального исхода остается.

Даже после оказанной медицинской помощи есть вероятность серьезных осложнений:

  1. Сердечная недостаточность. При инфаркте может возникать как острая, так и хроническая сердечная недостаточность. Существует 2 класса сердечной недостаточности, где 4 класс считается смертоносным (до 90% смертности). Вероятность развития этого заболевания зависит от тяжести протекания инфаркта и его обширности.
  2. Кардиогенный шок. Это состояние, при котором сокращение левого желудочка сердца резко понижается, возникают серьезные нарушения сердечного ритма, артериальное давление снижается, может возникнуть отек легких. Это тяжелое состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Смертность при кардиогенном шоке достигает 95%.
  3. Разрыв стенки желудочка. Чаще всего при инфаркте страдает именно левый желудочек. Это не самое распространенное осложнение. Оно встречается только у 3% всех, перенесших инфаркт. Разрыв желудочка требует хирургического вмешательства. Вероятность летального исхода без лечения высока. Это заболевание убивает не сразу, но без медицинской помощи вероятность умереть в течение года составляет 90%.
  4. Аневризма левого желудочка. Постинфарктная аневризма представляет собой тонкий выпяченный участок миокарда. Он уже не выполняет свою функцию, так как состоит из рубцовой ткани. Лечение проводится хирургическим путем.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector