ЭКГ при инфаркте миокарда (фото с расшифровкой), кардиограмма, инфаркт миокарда на ЭКГ фото, рубец на сердце после инфаркта

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Диагноз

Диагноз
ИМ у большинства больных не представляет
трудностей и основан на классической
диагностической триаде: типичной
клинической картине, данных ЭКГ,
определении содержания в крови биомаркеров
некроза миокарда.

При
пользовании приведенными диагностическими
критериями следует помнить о возможности
развития инфаркта с атипичными
клиническими проявлениями, а также о
заболеваниях, которые могут давать
симптоматику, сходную с инфарктом
миокарда.

Боль за грудиной

Поэтому очень важны тщательный
анализ клинической картины заболевания
и обязательное наличие 2-го и 3-го
диагностического критерия. Особенно
важная роль принадлежит повышению в
крови уровня биомаркеров некроза
миокарда, в первую очередь тропонина Т
или I, с последующей характерной динамикой
их снижения.

Диагностические
критерии инфаркта миокарда


тяжелый и длительный приступ загрудинной
боли (>30-60 мин), сопровождающийся
слабостью, холодным потом, иногда
тошнотой, рвотой


появление патологического зубца Q


изменения, свидетельствующие об ишемии
миокарда — подъем или депрессия интервала
ST

3.
Типичная динамика подъема и дальнейшего
снижения в крови уровня биомаркеров
некроза миокарда (тропонинов Т, I или
КФК-МВ, КФК-МВ mass, если определение
тропонинов невозможно)

4.
Вмешательства на коронарных артериях
(например, ангиопластика) с последующим
повышением в крови уровня тропонинов
или КФК-МВ

Локализация инфаркта миокарда

Как правило, инфаркт поражает левый желудочек. В зависимости от вида артерии, в которой произошло прекращение кровотока, некроз затрагивает его заднюю, переднюю или боковую стенки. Изменения на ЭКГ происходят в тех отведениях, на которые проецируются пораженные отделы сердца.

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации.

Итак, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль вспомогательно-подтверждающего.

Крупноочаговые инфаркты миокарда

На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет.

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Вторичная
профилактика после перенесенного ИМ
имеет своей целью предотвращение
летального исхода, развития повторного
ИМ и хронической сердечной недостаточности


непрямые антикоагулянты (варфарин,
синкумар и др.);


аспирин;


β-адреноблокаторы;


антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем);


ингибиторы АПФ (у больных с явлениями
сердечной недостаточности в остром
периоде ИМ);


амиодарон (кордарон) (у больных с опасными
желудочковыми аритмиями);


гипохолестеринемические препараты из
группы вастатинов

Применение
непрямых антикоагулянтов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

Весьма
эффективными для проведения вторичной
профилактики после ИМ являются непрямые
антикоагулянты. Однако в связи с большой
опасностью геморрагий эти препараты у
больных, перенесших ИМ назначаются
только при высоком риске развития
системных тромбоэмболий (мерцательная
аритмия, застойная сердечная
недостаточность, пристеночный тромбоз
левого желудочка).

Применение
аспирина для вторичной профилактики
после
инфаркта миокарда

ЭКГ при инфаркте миокарда (фото с расшифровкой), кардиограмма, инфаркт миокарда на ЭКГ фото, рубец на сердце после инфаркта

Аспирин
при проведении вторичной профилактики
после ИМ менее эффективен, чем непрямые
антикоагулянты (снижает смертность на
15%, частоту повторного ИМ — на 31%), зато
значительно реже вызывает побочные
эффекты.

Применение
β-адреноблокаторов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

β-Адреноблокаторы
целесообразно назначать всем больным,
перенесшим ИМ, при отсутствии
противопоказаний. Следует сочетать их
с гипохолестеринемическими препаратами
из группы вастатинов (симвастатин,
правастатин, ловастатин, флювастатин
и др.).

Эти препарты нивелируют отрицательное
влияние β-адреноблокаторов на липидный
обмен и, кроме того, значительно уменьшают
смертность и частоту повторного инфаркта
миокарда. При наличии у больного
хронического обструктивного заболевания
легких вместо β-адреноблокаторов
применяют антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем, но не нифедипин или другие
производные дигйдропиридина).

При
наличии опасных для жизни желудочковых
аритмий, рефрактерных к лечению
β-адреноблокаторами, применяется
амиодарон (кордарон).

ЭКГ при инфаркте

Применение
сулодексида для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

Д.М.
Аронов и соавт. (1995) предлагают использовать
для вторичной профилактики после
инфаркта миокарда, а также при нестабильной
стенокардии препарат низкомолекулярного
гепарина сулодексид (вессел).

Сулодексид
по силе антитромботического действия
не уступает гепарину, но по сравнению
с ним очень редко вызывает геморрагические
осложнения и тромбоцитопению. Препарат
назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно
2 раза в день в течение 15 дней; далее по
500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в день в
течение трех месяцев и более.

Применение
ингибиторов АПФ для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

1)
у больных с признаками дисфункции левого
желудочка (симптомы сердечной
недостаточности или снижение фракции
выброса при эхокардиографическом
исследовании), появившимися в любое
время после развития острого инфаркта
миокарда, необходимо немедленно начинать
длительную терапию ингибиторами АПФ
при отсутствии противопоказаний;

ЭКГ при инфаркте миокарда (фото с расшифровкой), кардиограмма, инфаркт миокарда на ЭКГ фото, рубец на сердце после инфаркта

2)
лечение ингибиторами АПФ можно начинать
в первые сутки острого инфаркта миокарда
после оценки клинического состояния и
гемодинамических параметров (снижение
диастолического АД ниже 100 мм рт. ст.

3)
лечение ингибиторами АПФ не следует
откладывать, учитывая высокую смертность
в острую фазу ИМ;

4)
ингибиторы АПФ, назначенные в остром
периоде ИМ, можно отменить через 4-6
недель при отсутствии дисфункции левого
желудочка;

5)
доза ингибитора АПФ должна подбираться
индивидуально.

Ингибиторы
АПФ уменьшают частоту повторных ИМ,
смертность от ИМ и предотвращают развитие
или уменьшают выраженность недостаточности
кровообращения. Положительное действие
ингибиторов АПФ объясняется предупреждением
прогрессирующей дилатации левого
желудочка, уменьшением активности
ренин-ангиотензиновой системы.

Активация
этой системы при инфаркте миокарда
способствует повышению частоты сердечных
сокращений, периферического сосудистого
сопротивления, снижению коронарного
кровотока, расширению зоны некроза.

Применение
гипохолестеринемических средств для
вторичной профилактики после инфаркта
миокарда

1)
статины — эффективные средства вторичной
профилактики у больных с клиническими
проявлениями ИБС;

2)
длительная терапия статинами увеличивает
выживаемость не только больных со
стенокардией или перенесенным ИМ, но и
пациентов с гиперхолестеринемией без
клинических проявлений ИБС.

Сердце после инфаркта миокарда (фото 3) подвергается процессу кардиосклероза. Соединительная ткань, которая замещает кардиомиоциты, превращается в грубый рубец – его могут увидеть патологоанатомы при вскрытии людей, перенесших инфаркт миокарда.

Рубец после инфаркта миокарда имеет различную толщину, длину и ширину. Все эти параметры влияют на дальнейшую деятельность сердца. Глубокие и большие по площади очаги склерозирования носят название обширного инфаркта.

ЭКГ при инфаркте миокарда (фото с расшифровкой), кардиограмма, инфаркт миокарда на ЭКГ фото, рубец на сердце после инфаркта

Восстановление после такой патологии крайне сложное. При микросклерозировании инфаркт, как и инсульт у людей, может оставлять минимальные повреждения. Зачастую пациенты даже не знают, что перенесли такое заболевание, поскольку признаки были минимальными.

Рубец на сердце после инфаркта (фото в гал.) в дальнейшем не болит и не дает о себе знать примерно 5-10 лет после инфаркта, однако он провоцирует перераспределение сердечной нагрузки на здоровые области, которые теперь должны выполнять больше работы.

Через определенное время выглядит сердце после инфаркта (фото ниже) изношенным – орган не может выполнять нагрузку, ишемическая болезнь сердца у пациентов усугубляется, появляются боли в сердце, одышка, они быстро утомляются, требуется постоянная медикаментозная поддержка.

Еще кое-что интересное:

ЭКГ диагностика позволяет определить локализацию очага ишемии. Например, он может проявляться в стенках левого желудочка, на передних стенках, перегородках или боковых стенках.

Реже всего он встречается в правом желудочке, поэтому для его определения специалисты используют специальные грудные отведения в диагностике.

Локализация инфаркта по ЭКГ:

  • Передний — поражается артерия LAP. Индикаторы: V1-V4. Отведения: II,III, aVF.
  • Задний — поражается артерия RCA. Индикаторы: II,III, aVF. Отведения: I, aVF.
  • Боковой — поражается артерия Circunflex. Индикаторы: I, aVL, V5. Отведения: VI.
  • Базальный — поражается артерия RCA. Индикаторы: отсутствуют. Отведения V1,V2.
  • Перегородочный — поражается артерия Septal performan. Индикаторы: V1,V2, QS. Отведения: отсутствуют.

Инфаркт миокарда, или острая ишемия сердечной мышцы, ежегодно уносит миллионов жизней. Ишемия возникает из-за недостаточной доставки крови в сердце.

Отсутствие кровообращения в одном из отделов сердца больше 15 минут приводит к отмиранию этого участка.

В результате наступает некроз (отмирание) клеток сердца. Разрывы в кровеносных сосудах провоцируются тромбами — твердыми сгустками крови, которые забивают капилляр, вены и артерии.

Под сильным давлением поступающей крови происходит разрыв сосуда. Статистика отмечает, что больше половины людей погибает мгновенно, остальные 30% умирают в больницах. Выживает около 15-20% пострадавших.

8. Режим и стационарный этап реабилитации больных инфарктом миокарда

Прежде
рекомендовалась полная иммобилизация
в течение 3 недель с соблюдением в
последующем менее строгого постельного
режима, а затем постепенная, осторожная
активизация в течение 6-8 недель. Однако
было показано, что длительный постельный
режим приводит к снижению эффективности
функционирования сердечно-сосудистой
системы, мышечной слабости, остеопорозу,
парезу кишечника, запорам, гипостатическим
пневмониям, тромбоэмболическим
осложнениям.

Установлено, что ранняя
ускоренная активизация больных приводит
к сокращению сроков постельного режима,
предупреждает развитие застойных
пневмоний, атрофии мышц, остеопороза и
других осложнений, снижает стоимость
стационарного лечения.

В
настоящее время продолжительность
стационарного лечения неосложненного
инфаркта миокарда составляет в среднем
около 3 недель, при крупноочаговом, в
том числе трансмуральном, без существенных
осложнений — в среднем 4-5 недель;

9. Лечебное питание

Питание
больных в блоке интенсивной терапии не
должно быть обременительным для
сердечно-сосудистой системы. Суточная
энергетическая ценность рациона
составляет 1000-1500 ккал.

В
целях уменьшения нагрузки на
сердечно-сосудистую систему рекомендуется
дробное (5-6-разовое) питание малыми
порциями. Разрешается легко усваиваемая,
негрубая пища, бедная холестерином и
животными жирами, не вызывающая
повышенного газообразования.

В
диету необходимо включать продукты,
способствующие опорожнению кишечника
(чернослив, курагу, свеклу, винегрет,
растительное масло и др.). Нормализация
стула чрезвычайно важна, так как запоры
и натуживание ухудшают коронарное
кровообращение и способствуют развитию
аритмий сердца.

Изменения и расшифровка результатов

Как выглядит ЭКГ знают все, однако, как ее расшифровать — единицы.

Зубцы на ЭКГ обозначаются латинскими буквами: P, Q, R, S, T, U:

  • Р — поляризация предсердий;
  • Q, R, S — поляризация желудочков;
  • Т — реполяризация желудочков;
  • U — функционирование дистальных участков желудочка.

Зубцы, тянущиеся кверху, специалисты называют «положительными», а вниз — «негативными». У здорового человека Q, S всегда имеют негативный результат, а R — положительный.

Чтобы расшифровать ЭКГ необходимо провести анализ интервалов изменения между зубцами и их составляющими. Этот анализ позволяет установить ритм и частоту сердцебиений.

Чем выше зубец, тем активнее работает сердце. Чем ниже — тем медленнее.

ЭКГ при инфаркте миокарда (фото с расшифровкой), кардиограмма, инфаркт миокарда на ЭКГ фото, рубец на сердце после инфаркта

ЭКГ признаки инфаркта диагностируют по Q, S, T, R. Если сложить их показатели вместе, то получится что-то наподобие небольшого горбика, отдаленно напоминающего прогнувшуюся спину кошки. Гипертрофия левого желудочка определяется по R и S, где R вытягивается, а S отклоняется влево.

Блокада правой ножки Гиса диагностируется по R и S, где R уменьшается, а S расширяется. В случае блокады правой ножки Гиса происходит расширение обоих зубцов — R и S.

Электрокардиограмма является безопасным методом исследования, а при подозрении на случившийся инфаркт – просто незаменимым. ЭКГ при инфаркте миокарда основывается на нарушении сердечной проводимости, т.е.

в определенных участках кардиограммы врач увидит аномальные изменения, которые свидетельствуют об инфаркте. Для получения достоверной информации врачи используют 12 электродов при снятии данных. Кардиограмма при инфаркте миокарда (фото 1) регистрирует такие изменения на основании двух фактов:

  • при инфаркте у человека нарушается процесс возбуждения кардиомиоцитов, причем происходит это после омертвения клеток;
  • в тканях сердца, пораженных инфарктом, нарушается электролитный баланс – калий в значительной степени покидает поврежденные патологий ткани.

Эти изменения дают возможно регистрировать на электрокардиографе линии, являющиеся признаками нарушения проводимости. Развиваются они не сразу, а только лишь через 2-4 часа в зависимости от компенсаторных возможностей организма.

Тем не менее, кардиограмма сердца при инфаркте показывает сопутствующие ему признаки, по которым можно определить нарушение работы сердца. Фото с расшифровкой кардиологическая бригада скорой помощи высылает в ту клинику, где будут принимать такого больного – врачи-кардиологи будут заранее готовы к тяжелому пациенту.

Выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ (фото внизу) следующим образом:

  • полное отсутствие зубца R или его значительное уменьшение по высоте;
  • крайне глубокий, проваливающийся зубец Q;
  • приподнятый S-T сегмент над уровнем изолинии;
  • наличие отрицательного зубца T.

Электрокардиограмма показывает и различные стадии инфаркта. Инфаркт на ЭКГ (фото в гал.) может быть подострым, когда изменения в работе кардиомиоцитов только начинают появляться, острым, острейшим и на стадии рубцевания.

Также электрокардиограмма позволяет оценить врачу следующие параметры:

  • диагностировать сам факт случившегося инфаркта;
  • определить область, где произошли патологические изменения;
  • установить давность возникших изменений;
  • определиться с тактикой лечения больного;
  • прогнозировать возможность летального исхода.

Трансмуральный инфаркт миокарда – один из самых опасных и тяжелых видов повреждения сердца. Его еще называют крупноочаговым или Q-инфарктом. Кардиограмма после инфаркта миокарда (фото ниже) с крупноочаговым поражением показывает, что зона отмирания клеток сердца захватывает всю толщины сердечной мышцы.

Стадии инфаркта миокарда

Специалисты выделяют 4 стадии инфаркта миокарда по ЭКГ:

  1. Самая острая стадия. Период развития: от трех часов до трех суток. О формирующемся некрозе говорит уменьшающаяся длина зубца R. Чем меньше его длина, тем больше вероятность некроза части сердца.

    О серьезных повреждениях сердца говорит подъем ST на 5 и более миллиметров. Такие показатели характеризуют ишемию сердца. В большинстве случаев заканчивается смертью.

  2. Острая стадия. Период развития: две — три недели. Характеризуется расширением зоны некроза и увеличением с последующим расширением Q. Показатели зубца Т стремятся до отметки «отрицательных» показателей, то есть он постепенно уменьшается.
  3. Неострая стадия. Период развития: от трех месяцев до полугода. Характеризуется удлиненным зубцом T. Чем острее стадия, тем он длиннее. На второй стадии заболевания его длина стабилизируется на несколько недель, затем «Т» стремится в обратную сторону, становясь положительным.
  4. Рубцовая стадия считается конечной стадией, в результате которой создается рубец. Его наличие определяется по рубцу Q. Рубец остается на своем месте до последнего удара сердца. Рубцы могут затягиваться или увеличиваться.

    Активность рубца определяется по зубцу «Т». При увеличении в размерах рубца происходит его движение в положительную сторону, при уменьшении — в негативную сторону. Если же рубец не проявляет своей активности, то показатель «Т» постепенно сглаживается.

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта.

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

Лечение аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.

Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.

Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.

5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.

НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.

Трансмуральный инфаркт ЭКГ

Стадию трансмурального инфаркта специалисты делят на 4 этапа:

  • Острейшую стадию, которая длится от минуты до нескольких часов;
  • Острую стадию, которая длится от часа до двух недель;
  • Неострую стадию, которая длится от двух недель до двух месяцев;
  • Рубцовую стадию, которая наступает по истечении двух месяцев.

Трансмуральный инфаркт относится к острой стадии. По ЭКГ его определить можно по подымающемуся зубцу «ST» к «Т», который находится в отрицательном положении. На последней стадии его происходит формирование Q. Сегмент «ST» сохраняется на показателях приборов от двух суток до четырех недель.

Если при повторном обследовании у больного продолжается подъем сегмента «ST», то это говорит о том, что у него развивается аневризма левого желудочка.

Боль в левой половине груди

При трансмуральном инфаркте обнаруживается зубец Q, «ST» движется в сторону изолинии, «Т» расширяется в отрицательной зоне.

Нижний инфаркт и его характеристика

Инфаркт задних областей желудочка достаточно сложно диагностировать при помощи ЭКГ. В медицинской практике около 50% случаев диагностика не показывает проблемы с задними областями желудочка.

Задняя стенка желудочка делится на такие части:

  1. Диафрагмальный отдел, где находятся задние стеночки, прилегающие к диафрагме. Ишемия в этой части вызывает нижний инфаркт (заднедиафрагмальный).
  2. Базальный отдел (верхние стеночки), прилегающие к сердцу. Ишемия сердца в этой части называется заднебазальным инфарктом.

Нижний инфаркт возникает в результате закупоривания правой коронарной артерии. Осложнения характеризуются поражением отделения межжелудочковой перегородки и задней стенки.

При нем показатели ЭКГ меняются :

  • Третий зубец Q становится большим за третий R на 3 мм.
  • Рубцовая стадия характеризуется уменьшением Q до половины R (VF).
  • Диагностируется расширение третьего зубца Q до 2 мм.
  • При заднем инфаркте второй зубец Q возвышается над первым Q (у здорового человека эти показатели обратные).

Наличие Q в одном из отведений — это еще не гарантия заднего инфаркта. Он может пропадать и появляется при интенсивном дыхании человека. Поэтому для диагностирования проводить ЭКГ нужно несколько раз.

2. Развитие тромбоза в коронарной артерии

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.

Расположение очага


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

3. Коронароспазм

В
развитии обтурации коронарной артерии
огромную роль играет коронароспазм.
Развитие коронароспазма обусловлено
дисфункцией эндотелия и влиянием
вазоконстрикторных веществ, выделяемых
тромбоцитами во время формирования
тромба.

Дисфункция эндотелия коронарных
артерий заключается в снижении продукции
вазодилатирующих веществ (азота оксида,
простациклина, гиперполяризующего
фактора) и значительном увеличении
синтеза
вазоконстрикторов
(эндотелина, ангиотензина-2 — образуется
на поверхности эндотелия при участии
ангиотензинпревращающего фермента).

Развитие
коронароспазма увеличивает степень
обструкции коронарной артерии, вызванной
атеросклеротической бляшкой и тромбом,
и переводит обструкцию неокклюзирующую
в окклюзирующую, вызывающую некроз
миокарда.

Острая боль в сердце

Патоморфология

В
зависимости от распространенности
некроза, ИМ разделяют на формы.

2.
Нетрансмуральный – субэпикардиальный,
субэндокардиальный, интрамуральный.

Классификация

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)

Стетоскоп


субэндокардиальный;


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный

Аускультация


перегородочный


верхушечный


боковой


переднебоковой


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний

Боль на фоне нагрузки

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный


острейший


острый


подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector