Дисциркуляторная энцефалопатия — online presentation

4. МКБ 10 и терминология

В МКБ 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует (так же, как

отсутствовал и в МКБ 9-го пересмотра), в определенной

степени близкими к нему по сути являются состояния,

I 65 – закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не

приводящие к инфаркту мозга;


I 66 – закупорка и стеноз церебральных артерий, не

I 67 – другие цереброваскулярные болезни (I 67.2 –

церебральный атеросклероз,

I 67.2 – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

– болезнь Бинсвангера,

I 67.8 – другие уточненные поражения сосудов мозга,

острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга

(хроническая).

В отличие от ОНМК большинство случаев ДЭ связано не с


патологией крупных экстракраниальных артерий или их

основных интракраниальных ветвей, а с поражением

мелких мозговых артерий (церебральной

микроангиопатией), от которых в первую очередь зависит

кровоснабжение глубинных отделов мозга.

Основным этиологическим фактором микроангиопатии

является артериальная гипертензия, вызывающая

артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих

артерий и артериол. Распространенное поражение мелких


артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое

поражение белого вещества и множественные лакунарные

инфаркты в глубинных отделах мозга.

У больных, не страдающих артериальной гипертензией,

поражение мелких артерий может быть связано с

сенильным артериосклерозом или другими причинами.

6. Основные причины ДЭ

АГ- ведущая причина приводящая к развитию

множественных лакунарных инфарктов в

глубоких отделах полушарий и основании

Варолиева моста, часто протекающих моно–

или асимптомно.

атеросклеротическое поражение сосудов


головного мозга,

диабетическая церебральная ангиопатия,

кардиальная патология,

заболевания крови,

системные васкулиты и другие,

46. Деменция при внутримозговых и оболочечных кровоизлияниях

1) повторные эпизоды артериальной гипотензии (причиной

которых могут быть неадекватная гипотензивная терапия,

снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных

нарушениях сердечного ритма, упорный кашель, хирургические


вмешательства, ортостатическая гипотензия вследствие

вегетативной недостаточности и т.д.), провоцирующие ишемию

мозга, особенно в условиях нарушения ауторегуляции в

микроваскулярной системе мозга;

2) изменение реологии и свертываемости крови (например,

вследствие полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии,

гиперлипидемии и т.д.);

3) нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии

глубинных мозговых вен или правожелудочковой


недостаточности;

4) апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения

сердечного ритма, колебания АД;

5) сахарный диабет;

6) повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов,

сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия,

вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и,

возможно, некоторых токсических веществ.

Поражение крупных сосудов, основной причиной

которого является атеросклероз, приводит к

развитию более обширных (территориальных)

корковых или подкорковых инфарктов и чаще

бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭ


(если сохранна система коллатерального

кровообращения и ауторегуляции мозгового

кровообращения).

В то же время при множественном

атеросклеротическом стенозе крупных артерий

возможно развитие прогредиентного ишемического

поражения, прежде всего в зонах смежного


кровообращения (водораздельных зонах),

находящихся на границе крупных сосудистых

бассейнов.

У части больных с ДЭ, у которых

преобладают множественные лакунарные

инфаркты в глубинных отделах мозга без


диффузного поражения белого вещества

(лакунарный статус), процесс, вероятно,

связан с микроатероматозом начального

отдела пенетрирующих артерий, идущих в

глубь мозга, или

закрытием атеросклеротической бляшкой

просвета крупного сосуда в месте

отхождения от него пенетрирующей ветви.

ДЭ иногда бывает результатом сочетанного


поражения крупных и мелких мозговых

артерий.

Патоморфологические исследования

подтвердили связь диффузной ишемии

со снижением плотности белого

вещества головного мозга.

Повреждение проходящих в белом

веществе нервных волокон приводит к

разобщению коры головного мозга и


нижележащих структур, что и

обусловливает основные клинические

проявления заболевания.

https://www.youtube.com/watch?v=1QFlbaYJ1S8

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector