Инфаркт миокарда факторы риска

Патогенез

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромбо-тической закупорки коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом.

При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития кол-латералей развивается так называемый трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы на всем протяжении от эндокарда до перикарда.

При трансму-ральном инфаркте миокарда некроз сердечной мышцы однороден по срокам развития. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный инфаркт миокарда.

1) расположена эксцентрично, т. е. занимает лишь часть окружности коронарной артерии;

2) имеет подвижное, богатое липидами ядро, занимающее более 50% общего объема бляшки, и тонкую соединительнотканную оболочку с малым количеством коллагена и гладкомышечных клеток;

3) содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов.

Нестабильность атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности.

Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления. В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами – хемотаксического белка моноцитов.

Макрофаги активируются под влиянием интерлейкина-2, продуцируемого Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов – металлопротеаз, которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность.

Кроме того, прочность покрышки бляшки снижается вследствие уменьшения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под влиянием у-интерферона, продуцируемого Т-лимфоцитами. Огромное значение в дестабилизации покрышки бляшки, по данным исследований, имеет также способность гладкомышечных клеток продуцировать под влиянием интерлейкина-6, вырабатываемого Т-лимфоцитами, ферменты – металлопротеазы, сериновые и цистеиновые протеазы, разрушающие коллагеновые волокна покрышки. Макрофаги подвергаются в атеросклеротической бляшке апоптозу.

1) накопление в бляшке липопротеинов низкой плотности и их окисление;

2) значительное давление тока крови на края бляшки;

3) курение;

4) выраженное повышение артериального давления;

5) интенсивная физическая нагрузка.

Развитие тромбоза в коронарной артерии также является причиной возникновения инфаркта миокарда. По данным ангиографиче-ских и патологоанатомических исследований, тромбоз коронарной артерии наблюдается при инфаркте миокарда в 80–90% случаев, особенно при инфаркте миокарда с подъемом сегмента 8Т и наличием зубца С).

Образованию тромба в коронарной артерии предшествует разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки. Развитие тромба в коронарной артерии происходит следующим образом. В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологически активных веществ: тромбоксана серо-тонина, аденозинадифосфата, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина и свободных радикалов кислорода.

Накопление этих веществ способствует усилению агрегации тромбоцитов и обструкции суженной коронарной артерии. Аденозиндифосфат, серотонин и тканевой фактор оказывают также митогенный эффект и способствуют развитию неоинтимальной пролиферации.

В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из фибрина тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Исследованием ученых установлено, что образование коронаротромбирующего тромба происходит в III стадии.

I. Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

II. Формирование внутрикоронарного тромба, вначале не обтюрирующего.

III. Распространение тромба по длине и, прежде всего, в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

В развитии закупорки коронарной артерии огромную роль играет также коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба.

Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (простациклина, азота оксида, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (ангиотензина-2 – образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпре-вращающего фермента и эндотелина).

Особенно большое значение придается уменьшению продукции эндотелиоцитами оксида азота и простациклина, которые также обладают антиагрегатным эффектом. Простациклин, помимо этого, обладает кардиопротек-тивным действием, защищает миокард от неблагоприятного воздействия избытка катехоламинов и помогает переносить ишемию миокарда.

При инфаркте миокарда продукция простациклинов и оксида азота значительно снижена, синтез эндотелина увеличен, что приводит к спазму коронарных артерий и агрегации тромбоцитов. Как отмечалось выше, при агрегации тромбоцитов выделяются вещества, обладающие коронаросуживающим действием: серотонин и тромбоксан.

Спазм коронарной артерии может быть локальным, т. е. спазм участка артерии, где находится атеросклеротическая бляшка, или генерализованным, т. е. всей коронарной артерии. Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой тромбом, и приводит к переходу обструкции неокклюзирующей в ок-клюзирующую, вызывающую некроз миокарда.

В настоящее время большое внимание придается вопросу о роли употребления кокаина в развитии коронароспазма при инфаркте миокарда. Это объясняется значительным распространением кокаиновой наркомании. Экспериментальными исследованиями, проводимыми с применением корнарографии, доказано, что кокаин может вызвать резкий спазм коронарной артерии вплоть до полного перекрытия просвета.

Кроме того, на фоне вдыхания кокаина резко возрастает потребность миокарда в кислороде, что связанно с выраженной тахикардией и повышением артериального давления. Указанные обстоятельства могут вызывать приступ стенокардии, инфаркт миокарда и даже внезапную смерть.

Существует точка зрения, что на фоне кокаинового спазма может сформироваться тромб с последующей полной окклюзией коронарной артерии и, следовательно, с развитием инфаркта миокарда. О возможной роли кокаина следует помнить при внезапном развитии инфаркта миокарда у молодых людей, которые прежде были здоровы и не имели ни клинических, ни лабораторных признаков атеросклероза.

Хотя в развитии миокарда основная роль отводится патофизиологической триаде – разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки в инфарктсвязан-ной коронарной артерии, тромбоз и коронароспазм, в патогенезе этого заболевания важную роль играют и другие причины, описанные ниже.

Для выраженного атеросклероза очень характерна наклонность к гиперкоагуляции, что сочетается с одновременным снижением активности противосвертывающей и фибринолитической систем. У большинства больных инфарктом миокарда повышается содержание в крови фибриногена, продуктов его дегенерации, фибринопептида А, а также увеличивается агрегационная способность тромбоцитов, снижается активность активаторов фибриногена и, что немаловажно, возрастает уровень ингибитора активатора фибриногена-1.

Указанные обстоятельства несомненно способствуют развитию тромбоза в области поврежденной атеросклероти-ческой бляшки в коронарной артерии. Важная роль в развитии инфаркта миокарда отводится и таким причинам, как резкое уменьшение коронарного кровотока в связи с атеросклеротическим процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, а также недостаточный ангиогенез.

Выраженный атеросклероз коронарных артерий, особенно стенозирующий, существенно ограничивает коронарный кровоток и, разумеется, создает предпосылки для развития инфаркта миокарда, так как в этих условиях значительно легче реализуется влияние «патофизиологической триады».

Наряду с этим необходимо отметить, что медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию инфаркта миокарда при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде.

Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как одна из причин, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Значительная роль в развитии инфаркта миокарда принадлежит недостаточному анегиогенезу.

Следующей причиной развития миокарда называют нарушение обмена простагландинов. Простагландины являются внутриклеточными гормонами и играют фундаментальную биологическую и биохимическую роль в деятельности всех клеток организма.

Предшественниками синтеза простагландинов являются ненасыщенные жирные кислоты. Синтез простагланди-нов в организме осуществляется под воздействием простагландин-синтетазы, которая локализуется в микросомальных мембранах клеток.

Простагландины оказывают выраженное влияние на коронарный кровоток и состояние миокарда. Известно, что проста-гландины Е1 и Е2 вызывают расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, а также повышают содержание аденозина в миокарде и способны увеличить кровообращение в ише-мизированной зоне.

В свою очередь, простагландин-Р уменьшает проницаемость лизосомальных мембран в кардиомиоцитах и повышает электрическую стабильность миокарда. Таким образом, данные простагландины обладают выраженным кардиопротективным действием.

Установлено, что содержание кардиопротективных проста-гландинов при инфаркте миокарда повышается уже с первых дней развития заболевания, что способствует ограничению зоны некроза. Однако ученые предполагают, что увеличение продукции простагландинов находится при инфаркте миокарда не на должном уровне.

Также важное патогенетическое значение имеет недостаточная продукция эндотелием простагландина простациклина, который обладает не только коронарорасширяющим, но антиагрегатным и кардиопротективным действием.

Нарушение функции калликре-инкининовой системы также входит в группу причин развития инфаркта миокарда. Работами ученых установлена активация кинино-вой системы при инфаркте миокарда, ведущая к резкому повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла миокарда, увеличению отека в очаге некроза и периинфарктной зоне и способствующая развитию асептического воспаления и кардиогенного шока.

Установлена тесная взаимосвязь активации кининовой системы с активацией системы коагуляции, так как связующим звеном для обеих систем является фактор Хагемана. Он активирует систему коагуляции и одновременно является компонентом кининовой системы, активируя превращение прекалликреиногена в активный калликреин.

Таким образом, активация кининовой системы идет параллельно с увеличением гемокоагуляции и способствует нарушениям в системе микроциркуляции. Кроме того, активация кини-новой системы способствует повышению проницаемости лизосо-мальных мембран, выходу из лизосом протеолитических ферментов, оказывающих повреждающее влияние на миокард.

Активация сим-пато-адреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников – следующая причина возникновения и развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда является стрессовой ситуацией, активизирующей симпато-адреналовую систему.

В крови и моче больных инфарктом миокарда наибольшее содержание катехола-минов наблюдается в первые сутки заболевания, особенно в течение первого часа после появления болей. Причем, чем обширнее и тяжелее инфаркт, тем выше содержание катехоламинов в крови.

Выброс в кровь избытка катехоламинов оказывает кардиотокси-ческий эффект, т. е. повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, под влиянием катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделяется в больших количествах тромбоксан обладающий вазоконстрик-торным эффектом и значительно ухудшающий микроциркуляцию.

Было выявлено, что у здоровых людей избыточная секреция кате-холаминов и повышенная под их влиянием потребность миокарда в кислороде полностью компенсируются быстрым расширением коронарных артерий и увеличением коронарного кровотока.

Инфаркт миокарда: сиптомы, причины, клиника, факторы риска, профилактика

Врачи

Существует ряд болезней, наличие которых в организме делает людей более уязвимыми к инфаркту сердца. Ниже рассматриваются те заболевания и патологи, которые врачи записывают в причины инфаркта миокарда. Мы разделяем их по системам, работу которых они затрагивают.

Инфаркт миокарда возникает на фоне нарушенного кровоснабжения сердечной мышцы. Это состояние – форма ишемической болезни, при которой ткани человеческого «мотора» гибнут от недостатка питания. В большинстве случаев виновником острого некроза становится патологически измененные коронарные артерии.

Даже если бляшка не полностью перекрывает артерию, в месте ее прикрепления повышается риск тромбообразования и, соответственно, тромбоэмболии. Атеросклероз считается возрастным заболеванием, поэтому более 70% перенесших инфаркт — люди старше 55 лет.

Иногда причиной инфаркта становятся неизмененные сосуды – если возникает сильный спазм, на долгое время нарушающий кровоснабжение миокарда. Среди возможных виновников такие редкие патологии, как миокардит, эндокардит, артериит и другие инфекционные заболевания, поражающие сердечно-сосудистую систему.

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки.

Инфаркт миокарда факторы риска

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови.

Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Основополагающей причиной развития инфаркта миокарда является существенное нарушение кровотока в артериальных сосудах сердца, которое приводит к ишемии (недостаточному поступлению крови) одного из участков сердечной мышцы и провоцирует гибель клеток миокарда.

  1. Атеросклероз венечных и коронарных сосудов. Именно закупорка этих сосудов атеросклеротическими бляшками является наиболее частой причиной нарушения коронарного кровотока и развития инфаркта миокарда.
  2. Спазмирование коронарных сосудов при курении, приеме наркотических средств и невыясненных причинах.
  3. Тромбоз коронарной артерии или жировая эмболия.
  4. Хирургическая обтурация коронарных артерий при ангиопластике (диссекция и перевязка артерий).

Рис. 2 — Состояния, предшествующие инфаркту миокарда.

Немаловажную роль в развитии этого тяжелого заболеваний играют и такие факторы риска как:

  • избыточный вес;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • повышенный уровень триглицеридов и «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
  • низкий уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП) в крови;
  • гиподинамия;
  • артериальная гипертензия более 140/90 мм рт. ст.;
  • наследственная предрасположенность (ИБС, инсульты и инфаркты даже у одного из близких родственников: родителей, дедушек, бабушек, братьев или сестер);
  • нарушения свертываемости крови;
  • пронесенный ранее инфаркт миокарда;
  • стрессовые ситуации;
  • травмы сердца;
  • новообразования (опухоли и метастазы);
  • возраст старше 45-50 лет;
  • перенесенные ранее стрептококковые и стафилококковые инфекционные заболевания;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • ревмокардит.

Наличие даже одного из вышеописанных факторов риска существенно повышает вероятность наступления инфаркта миокарда, а сочетание из нескольких предрасполагающих факторов увеличивает вероятность развития этого опасного заболевания в разы.

Инфаркт миокарда – это тяжелая форма ишемической болезни сердца. Некроз сердечной мышцы развивается вследствие острого (декомпенсированного) нарушения кровообращения в сосудах сердца, при котором коллатеральное (обходное) кровоснабжение не способно компенсировать недостаток кислорода в клетках миокарда.

Причинами развития инфаркта миокарда служат:

  • Атеросклеротическое поражение сосудов.
  • Тромбоз сосудов.
  • Психоэмоциональное напряжение у больных с гипертонией.
  • Высокая физическая нагрузка у пациентов со стенокардией.

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемиче-ской болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда (сердечной мышцы) вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Инфаркт миокарда является одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца и одной из частых причин смерти в развитых странах. В США ежегодно инфаркт миокарда развивается примерно у одного миллиона человек, при этом умирает около трети заболевших.

Важно отметить, что около половины смертей приходится на первый час от начала заболевания. По данным ученого-исследователя В. А. Люсова (2001 г.), распространенность инфаркта миокарда составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин.

Доказано, что заболеваемость инфаркта миокарда значительно увеличивается с возрастом. Многочисленные клинические исследования говорят о том, что у женщин в возрасте до 60 лет инфаркт миокарда встречается в четыре раза реже и развивается на 10–15 лет позже, чем у мужчин.

Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда. Факторами риска являются характерные для данного индивидуума или популяции в целом факторы, которые значительно увеличивают риск возникновения и развития инфаркта миокарда по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют.

Согласно результатам последних клинических исследований, выполненных по современным требованиям доказательной медицины, устранение или коррекция некоторых факторов риска позволяет снизить в несколько раз заболеваемость и смертность при инфаркте миокарда.

В настоящее время наиболее популярной и известной является концепция факторов риска, разработанная коллективом научных сотрудников Американского кардиологического колледжа в 1996 г. Различают четыре категории факторов риска при инфаркте миокарда.

Категория 1 – факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 2 – факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 3 – факторы, модификация которых с меньшей вероятностью снизит риск развития инфаркта миокарда.

Категория 4 – факторы не могут быть устранены, или влияние на которые не приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда.

Факторы риска всех четырех категорий ассоциированы с риском развития инфаркта миокарда, но в наибольшей степени он выражен в первых трех категориях.

Категория 1– факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда: курение, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и гиперхолесте-ринемия, артериальная гипертензия. Рассмотрим каждый из них в отдельности.

Курение. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая инфаркт миокарда) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет.

Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему человека. Содержащиеся в табачном дыме никотин, угарный газ, бензол, аммиак вызывают тахикардию, артериальную гипертензию.

Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрес-сирование атеросклеротического процесса, повышает содержание таких веществ в крови, как фибриноген, способствует спазму коронарных артерий.

Связь курения с заболеваниями сердца прямо пропорциональна, т. е. чем больше сигарет выкуривается, тем выше риск ИБС. Рекомендуется рассчитывать так называемый индекс курильщика (ИК): ИК = 12 X К, где N – количество сигарет, выкуриваемых в день.

Пассивное курение также повышает смертность от ишемической болезни сердца. В Китае было проведено исследование, где были получены данные об увеличении коронарной болезни на 25% среди лиц, работающих в коллективе курильщиков. В среднем курение укорачивает жизнь на семь лет.

Высокий уровень холестерина низкой плотности и гиперхо-лестеринемия. Липиды играют важную роль в процессе функционирования организма. Холестерин и другие липиды являются основой клеточной стенки. Жиры в жировых депо – это незаменимый источник энергии, необходимый для жизнедеятельности органов и тканей.

Из холестерина, который синтезируется в печени, образуются желчные кислоты, обязательные для нормального пищеварения. Также из холестерина синтезируются половые гормоны, гормоны коры надпочечников, необходимые для поддержания многих функций организма.

Повышенный уровень холестерина сыворотки крови (более 5 ммоль/л, или более 200 мг/дл) всегда ассоциируется с увеличением риска развития инфаркта миокарда. Установлено, что повышение уровня холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний на 2–3%.

Доказано, что снижение уровня холестерина в сыворотке крови на 10% снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, и в том числе от инфаркта миокарда, на 15%, а при продолжительном лечении – на 25%.

Артериальная гипертония (АД 140/90 и более в любом возрасте) является фактором риска ИБС. Гипертрофия левого желудочка как следствие гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.

Классификация

Классификация инфаркта миокарда по времени возникновения:

  • Первичный инфаркт, возникает впервые.
  • Рецидивирующий инфаркт, возникает в течение 8 недель после первого эпизода.
  • Повторный инфаркт, возникает через 8 недель после первого эпизода.

По наличию осложнений инфаркт миокарда бывает:

  • Осложненный (сердечной недостаточностью, аневризмой, разрывом сердца, тампонадой, фибрилляцией).
  • Неосложненный.

факторы приводящие к инфаркту миокарда

По глубине поражения миокарда выделяет 4 основные формы:

  • Трансмуральную (некроз поражает мышечную стенку во всю толщину).
  • Интрамуральную (некроз находится в толще мышечной стенки).
  • Субэндокардиальную (некроз расположен ближе к эндокарду).
  • Субэпикардиальную (некроз расположен ближе к эпикарду).

По данным электрокардиограммы выделяется:

  • «Q-инфаркт», при котором формируется патологический зубец Q.
  • «не Q-инфаркт», при котором отсутствует патологический зубец и фиксируется отрицательный зубец T.

Как развивается инфаркта миокарда?

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Инфаркт миокарда может начинаться в самый неожиданный момент. Нарушение целостности атеросклеротической бляшки может провоцироваться учащенным сердцебиением, артериальной гипертензией, психоэмоциональным перенапряжением и физической нагрузкой.

Появление трещины на атеросклеротической бляшке приводит к отложению на ней активированных тромбоцитов и эритроцитов. Эти процессы запускают процесс свертывания крови и формирования тромба. Он может быстро расти и просвет артерии начинает резко сужаться.

Обычно от момента формирования тромба до полной обтурации (закупорки) коронарной артерии проходит около 2-6 дней. Эти процессы сопровождаются появлением признаков предынфарктного состояния (нестабильной стенокардии):

  • спонтанно возникающие приступы боли в области сердца, длящиеся более 15 минут и возникающие как на фоне физических нагрузок, так и в состоянии покоя;
  • появление учащенного сердцебиения, приступов удушья и испарины;
  • увеличение количества приступов коронарной боли на протяжении дня;
  • снижение эффекта при приеме нитроглицерина или необходимость приема дополнительной дозы для устранения болей;
  • возникающие на фоне приступов боли или в течение 2-3 дней нестойкие признаки ишемии миокарда на ЭКГ: инверсия зубцов Т, депрессия и кратковременная элевация сегмента ST.

Изначально зона некроза захватывает верхний слой миокарда. Затем она начинает распространяться на более глубокие слои сердечной мышцы, направляясь к внешней оболочке сердца — эпикарду. На протяжении первого часа ишемии в ряде кардиомиоцитов изменения становятся необратимыми.

В последующие 4 часа зона инфаркта распространяется на 60% толщины пораженного участка сердечной мышцы, а на протяжении последующих 20 часов поражение охватывает остальные 40% миокарда. В некоторых случаях приостановить распространение зоны инфаркта при помощи восстановления кровотока в пораженном участке сердца путем срочного хирургического вмешательства возможно только в течение первых 6-12 часов.

Хирурги во время операции

При своевременном начале лечения зона некроза не увеличивается и к 7-10 дню на пораженном участке миокарда появляется молодая грануляционная ткань, которая постепенно начинает замещаться соединительной тканью.

В зависимости от масштаба зоны поражения сердечной мышцы различают:

  • крупноочаговые инфаркты — область некроза сердечной мышцы распространяется на всю толщу миокарда;
  • мелкоочаговые инфаркты — область некроза сердечной мышцы затрагивает не всю толщу миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой».

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

При инфаркте миокарда выраженность симптомов зависит от тяжести и стадии патологического процесса. В течении заболевания выделяют следующие периоды:

  • предынфарктный (несколько дней или недель) — наблюдается не у всех пациентов;
  • острейший (от 20 минут до 3-4 часов) — сопровождается ишемией и формированием зоны некроза;
  • острый период (от 2 до 14 суток) — сопровождается расплавлением тканей миокарда под воздействием ферментов;
  • подострый (от 4 до 8 недель) — сопровождается формированием рубцовой ткани на зоне инфаркта;
  • постинфарктный — сопровождается формированием постинфарктного рубца и приспособлением миокарда к появившимся структурным изменениям.

Симптомы инфаркта миокарда могут протекать в типичной и атипичной форме.

Типичная форма

В большинстве случаев у мужчин инфаркт миокарда сопровождается развитием типичной клинической симптоматики, ее признаки не могут остаться незамеченными, т. к. основным симптомом острейшего периода является интенсивная сдавливающая боль за грудиной или в области сердца.

Многие пациенты характеризуют ее как «жгучую», «кинжальную», «раздирающую». Она появляется внезапно сразу после психоэмоциональной или физической нагрузки или дает о себе знать на фоне абсолютного покоя (например, во время сна).

В некоторых случаях боль может иррадиировать в левую (иногда в правую) руку, шею, нижнюю челюсть или в область между лопаток. А ее отличительной чертой от болей при приступе стенокардии является ее продолжительность до получаса и более.

Рис. 3 — Локализация боли при инфаркте миокарда (интенсивность цвета указывает на наиболее распространенные области болевых ощущений).

У больного появляются жалобы на:

  • выраженную слабость;
  • тревожность;
  • ощущения страха смерти.

В некоторых случаях у больного может наступать предобморочное состояние или обморок.

Ангинозная боль при приступе инфаркта миокарда не купируется даже повторным приемом нитроглицерина и других привычных для больного лекарственных средств. Именно поэтому большинство кардиологов всегда советует своим пациентам при появлении сердечных болей, продолжающихся более 15 минут и не поддающихся устранению привычными для больного лекарствами, незамедлительно вызывать бригаду скорой помощи.

Кроме ангинозной боли в острейшем периоде инфаркта миокарда у больного присутствуют следующие симптомы:

  • резкая бледность;
  • частое и прерывистое дыхание;
  • учащение и аритмичность пульса;
  • слабое наполнение пульса;
  • обильный холодный пот;
  • появление синего оттенка на губах, слизистых и кожных покровах;
  • тошнота (иногда рвота);
  • АД сначала повышается, а затем резко снижается.

У некоторых больных во время острейшего периода может повышаться температура до 38 °C и выше.

При наступлении острого периода боль у большинства пациентов исчезает. Болезненные ощущения присутствуют только у тех больных, у которых развитие участка некроза спровоцировало воспаление перикарда или выраженное нарушение коронарного кровотока в прилегающих к инфаркту участках миокарда.

Из-за образования участка некроза у больных в остром периоде наблюдаются такие симптомы:

  • лихорадка (на протяжении 3-10 и, иногда, более дней);
  • нарастают признаки сердечной недостаточности: посинение носогубного треугольника или ногтей, одышка, потемнение в глазах, учащенный пульс, головокружение;
  • показатели АД остаются повышенными;
  • лейкоцитоз (до 10-15 тыс.);
  • повышенное СОЭ.

В подостром периоде боли в области сердца полностью прекращаются и состояние больного постепенно начинает стабилизироваться:

  • проходит лихорадка;
  • нормализуются показатели АД и пульса;
  • выраженность признаков сердечной недостаточности уменьшается.

В постинфарктном периоде полностью исчезают все симптомы, и наблюдается улучшение показателей лабораторных анализов.

Атипичные формы

Пациент с доктором

У 20-25% больных острейший период инфаркта может протекать в атипичных формах. В таких случаях своевременное распознавание признаков этого опасного для жизни состояния может осложняться, и некоторые больные переносят этот период инфаркта на ногах и не обращаются за медицинской помощью. Острый период болезни у таких пациентов сопровождается типичной клинической картиной.

Кардиологи среди атипичных форм острейшего периода выделяют такие варианты развития симптомов:

  • Атипичный болевой — боль ощущается в плече или мизинце левой руки, в области шеи, шейно-грудного отдела позвоночника, нижней челюсти, или в лопатке.
  • Аритмический — наблюдается аритмия и атриовентрикулярные блокады.
  • Абдоминальный — боли ощущаются в верхней области передней брюшной стенки и по своему характеру могут напоминать боли при язве желудка или гастрите, а для постановки правильного диагноза необходимо проведение инструментальных и лабораторных методов обследования.
  • Коллаптоидный — боли полностью отсутствуют, показатели АД резко снижаются, появляется головокружение, обильный холодный пот и обморочное состояние, у больного может развиваться кардиогенный шок.
  • Церебральный — у больного появляются парезы рук и ног, отмечается помрачение сознания, головокружение, тошнота и рвота, нарушения речи, обморочное состояние или обморок.
  • Астматический — болезненные ощущения выражены незначительно, пульс аритмичный и слабый, у больного появляется кашель (иногда, с отделением пенистой мокроты) и нарастающая одышка. В тяжелых случаях может развиваться удушье и отек легкого.
  • Отечный — у больного развивается выраженная одышка, слабость и быстрое нарастание отеков (вплоть до развития асцита).
  • Безболевой — больной ощущает в области грудной клетки только дискомфортные ощущения, у него появляется выраженная слабость и обильный пот.

Иногда у больного в острейшем периоде инфаркта миокарда наблюдаются симптомы нескольких атипичных форм. В таких случаях состояние больного существенно отягощается, и риск появления осложнений возрастает.

При инфаркте миокарда развивается ряд характерных симптомов, к которым относятся:

  • Болевой синдром, который не проходит после приема антиангинальных препаратов, в частности, нитроглицерина.
  • Боль, локализирующаяся за грудиной, которая длится около 30 минут и распространяется на левое плечо и руку.
  • Сильное чувство страха.
  • Резкая слабость.
  • Возбуждение.
  • Одышка.

Атипичные формы

В некоторых случаях инфаркт миокарда проходит не по типичному сценарию и проявляется нехарактерными симптомами. Среди атипичных форм выделяют:

  • Гастралагическую (развиваются симптомы, характерные для хирургической патологии, боль локализируется в области живота, падает артериальное давление и учащается сердцебиение, для диагностики необходимо проведение электрокардиограммы).
  • Церебральную (нарушение речи и спутанность сознания маскируют инфаркт под острое нарушение мозгового кровообращения).
  • Астматическую (болевой синдром неинтенсивный, пациент ощущает нехватку воздуха, однако препараты, купирующие астматический приступ, не помогают).
  • Немую (инфаркт протекает бессимптомно, отсутствует характерная боль, часто развивается у пациентов с сахарным диабетом).

Как правило, инфаркт миокарда развивается у тех, кто уже страдает от ишемической болезни сердца. Из-за недостаточного притока крови участок сердечной мышцы погибает, на мышечном слое сердца (миокарде) образуется рубец.

Инфаркт миокарда — это острый приступ ИБС, который завершается гибелью участка сердечной мышцы, обусловленной прекращением или недостаточным притоком крови к миокарду, с последующим образованием рубца.

Какие симптомы инфаркта миокарда проявляются в первую очередь? При инфаркте миокарда кожа больного бледная, холодная и влажная на ощупь; пульс обычно учащенный, слабый и зачастую аритмичный. АД может быть как высоким, так и низким.

Классический признак инфаркта миокарда — боль в центре грудной клетки, которую часто описывают по характеру как давящую, тупую либо сжимающую. Она иррадиирует вверх по шее к челюсти, или в левую руку, или даже в обе руки.

Боль похожа на ту, что возникает при стенокардии, но обычно она сильнее, продолжительнее и не проходит в состоянии покоя. Иногда инфаркт проявляется болью не в сердце, а в левых руке, плече, нижней челюсти. При этом возникает ощущение, будто сердце сдавливает тяжелая рука.

У большинства пациентов наблюдаются один или несколько симптомов, однако встречается и безболевой инфаркт миокарда.

Диагностика острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда диагностируется на основании 3-х основных критериев:

  1. характерная клиническая картина – при инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в скорую.
  2. характерные изменения на электрокардиограмме (признаки повреждения определенных областей сердечной мышцы). Обычно это образование зубцов Q и подъем сегментов ST в заинтересованных отведениях.
  3. характерные изменения лабораторных показателей (увеличение в крови уровня кардиоспецифических маркеров повреждения клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов).

Ранняя диагностика позволяет своевременно начать терапию и сохранить функциональность миокарда. В диагностических целях пациентам проводят:

  • Электрокардиограмму.
  • Лабораторные исследования.
  • Ангиографию.
  • ЭхоКГ.

Данные электрокардиограммы зависят от определенных факторов:

  • Глубина некроза.
  • Стадия заболевания.
  • Расположение очага некроза.
  • Сопутствующая патология.

Основные изменения на электрокардиограмме:

  • Снижение зубца R.
  • Появление зубца Q.
  • Отрицательный зубец T.
  • Подъем ST.
  • Удлинение интервала QT.

Лабораторные данные

При подозрении на инфаркт миокарда проводят общий и биохимический анализ крови. К диагностически значимым данным лабораторных исследований относятся:

  • Повышение активности КФК (креатинкиназы) и ее фракции.
  • Рост уровня тропонина и миоглобина (белка разрушенных кардиомиоцитов) в крови.
  • Нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Ангиография

Во время проведения ангиографии при помощи рентгена выявляется пораженный сосуд. Противопоказанием к применению ангиографии является индивидуальная чувствительность к контрастному веществу, которое вводят в сосуды для визуализации.

ЭхоКГ является информативным методом визуализации, с его помощью определяют наличие не только пораженных участков, но и осложнений инфаркта миокарда. При проведении ЭхоКГ возможно обнаружение:

  • Инфаркта правого желудочка.
  • Истинной и ложной аневризмы.
  • Пристеночного тромба в левом желудочке.
  • Перикардиального выпота.
  • Разрыва межжелудочковой перегородки.
  • Недостаточности клапанов.

Когда пациент приходит в больницу с болями в груди, путем диагностических шагов, как правило, принято определять любые проблемы с сердцем, если они присутствуют, и степень их тяжести. Пациент должен сообщать врачам обо всех симптомах, чтобы врачи могли исключить не сердечные проблемы и предположить возможные другие серьезные причины болезни.

— Электрокардиограмма (ЭКГ). ЭКГ измеряет и регистрирует электрическую активность сердца. Волнами, измеренными на ЭКГ, измеряют соответствующие сокращения и расслабления разных частей сердца. Врачи используют термины «PQ» и «PR-интервал» — это время, необходимое для движения электрического импульса из предсердий в желудочки сердца.

Наиболее важные волновые паттерны в диагностике и определении лечения сердечного приступа называют «S-t» и «Q волны».

— Повышенные сегменты S-t: сердечный приступ. Повышенные сегменты S-t являются убедительным свидетельством сердечного приступа у пациентов с симптомами инфаркта миокарда. Предполагается, что артерии, ведущие к сердцу, блокируются, и что полная толщина сердечной мышцы оказывается поврежденной.

Вид сердечного приступа, связанный с этими выводами, называют либо «Q-инфаркт миокарда (ИМ)», либо «ИМ с подъемом S-t» (S-t-сегмент инфаркта миокарда с подъемом).Однако повышение сегмента S-t не всегда означает у пациента сердечный приступ.

— Стабильная стенокардия (когда результаты анализа крови или другие тесты не показывают серьезные проблемы и не устраняет боль в груди). В период между 25-50% у людей, которые имеют стенокардию или немую ишемию, нормальные показания ЭКГ.

Артериальная гипертензия и стенокардия.

— Острый коронарный синдром (ОКС)- включает в себя тяжелую и внезапную болезни сердца, которая требует серьезного лечения, но болезнь, которая еще не превратилась в полномасштабный сердечный приступ.

— Эхокардиограмма- неинвазивный тест, который использует ультразвуковые изображения сердца. Врачу важно знать, была ли повреждена часть сердечной мышцы. Эхокардиография также может быть использована как часть нагрузочного теста для того, чтобы обнаружить местоположение и степень повреждения сердечной мышцы в момент выписки или вскоре после выписки из больницы после сердечного приступа.

— тяжести нестабильной стенокардии, когда менее дорогостоящие диагностические подходы недоступны или ненадежны;- тяжести хронической ишемической болезни сердца;- успех операции при ИБС;- если произошел сердечный приступ;

Процедура является неинвазивной (без вмешательства внутрь тела). Если произошло повреждение от сердечного приступа, радиоактивный изотоп (таллий или технецию) вводят в вену пациента. Радиоактивный изотоп проходит через сердце в циркулирующей крови.

Изотоп может быть прослежен через сердце с помощью специальных камер или сканеров. Изображения могут быть объединены с ЭКГ. Пациент проверяется во время отдыха, а затем проходит повторную проверку во время нагрузочного теста.

— Ангиография. Ангиография является инвазивным тестом. Он используется для пациентов, которые показывают убедительные доказательства тяжелой обструкции (препятствие нормальной работе) по причине стрессов и другие тесты, а также для пациентов с острым коронарным синдромом.

В процедуре: узкая трубка вставляется в артерию — как правило, в ногу или руку, а затем продвигается резьбой вверх по телу к коронарным артериям. Краситель вводится в трубку, и рентген записывает течение красителя через артерии. Этот процесс обеспечивает карту коронарного кровообращения, раскрывая заблокированные области.

— Биологические маркеры. Когда клетки сердца повреждаются, они высвобождают различные ферменты и другие вещества в кровоток. Повышенные уровни таких маркеров повреждения сердца в крови или моче могут помочь предсказать сердечный приступ у больных с тяжелой болью в груди, и помочь определить способы лечения.

Тесты для этих маркеров часто выполняются в машине «скорой помощи» или в больнице, когда подозревается сердечный приступ. Некоторые маркеры включают: тропонины; креатинкиназы инфаркта (CK-MB) и т.д.

Лечение пациентов в состоянии шока или с сердечной недостаточностью

Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) – угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба. 

Плавикс (Клопидогрел), также Тиклопидин и Прасугрел – так же угнетают образование тромбоцитарного тромба, но действуют отлично и более мощно, чем аспирин.

Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Бивалирудин – антикоагулянты, действующие на свертываемость крови и факторы, приводящие к образованию и распространению тромбов.

Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза) – мощные препараты, способные растворить ужу сформированный тромб.

Все вышеуказанные группы препаратов применяются в комбинации и необходимы в современном лечении больного с инфарктом миокарда.

Наилучшим методом восстановления проходимости коронарной артерии и восстановления кровотока к пораженному участку миокарда является немедленная процедура ангиопластики коронарной артерии с возможной установкой коронарного стента.

Исследования предполагают, что в первый час инфаркта, а так же если агиопластика не может быть выполнена немедленно – применение тромболитических препаратов должно быть произведено и является предпочтительным.

Если все вышеуказанные меры не помогают или невозможны – срочная операция аорто-коронарного шунтирования может быть единственным средством для спасения миокада – восстановления кровообращения.

Морфин

Ограничение размера инфаркта, достигается снижением потребности миокарда в кислороде, с применением бета-блокаторов (Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и т.д.); уменьшение нагрузки на миокард (Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл и т.д.).

Контроль боли (боль, как правило, исчезает с восстановлением кровообращения) – Нитроглицерин, наркотические аналгетики.

Борьба с аритмиями: Лидокаин, Амиодарон – для аритмий с ускоренным ритмом; Атропин или временная кардиостимуляция — при урежении ритма.

Поддержание нормальных параметров жизнедеятельности: артериального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Критическими являются первые 24 часа заболевания. Дальнейший прогноз зависит от успеха примененных мер и соответственно насколько «пострадала» сердечная мышца, а так же наличия и степени «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно отметить, что при благоприятном течении и эффективном быстром лечении больного с инфарктом миокарда, нет необходимости в строгом постельном режиме более 24 часов. Более того, чрезмерно долгий постельный режим может оказать дополнительный негативный эффект на постинфарктное восстановление.

Причины инфаркта миокарда

www.medicalj.ru

При первых же признаках развития инфаркта необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Больного следует успокоить, дать ему одно из седативных средств: настойку пустырника, валокордин или валерьяну, и уложить в горизонтальном положении, приподняв голову.

Затрудняющую дыхание одежду (ремень, галстук и др.) следует снять и обеспечить достаточное поступление свежего воздуха. Для уменьшения нагрузки на сердце больному необходимо дать под язык таблетку нитроглицерина или другого нитросодержащего препарата (нитросперей, нитромакс, изокет) и измельченную таблетку ацетилсалициловой кислоты.

До приезда врача прием нитросодержащего препарата можно повторять под контролем показателей АД. При показателях 130 мм рт. ст. и выше прием препарата можно повторять через каждые 5 минут и до приезда врача больному можно дать 3 таблетки нитроглицерина (или 3 дозы нитросодержащего спрея).

До приезда бригады скорой для уменьшения боли больному можно дать ненаркотическое обезболивающее средство (пенталгин, баралгин, спазмалгон или анальгин) и, если у больного нет в анамнезе бронхиальной астмы и показатели пульса не превышают 70 уд./минуту, один из препаратов β-адреноблокаторов (анепро, атенолол, бетакор).

Во время приступа инфаркта у больного может наступить обморок, остановка дыхания или сердца. В таких случаях необходимо срочно провести реанимационные мероприятия — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (в рот или нос).

Перед их проведением необходимо освободить рот больного от мокроты или зубных протезов (если они есть). Выполнять надавливающие движения на нижнюю треть грудины на глубину 3-4 см следует непрерывно с частотой 75-80 нажатий в минуту, а вдыхать воздух в рот или нос с частотой 2 вдоха после каждых 15 нажатий.

После приезда врача скорой помощи больному вводятся наркотические и ненаркотические обезболивающие препараты (морфин, тримепиредин, омнопон, дипидолор, фортрал) в сочетании с атропином и десенсибилизирующим препаратом (супрастин, димедрол, пипольфен). Для обеспечения состояния покоя больному вводят транквилизатор (седуксен, реланиум).

Для оценки состояния проводится ЭКГ и при невозможности транспортировки больного в условия стационара в течение ближайших 30 минут вводятся тромболитические препараты (пуролаза, альтеплаза, тенектеплаза).

После этого больного аккуратно переносят на носилках в машину и до приезда в отделение реанимации вводят ему смесь растворов фентанила и дроперидола или таломонал. На протяжении всей транспортировки больному проводят оксигенацию увлажненным кислородом.

Медикаментозная терапия

После доставки в отделение при затяжном приступе боли больному показано выполнение ингаляционного наркоза газовой смесью кислорода и закиси азота. Далее больному проводят оксигенотерапию и выполняют введение таких препаратов:

  • нитросодержащие средства (нитроглицерин, изокет, изосорбид и др.) — вводятся внутривенно для уменьшения нагрузки на миокард;
  • антиагреганты (аспирин, клопидогрель) и антикоагулянты (гепарин, дикумарол, варфарин) — для профилактики тромбообразования, которое может спровоцировать развитие нового инфаркта;
  • β-адреноблокаторы (обзидан, атенолол, ацебутол, анаприлин, пропранолол и др.) — для устранения тахикардии и уменьшения нагрузки на миокард;
  • противоаритмические средства (ритмилен, дифенин, лидокаин, амиодарон и др.) — применяются при развитии аритмии для стабилизации деятельности сердца;
  • ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл, каптоприл и др.) — используются для снижения артериального давления;
  • снотворные и седативные средства (лоразепам, триазолам, диазепам, темазепам и др.) — применяются при необходимости устранения тревожного состояния и нарушений сна.

При необходимости план лечения может дополняться другими препаратами (антиаритмическими и гипотензивными средствами, блокаторами адренорецепторов сердечной мышцы и др.), подбор которых зависит от сопутствующих заболеваний больного.

Хирургическое вмешательство

При тяжелых формах инфаркта, отсутствии противопоказаний и достаточном оснащении лечебного учреждения пациенту могут проводиться такие направленные на восстановление кровообращения в зоне инфаркта малоинвазивные хирургические вмешательства как баллонная ангиопластика, аортокоронарное или маммарокоронарное шунтирование.

Инфаркт миокарда

При полной закупорке кровеносного сосуда и невозможности установки стента и при поражении клапанов сердца больному может проводиться открытая операция (со вскрытием грудной клетки). В таких случаях во время вмешательства производят замену клапанов на искусственные и после этого вводят стент.

Условия отдыха и питания

В первые сутки больному с инфарктом миокарда показано соблюдение строгого постельного режима — пациенту не рекомендуется любая двигательная активность (даже повороты тела в кровати). При отсутствии осложнений его постепенное расширение начинается с третьих суток.

В первые 3-4 недели после перенесенного инфаркта миокарда больному необходимо соблюдать низкокалорийную диету с ограничением животных жиров, продуктов с чрезмерным количеством клетчатки и азотистых соединений, соли и жидкости.

Читайте подробнее «Питание после инфаркта миокарда».

Лечение инфаркта миокарда включает в себя:

  • Оказание первой помощи.
  • Квалифицированная врачебная помощь в медучреждении (постельный режим, медикаментозная терапия, инструментальные методы).
  • Проведение реабилитации.

Первая помощь

При подозрении на развитие у человека инфаркта миокарда ему надо оказать первую помощь:

  • Освободить от тесной одежды и обеспечить доступ кислорода.
  • При возникновении болевого синдрома пострадавшему необходимо положить под язык (но не глотать) таблетку нитроглицерина.
  • Применение аспирина предотвратит сгущение крови и образование тромбов.
  • Обязательно вызывается бригада «скорой помощи».

Врачебная помощь

В условиях стационара прописывают постельный режим и прием необходимых медикаментов. При инфаркте миокарда применяются следующие препараты:

  • Медикаменты, снижающие активность свертывающей системы крови и тромболитики (Аспирин, Гепарин, Клопидогрел).
  • Обезболивающие препараты. Самыми эффективными являются наркотические анальгетики (Промедол).
  • Применение бета-блокаторов способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде.
  • Нитраты нормализуют деятельность сердца, расслабляют гладкую мускулатуру коронарных артерий и расширяют их просвет.
  • Для борьбы с холестериновыми бляшками применяются статины.
  • Диуретики уменьшают проявления сердечной недостаточности.

Для реализации после инфаркта миокарда необходимо поменять образ жизни и выполнять определенные рекомендации:

  • Соблюдать диету с низким содержанием жиров в продуктах питания.
  • Отказаться от приема спиртных напитков и других вредных привычек.
  • Заниматься лечебной физкультурой (ходьбой, плаванием, ездой на велосипеде).
  • Принимать необходимые медикаменты.
  • Периодически проходить осмотр кардиолога.

Реабилитация состоит из трех этапов:

  • Стационарного.
  • Постстационарного.
  • Поддерживающего.

Народные средства

Медикаментозная реабилитация

Медикаментозная реабилитация представляет собой лечебные мероприятия, направленные на восстановление и развитие физиологических функций больного, на стимуляцию приспособительных процессов с целью адаптации организма к новым, возникшим вследствие патологического процесса, условиям жизнедеятельности.

На разных этапах реабилитации значение лекарственных средств различно. Неотъемлемой частью реабилитационных мероприятий является неспецифическая лекарственная терапия, стимулирующая обмен веществ, трофические процессы, средства, обладающие способностью мобилизовать в организме собственные механизмы борьбы с воспалением, аллергией и др.

Такого рода лекарственная терапия является неотъемлемой частью на всех этапах реабилитационных мероприятий.

На первом, клиническом этапе реабилитационных мероприятий используются средства неспецифической терапии наряду с имеющим значение этиопатогенетическим лечением. Это помогает расширению режима после острого периода выхода из болезни, помогает нормализовать эмоциональный тонус, повысить неспецифическую сопротивляемость организма.

Симптомы инфаркта

На втором, санаторном этапе реабилитации фармакотерапия играет такую же роль. Она способствует ликвидации остаточных патологических изменений в органах, дает возможность повышать физическую и психическую работоспособность, нормализовать обменные процессы в организме, восстанавливать утраченные функции различных органов и систем.

На третьем этапе реабилитации целесообразно назначение неспецифических средств, неспецифических адаптогенов и других средств.

Фармакологическое действие различных лекарственных средств, применяемых в различные периоды реабилитации

1) местным;

2) рефлекторным;

3) нейрогуморальным;

4) гуморальным.

Они направлены на подавление процесса воспаления и ликвидацию его последствий. Эти препараты хорошо растворяются в липоидах, проникают через кожу, освобождают из клеток биологически активные вещества типа гистамина, кининов, которые способствуют расширению сосудов.

Параллельно с этим происходит раздражение рецепторов кожи, появляются рефлекторные реакции, происходит расширение сосудов, улучшается микроциркуляция в очаге воспаления, что способствует созданию большей концентрации лекарственных средств, быстрее удаляются продукты распада тканей.

Рефлекторные реакции, возникающие при местном воздействии кожно-раздражающих средств, улучшают общее состояние больного, приводят к стимуляции дыхательного и сосу-додвигательного центров, что увеличивает концентрацию кислорода в крови и снабжение им тканей.

Кожно-раздражающие средства оказывают гуморальные эффекты. Так как освобождение биологически активных веществ – гис-тамина, серотонина, брадикинина и др. – способствует стимуляции захвата лейкоцитами продуктов тканевого распада микроорганизмов, ускоряется ликвидация асептического инфекционного воспалительного процесса.

Эти средства вызывают образование в коже особых «биогенных стимуляторов», обладающих стимулирующим действием на процессы регенерации тканей не только на месте применения, но и в других органах и тканях.

К кожно-раздражающим средствам относятся скипидар, горчичники, масляный или спиртовой раствор, камора, спиртовой раствор йода.

К группе кожно-раздражающих средств относятся препараты, содержащие яды змей и пчел. Эти препараты могут не только наноситься на кожу, но и назначаться внутрикожно, подкожно и внутримышечно, а также путем электрофореза.

Препараты, содержащие яды змей и пчел, особенно при назначении их в виде инъекции, начинают с малых доз, с учетом чувствительности пациента. Эти препараты противопоказаны при туберкулезе, заболеваниях почек, печени, гипертермиях.

Группа лекарств, обладающих общетонизирующим и адапто-генным действиями

Общетонизирующим действием на центральную нервную систему обладает ряд средств преимущественно растительного происхождения. Кроме неспецифического общетонизирующего действия, они обладают воздействием на эндокринную регуляцию и обменные процессы.

Многие растения типа левзеи, китайского лимонника, заманих обладают общетонизирующим действием. Другие, как женьшень, элеутерококк, радиола розовая, обладают адап-тогенными свойствами, сочетающимися с общетонизирующими.

Общетонизирующий эффект развивается постепенно и выражается в повышении тонуса и жизнедеятельности организма. Общетонизирующее действие сопровождается усилением аппетита, повышением тонуса полых органов, секреции желез желудочно-кишечного тракта;

восстанавливается сосудистый тонус, незначительно повышается давление. Кроме этого, имеет место психостимулирующий эффект, заключающийся в повышении трудоспособности, уменьшении признаков утомления, хорошо переносятся неблагоприятные факторы внешней среды, повышается устойчивость организма к инфекциям.

Показаниями для назначения препаратов этой группы являются состояния после травм, соматические заболевания, они назначаются для поддержания общего тонуса во втором и третьем периодах реабилитации. Эффективны даже при длительном их применении.

Иммунореабилитация иммунотропными средствами. Иммуно-тропные средства повышают общую сопротивляемость организма и его неспецифического иммунитета, а также активацию его специфической реакции. Эти препараты воздействуют на имму-нокомпоненты клетки.

Одним из основных способов поддержания иммунной системы и восстановления иммунитета при иммуноде-фицитных состояниях является использование иммуномодулято-ров. К ним относятся природные и синтетические вещества, способные стимулировать или угнетать иммунную систему.

В процессе реабилитации больных наиболее применяемыми и адекватными для организма человека являются природные, естественные, так называемые экзогенные иммуномодуляторы, основу которых составляют вещества, принимающие участие в регуляции иммунных процессов в организме человека.

Усиление общей сопротивляемости организма может происходить под влиянием стимулирующих средств, витаминов, дибазола, производных пирамидина-метилура-цила, пентоксина. Они носят название адаптогенов. Последние повышают резистентность организма, ускоряют процессы регенерации тканей, особенно при вялотекущих процессах, инфекционных и не-инфекционно-воспалительных заболеваниях.

1) альдеслейкин;

2) альфрафитопротеин;

3) амино-бензойная кислота;

4) глутоксин;

5) генозин;

6) интерлейкин-2 человека;

7) интерферон-α;

8) интерферон-α;

9) интерферон-α;

Сердце при инфаркте

10) интерферон-α;

11) левомизол;

12) натрия нуклеанат;

13) оксиметил урацил;

14) полиоксидоний;

15) тилорон;

16) эхиноцеа и другие препараты сложного состава. Витаминные препараты. В процессе реабилитации больных с различными заболеваниями витамины занимают определенное место. Они необходимы для восполнения возникшего дефицита в период заболевания, для повышения неспецифического сопротивления организма, физической и психической работоспособности.

Витамины делятся на водорастворимые и жирорастворимые. К водорастворимым витаминам относятся: аскорбиновая кислота (витамин С), витамины группы В: В – тиамин, В – рибофлавин, витамин В – пиродоксин, витамин РР – никотиновая кислота, В– цианкоболамин, витамин Р – бифлавоноиды, Вс – фолиевая кислота, В – пантотеновая кислота, полигамовая кислота – витамин В.

Витамин В (тиамин) обладает не только антигиповитаминоз-ным действием, но и активно влияет на различные функции организма, в том числе регулирует обменные процессы и нервно-рефлекторную регуляцию, оказывает влияние на проведение нервного возбуждения.

Показанием к его назначению являются невриты, радикулит, невралгии, периферические параличи, а также в дерматологической практике дерматозы неврогенного происхождения, зуд различной этиологии, нейродермия, экзема, псориаз.

Витамин В (рибофлавин) применяют при нарушениях углеводного, белкового, жирового обмена, для поддержания нормальной зрительной функции глаза. При поступлении в организм рибофлавина он взаимодействует с аденозинтрифосфорной кислотой и образует флавиндинуклеатиды, которые входят в состав ферментных систем, участвующих в переносе протонов и регулировании окислительно-восстановительных процессов.

ЭхоКГ

Витамин В (пиродоксин) превращается в организме в пиродоксаль-5-фосфат и в этой форме производит декарбоксинирование и переаминирование аминокислот. Они применяется как вспомогательное средство реабилитации при анемиях, лейкопениях различной этиологии, заболеваниях нервной системы: паркинсонизме, радикулитах, невритах, невралгиях и кожных заболеваниях.

Витамин В (фолиевая кислота) поступает в организм как извне, так и образуется микрофлорой кишечника. Фолиевая кислота восстанавливается до тетрагидрофолиевой, которая является кофер-ментом многих метаболических процессов, принимает участие в синтезе пуринов и пирамидинов, с ее помощью образуются РНК и ДНК.

При ее дефиците нарушается митотическое деление клеток и их функционирование. Недостаток ее приводит к развитию мегалобластной анемии. Препараты фолиевой кислоты, кроме указанной анемии, назначаются одновременно с витамином В при пернициозной анемии.

Лекарственные препараты для лечения инфаркта миокарда

Аспирин необходимо принимать немедленно после начала сердечного приступа. Лучше таблетку разжевать – так она быстрее подействует. Если пациент не принимал Аспирин в доме, он должен будет дан ему в больнице.

Затем нужно продолжать прием Аспирина ежедневно (обычно 81 мг / сут). Использование Аспирина для пациентов с сердечным приступом снижает уровень смертности. Это является наиболее распространенной борьбой с наркотиками свертывания, и большинству людей с заболеваниями сердца рекомендуется принимать его ежедневно в малых дозах на постоянной основе.

— Гепарин. Его обычно начинают во время или в конце лечения препаратами тромболитической терапии и продолжают вводить не менее 2 дней;

— Внутривенные антикоагулянты: Бивалирудин (Ангиомакс), Фондапаринукс (Арикстра) и Эноксапарин (Ловенокс), Варфарин (Кумадин), Дабигатран (Прадакса) и Ривароксабан (Ксарелто) и другие варианты для пациентов с фибрилляцией предсердий.

Соответствующие свертыванию крови препараты иногда используются наряду с тромболитиками, а также для того, чтобы предотвратить сердечный приступ.

Реабилитационный период

— Антитромбоцитарные препараты. Тромбоциты — очень небольшие дискообразные клетки крови, которые имеют важное значение для свертывания крови. Антитромбоцитарные лекарства подавляют тромбоциты и не позволяют им слипаться друг с другом, что, следовательно, помогает предотвратить сгустки.

— Клопидогрел и Тиенопиридин- еще один тип антитромбоцитарных препаратов. Клопидогрел дается пациенту либо сразу, либо после ангиопластики (ЧКВ), а также — после тромболитической терапии. Пациенты, которые получают эти препараты, должны принять Клопидогрел вместе с Аспирином как минимум 1 год, чтобы снизить риск образования тромбов.

Некоторым пациентам может потребоваться принимать Клопидогрел постоянно, всю жизнь. Клопидогрел может увеличить риск желудочного кровотечения. Пациент должен обсудите с врачом, следует ли ему принимать ингибиторы протонной помпы (ИПП).

— Прасугрел (Эффиент)является новым тиенопиридином, который может быть использован вместо Клопидогрела у пациентов с ОКС. Он не должен использоваться пациентами, у которых в анамнезе инсульт или транзиторная ишемическая атака.

— Тикагрелор (Брилинта)- еще один новый антитромбоцитарный препарат, одобренный для больных с ОКС. Он работает иначе, чем тиенопиридины.

— Гликопротеина IIb / IIIa ингибиторы.К этим мощным антитромбоцитарным препаратам относятся: Абциксимаб (РеоПро), Эптифибатид (Интегрилин) и Тирофибан (Агграс-тат). Их вводят внутривенно в больнице, и они используются вместе с ангиопластикой или шунтированием коронарной артерии (АКШ).

— Бета-блокаторы. Бета-блокаторы уменьшают потребность сердца в кислороде, замедляя частоту сердечных сокращений и снижая давление в артериях. Они эффективны для снижения смертности от болезней сердца. Бета-блокаторы часто вводятся пациентам в начале их госпитализации, иногда внутривенно.

Пациенты с сердечной недостаточностью или те, кто находится в опасности кардиогенного шока, не должны получать внутривенные бета-блокаторы. Долгосрочная пероральная терапия бета-блокаторами для пациентов с симптоматической ИБС, особенно после сердечных приступов, рекомендуется для большинства пациентов.

Эти препараты включают: Пропранолол (Анаприлин), Карведилол (Корег), Бисопролол (Зебета), Ацебутолол (Сектрал), Атенолол (Тенормин), Лабеталол (Нормодин, Трандат), Метопролол (Лопрессор, Топрол-XL) и Эсмолол (Бревиблок). Все эти препараты доступны в общей форме.

Бета-блокатор Метопролол может быть введен через капельницу в течение первых нескольких часов после сердечного приступа, чтобы уменьшить повреждения сердечной мышцы.

После сердечного приступа. Бета-блокаторы принимают внутрь, они также используются на долгосрочной основе (в качестве поддерживающей терапии) после первого сердечного приступа, чтобы помочь предотвратить будущие сердечные приступы.

Пациентам не следует резко прекращать прием этих препаратов. Резкое прекращение бета-блокаторов может быстро увеличивать частоту сердечных сокращений и повышать артериальное давление. Врач может медленно уменьшать пациенту дозу перед полным прекращением введения препарата.

— Статины, холестерин и другие и гиполипидемические препараты. После поступления в больницу с ОКС или сердечным приступом пациенты не должны принимать статины или другие лекарства, если у них уровень холестерина ЛДЛ («плохого» холестерина) не ниже 100 мг / дл.

— Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Ангиотензин — превращающий фермент (АПФ) является важным препаратом для лечения пациентов, у которых был сердечный приступ, особенно пациентов с риском развития сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ следует вводить в первый день для всех пациентов с сердечным приступом, если нет медицинских причин, чтобы их не принимать. Пациенты, поступившие по поводу нестабильной стенокардии или острого коронарного синдрома, должны получать ингибиторы АПФ, если они имеют симптомы сердечной недостаточности или признаки уменьшения фракции левого желудочка.

Эти препараты также широко используются для лечения высокого кровяного давления (гипертонии) и рекомендованы в качестве первой линии лечения для людей с диабетом и повреждением почек. Ингибиторы АПФ включают: Каптоприл (Капотен), Рамиприл (Алтас), Эналаприл (Васотек), Хинаприл (Аккуприл), Беназеприл (Лотенсин), Периндоприл (Асеон) и Лизиноприл (Принивил, ЗеС-трил).

— Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов могут обеспечить облегчение для больных с нестабильной стенокардией, чьи симптомы не реагируют на нитраты и бета-блокаторы, или для пациентов, которые не в состоянии принимать бета-блокаторы.

Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда преимущественно возникают при обширном и глубоком (трансмуральном) повреждении сердечной мышцы. Известно, что инфаркт представляет собой некроз (омертвление) определенной зоны миокарда.

При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль «каркаса». В результате толщина стенки сердца уменьшается, а размеры полости левого желудочка сердца растут, что сопровождается снижением его сократительной способности.

Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

  • аритмия является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков) . Однако необходимо помнить, любая гемодинамически значимая аритмия требует лечения.
  • сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца) бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта.
  • артериальная гипертония за счет увеличения потребности в кислороде сердцем и напряжения в стенке левого желудочка ведет к увеличению зоны инфаркта, и к ее растяжению.
  • механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки) обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только срочная операция может спасти им жизнь.
  • рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается у примерно у 1/3 пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет не ее распространенность.
  • синдром Дресслера — постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.
  • Любое из перечисленных осложнений может стать смертельным.

Большая часть летальных исходов при инфаркте миокарда наступает на протяжении первых суток. При поражении 50% сердечной мышцы сердце уже не может полноценно функционировать и у больного развивается кардиогенный шок и наступает летальный исход.

В некоторых случаях и при менее обширных поражениях миокарда сердце не может справляться с возникающими нагрузками и у больного развивается острая сердечная недостаточность, которая может становиться причиной наступления смерти.

Тяжесть клинической картины в первые дни после инфаркта определяется обширностью зоны поражения миокарда, реактивностью нервной системы и исходным состоянием мышцы сердца. Наиболее опасными и прогностически тяжелыми являются первые 3 суток заболевания, и именно в этот период от врача и медицинского персонала требуется максимум внимания.

В первые дни у больного могут развиваться такие тяжелые осложнения:

  • отек легкого;
  • коллапс;
  • экстрасистолия;
  • пароксизмальная, мерцательная или признаки синусовой тахикардии;
  • мерцание желудочков;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • внутрисердечный тромбоз;
  • тромбоэмболии сосудов мозга, почек и др.;
  • тампонада сердца;
  • кардиогенный шок;
  • тромбоэндокардит;
  • острая аневризма сердца;
  • обширный перикардит.

Достаточно опасными являются и последующие 2 недели после перенесенного инфаркта. После истечения острого периода прогноз на выздоровление больного становиться более благоприятным.

По данным статистики до госпитализации больного летальный исход в течение первого часа при инфарктах миокарда наблюдается примерно в 30% случаев. Смерть в условиях стационара в течение 28 дней происходит у 13-28% пациентов, а летальный исход в течение первого года после перенесенного инфаркта наступает в 4-10% (у лиц старше 65 лет — 35%) случаев.

Врач-кардиолог Петрова Ю.

menquestions.ru

— Аритмия. Аритмия является отклонением от обычной модели биения сердца, когда сердечная мышца лишена кислорода, и это является опасным побочным эффектом сердечного приступа. Очень быстрый или медленный ритмический пульс часто встречается у пациентов, перенесших сердечный приступ, и обычно не является опасным знаком.

— Тахикардия. Экстрасистолия или очень сильная аритмия (сильное учащение сердцебиения) называется тахикардией. Однако это могут быть предикторы фибрилляции желудочков — это смертельные аномалии ритма, в котором желудочки сердца бьются так быстро, что они фактически нормально не функционируют.

— Фибрилляция желудочков. Люди, у которых развивается фибрилляция желудочков, не всегда имеют возможность предупреждения аритмии, и на сегодняшний день, к сожалению, пока что не существует эффективных препаратов для профилактики аритмии во время сердечного приступа.

Уровни калия и магния должны контролироваться и поддерживаться.

Внутривенные бета-блокаторы с последующим пероральным введением препаратов могут у некоторых больных предотвратить аритмию.

Факторы риска

  • Принадлежность к мужскому полу в возрасте старше 40 лет;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Лишний вес или ожирение;
  • Наследственность (если кто-то из ваших близких страдал ишемической болезнью сердца или перенёс инфаркт, то вы в группе риска);
  • Показатель холестерина в крови выше 5,5 ммоль на литр;
  • Частое повышенное давление (от 140/90);
  • Курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств (при наличии данных вредных привычек происходит спазм коронарных сосудов, который однажды может вызвать инфаркт);
  • Сахарный диабет (качество крови людей страдающих этим заболеванием ухудшается, появляется предрасположенность к образованию тромбов, возникают некрозы миокарда);
  • Стресс, утомление, нервные расстройства и перенапряжение (при данных проблемах в крови наблюдается пониженное содержание кислорода, без которого не может полноценного функционировать сердце);
  • Преэклампсия при беременности — патология, при которой в крови оказывается большое количество белка, что способствует образованию тромбов;
  • Плохая экология.

Согласно данным врачей у 25% людей с ишемической болезнью сердца не возникает никаких симптомов ее течения – человек спокойно живет и не знает о проблемах с сердечной мышцей. Однако в любой момент у него может случиться инфаркт.

Для его предупреждения необходимо проходить плановые осмотры, особенно если вы находите среди факторов риска те, что относятся к вашей жизни. Чем больше таких факторов, тем сильнее риск. Пользуясь полученной информацией, вы предупреждены, из за чего может быть инфаркт, и можете предпринять действия по профилактике.

cardiogid.ru

Существует ряд факторов риска, с которыми нельзя вести борьбу, а именно:

  • Принадлежность к мужскому полу (эстрогены в организме женщин защищают их от инфаркта).
  • Представители черной расы страдают от инфаркта чаще.
  • Пациенты в возрасте более 65 лет (с возрастом истощаются компенсаторные силы организмы и нарушения кровообращения не проходят бесследно).

Факторы риска, связанные с повседневным образом жизни:

  • Табакокурение (никотин повреждает сосуды, питающие сердечную мышцу, что способствует образованию склеротических бляшек и нарушению кровотока).
  • Высокая концентрация глюкозы в крови (чрезмерное количество глюкозы в кровеносном русле приводит к повреждению внутренней оболочки сосудов).
  • Высокое содержание холестерина в кровеносном русле (холестерин откладывается на стенках сосудов в форме атеросклеротических бляшек и закупоривает их просвет).
  • Избыточная масса тела (лишний вес увеличивает нагрузки на сердце).
  • Малоподвижный образ жизни (отсутствие нормальных физических нагрузок приводит к слабости сердечной мышцы).
  • Склонность к повышению артериального давления (в условиях высокого артериального давление нарушается питание тканей).

Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с диабетом (как у мужчин, так и у женщин) в возрасте 40 лет и старше. Однако страшен не только сам сахарный диабет, но и гипергликемия, т. е. содержание глюкозы в крови натощак более 6,6 ммоль/л.

Глюкоза, если она находится в крови в избыточном количестве, откладывается в сосудистой стенке и вызывает ее повреждение, что, в свою очередь, приводит к сужению сосуда и усилению атеросклероза. Процесс сопровождается увеличением свертывания крови и образованием микротромбов.

Поэтому важно, чтобы у больных с сахарным диабетом уровень глюкозы в крови составлял не более 6,1 ммоль/л. Кроме того, больные сахарным диабетом имеют и другие факторы риска, среди них артериальная гипертония и повышенное содержание холестерина.

Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности ниже нормы и повышение содержания в крови триглицери-дов. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности и высокий уровень триглицеридов в крови могут наблюдаться как факторы риска развития инфаркта миокарда в отдельности или сочетаться.

Исследования ученых убедительно доказали, что низкий уровень холестерина высокой плотности является предиктором сердечнососудистой смертности, как у мужчин, так и у женщин. Имеются данные, что терапия, направленная на нормализацию уровней холестерина и триглицеридов, уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Низкая физическая активность (гиподинамия). Гиподинамию по праву называют болезнью нового века. Она относится к устранимым факторам риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому важно для сохранения и улучшения здоровья проявлять физическую активность.

В настоящее время во многих сферах жизни уменьшилась необходимость в физическом труде. ИБС в 4–5 раз чаще наблюдается у мужчин, которые занимались легким трудом (чем у тех, кто выполнял тяжелую физическую работу);

у спортсменов низкий риск ИБС поддерживается в том случае, если они сохраняют физическую активность после ухода из большого спорта. Благоприятное влияние физической нагрузки объясняется снижением массы тела, артериального давления, улучшением метаболизма глюкозы.

Снижение уровня атерогенных липидов. С целью первичной профилактики инфаркта миокарда каждому взрослому человеку необходимо заниматься физическими упражнениями не менее получаса в умеренном темпе если не каждый день, то большинство дней в неделю.

Физические упражнения, особенно индивидуально подобранные, являются также важным фактором вторичной профилактики инфаркта миокарда, так как способствуют нормализации липидного обмена и оказывают положительное влияние на состояние коронарных артерий – задерживают прогрессиро-вание атеросклеротического процесса и даже вызывают его регресс.

Избыточная масса тела (ожирение). Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей на земном шаре старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50% жировых запасов находится непосредственно под кожей.

Одним из важных показателей здоровья является соотношение мышечной массы и жировой ткани. У спортсменов с хорошо развитыми мышцами имеется и значительный вес, но он никак не вредит здоровью. В мышцах, лишенных жира, обмен веществ протекает в 17–25 раз активнее, чем в жировых отложениях.

Ожирение является одним из факторов риска инфаркта миокарда. Избыточная масса тела увеличивает нагрузку на сердце, так как приходится передвигать большую массу тела. В результате нарушения газового обмена в легких, повышения нагрузки на дыхательную мускулатуру, на мышцы, обеспечивающие сохранение положения тела, происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое, вследствие этого повышается потребность сердца в кислороде и питательных веществах.

Кроме того, у людей с повышенной массой тела обычно нарушен обмен жиров, высокий уровень холестерина и других липидов. Среди лиц с ожирением намного чаще наблюдаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые также являются факторами риска ИБС.

Каковы же причины избыточного веса? В большинстве случаев избыточный вес имеет алиментарное происхождение, т. е. причинами ожирения является употребление высококалорийной жирной пищи. Второй причиной ожирения является недостаточная физическая активность.

Проверить свой вес и выявить лишний можно, рассчитав индекс массы тела (ИМТ) Кетле или по специальным таблицам. Индекс массы тела = вес (кг) / рост (см). Пример: рост – 172 см, вес – 94 кг, ИМТ = 94/1,72 X 1,72 = 32 кг/см(ожирение).

При нормальной массе тела для женщин ИМТ составляет 20,7-25,8 кг/см, а для мужчин – от 20 до 25 кг/см. Запомните! Если ваш ИМТ выше 40, то у вас ожирение, рекомендуется похудение. ИМТ 31–39 – у вас имеется избыточный вес, необходимо сбросить лишние килограммы.

ИМТ 25–30 для мужчин и 26–30 для женщин говорит о незначительном избыточном весе. ИМТ ниже 19 для женщин моложе 18 считается нормальным, для взрослых людей – явный недостаток веса. Большое значение также имеет распределение жировой ткани, т. е.

места, где происходит накопление жира. Один из наиболее неблагоприятных – абдоминальный тип, для которого характерно накопление жировой клетчатки преимущественно в области живота. Абдоминальный тип можно распознать по окружности талии (›94 см у мужчин и›80 см у женщин).

1) повышение содержания в крови триглицеридов и общего холестерина;

2) увеличение содержания в крови маленьких частиц липопротеи-нов низкой плотности, холестерина низкой плотности и холестерина очень низкой плотности;

3) увеличение уровня в крови липопротеида;

4) снижение холестерина высокой плотности;

5) снижение чувствительности периферических тканей и развитие синдрома инсулинорезистентности. С наступлением менопаузы у женщины значительно повышается артериальное давление и нарушается функция эндотелия, что также приводит к повышению риска инфаркта миокарда.

Употребление алкоголя. Употребление алкоголя оказывает на сердечно-сосудистую систему комплексное воздействие в зависимости от принимаемой дозы. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей смертности и смертности от инфаркта миокарда, в то время как употребление умеренных доз алкоголя оказывает протективный эффект в отношении ишемической болезни сердца.

Этот механизм связан с повышением уровня липо-протеинов высокой плотности, фибринолитической активности, снижением агрегации тромбоцитов. Окончательно не решен вопрос о возможности рекомендации профилактического приема небольших доз алкоголя, так как следует учитывать индивидуальные факторы (уровень артериального давления, сахарный диабет, масса тела, состояние печени, поджелудочной железы, кишечника, семейный анамнез алкоголизма, возможность развития пристрастия, психосоциальный стресс, тип личности А (стресс-коронарный профиль)).

К факторам риска инфаркта миокарда относится также повышенный уровень психоэмоционального напряжения, или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Имеются в виду такие черты характера человека, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие взаимопонимания и семейной поддержки.

Психоэмоциональный стресс и указанные черты характера, присущие данному типу личности, сопровождаются выбросом катехоламинов в кровь, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сердечных сокращений, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагулятивной активности крови. Все указанные изменения могут провоцировать инфаркт миокарда.

Признаки инфаркта

Профилактика повторного инфаркта миокарда

Методы профилактики инфаркта миокарда аналогичны профилактике ишемической болезни сердца.

Профилактическими мерами являются:

  • Активный образ жизни.
  • Контроль уровня артериального давления и массы тела.
  • Контроль уровня холестерина и сахара в крови.
  • Отказ от вредных привычек (курения, употребления алкоголя и других).
  • Профилактические осмотры у семейного врача.

Правильная тактика лечения и соответствующая реабилитация способствуют восстановлению миокарда. Пациент, в свою очередь, должен соблюдать рекомендации и беречь свое сердце от повторных приступов.

Признаки инфаркта

Если такая боль длится долго, то вероятность развития инфаркт миокарда очень высокая. При этом может возникать чувство страха, потливость, бледность кожи. Редко появляется тошнота и рвота. Это классический острый инфаркт миокарда.

Как распознать инсульт читайте в этой статье

1. Гастралгический (абдоминальный) вариант В клинике преобладают жалобы на боли в животе, в околопупочной области, могут быть в подвздошной области справа. Кроме того, могут появляться такие жалобы, как тошнота, многократная рвота, икота, отрыжка воздухом и вздутие живота;

2. Астматический вариант. Появляются жалобы на одышку, приступы удушья, может быть кашель с пенистой мокротой. Такие симптомы возникают в результате отека легких;

3. Церебральный вариант (синкопе). На первое место выходит потеря сознания, может наблюдаться тошнота, рвота;

4. Малосимптомная форма. Характеризуется скудной клинической симптоматикой. Могут быть жалобы на слабость, головокружение, потливость, снижение аппетита, субфебрильную температуру, небольшую одышку, незначительные отеки на ногах. Заподозрить инфаркт в такой ситуации очень сложно;

5. Аритмический вариант. Первыми проявлениями инфаркта являются нарушения ритма и проводимости сердечной мышцы. Это может быть внезапное учащение сердечных сокращений до очень высоких цифр (пароксизмальная тахикардия), перебои в работе сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия), внутрисердечные блокады;

6. Периферический вариант (атипичный). Боли локализуются не за грудиной, а в любых других местах: по передней поверхности шеи, в области шейного отдела позвоночника, в левой руке, нижней челюсти, в мизинце левой руки. При этом может отмечаться сердцебиение, слабость, снижение давление, аритмии и т.д;

7. Безболевая форма бывает характерна для пациентов, у которых отмечается снижение болевой чувствительности. Например, болеющих сахарным диабетом.

1. Образование атеросклеротических бляшек (атером) в сосудах сердца. Они образуются в результате отложения в сосудистой стенке холестерина. Если бляшка «нестабильна», может произойти ее разрыв, образование тромба и закупорка просвета сосуда;

2. Эмболии коронарных артерий. Это состояния, при которых просвет сосудов перекрывается

инородными частицами, и происходит нарушение местного кровообращения. Такое возможно при различных заболеваниях сердца: инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, тромбоэмболия из левых отделов сердца, миксома сердца.

3. Заболевания коронарных артерий. Сюда относят различные васкулиты (воспаление сосудов): артерииты при системной красной волчанке, болезни Такаясу, узелковом периартериите, сифилисе и др. Имеют значение травмы артерий, расслоение аорты и артерий сердца, утолщение стенки артерий при болезнях обмена или разрастание внутренней оболочки сосудов при амилоидозе, мукополисахаридозе, ювенильном идиопатическом кальцинозе артерий;

4. Врожденные изменения сосудов сердца: аномалии развития, коронарные фистулы (сообщение коронарной артерии с камерой сердца или с участком легочного артериального русла);

5. Несоответствие потребности в кислороде и его поступлением. Возникает при тяжелых пороках аортального клапана, отравлении ядами (угарный газ, нитриты), очень низком артериальном давлении на протяжении длительного времени;

6. Нарушение свертывающей функции крови (коагуляции). Такое состояние возникает при увеличении содержания в крови форменных элементов (полицитемия, тромбоцитоз), при ДВС — синдроме. Могут быть и врожденные нарушения — коагулопатии.

1. Наследственность, особенно наличие родственников, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте;

2. Возраст старше 50 лет;

2. Мужской пол. У мужчин данное заболевание встречается чаще, чем у женщин, хотя с возрастом эти различия сглаживаются;

3. Вредные привычки: курение и алкоголь;

4. Наличие хронических заболеваний: гипертоническая болезнь и сахарный диабет;

5. Повышенная масса тела;

6. Гиподинамия (недостаточная физическая активность);

7. Высокий уровень холестерина, а также нарушение соотношения «хорошего » и «плохого» холестерина.

Выделяют первичную и вторичную профилактику инфаркт миокарда. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития заболевания.

Рекомендации включают: отказ от вредных привычек, правильное питание, снижение веса. Профилактика важна и для тех, кто страдает гипертонией, диабетом, хронической ишемией миокарда. Для них важно правильное регулярное лечение имеющихся болезней.

Вторичная профилактика  инфаркт миокарда проводится тем, кто уже перенес инфаркт. Основные направления включают в себя как рекомендации по коррекции факторов риска, так и постоянный прием лекарственных препаратов (В — блокаторы, ингибиторы АПФ), снижение уровня холестерина менее 4,5 ммоль/л с помощью статинов, а также прием аспирина или клопидогреля для предотвращения образования тромбов.

Большую роль также играет оперативное лечение таких больных. Им проводят аортокоронарное шунтирование или стентирование пораженных артерий для восстановления нормального кровоснабжения самого главного органа человеческого организма — сердца.

ohpoleznye.ru

Пациенты могут уменьшить риск повторного инфаркта, следуя мерам вторичной профилактики. Никто не должен быть выписан из больницы без решения этого вопроса. Правильный образ жизни, особенно диетические факторы, одинаково важны в предотвращении сердечных приступов и должны усиленно соблюдаться.

— Кровяное давление. Артериальное давление должно быть не выше 130/80 мм рт.ст.

— Холестерин. Уровень «плохого» холестерина должен быть существенно меньше, чем 100 мг / дл.

— Упражнения. Необходимо заниматься физкультурой, упражнениями в течение 30-60 минут 7 дней в неделю (или, по крайней мере, не менее 5 дней в неделю).

— Здоровый вес. Объедините упражнения со здоровой диетой, богатой свежими фруктами, овощами и с низким содержанием жира.

— Курение. Важно бросить курить. Кроме того, избегайте воздействия вторичного табачного дыма.

— Антитромбоцитарные препараты. Врач может порекомендовать вам принимать низкие дозы Аспирина (75-81 мг) на ежедневной основе или, возможно, другое антитромбоцитарное лекарственное средство, вместе с Аспирином, по крайней мере, 1 год после операции (Аспирин также рекомендуется для некоторых пациентов как первичная профилактика инфаркта).

— Другие лекарства. Врач может порекомендовать вам принимать ингибиторы АПФ или бета-блокаторы на постоянной основе. Важно также ежегодно и своевременно проходить вакцинацию от гриппа.

Последствия и прогнозы

menquestions.ru

Прогноз при инфаркте миокарда зависит от следующих факторов:

  • Возраст пациента.
  • Время начала проведения терапии.
  • Выбранная тактика ведения больного.
  • Степень поражения сердца.
  • Наличие осложнений инфаркта миокарда (аневризма сердца).
  • Наличие сопутствующих заболеваний.
  • Эффективность реабилитационного периода.

Сердечные приступы могут быть фатальными, быстрыми, могут превратиться в хронические инвалидизирующие состояния или же — привести к полному выздоровлению больного. Долгосрочный прогноз для этих вариантов, а также продолжительность и качество жизни после сердечного приступа зависят от его тяжести, объема ущерба сердечной мышцы и от профилактических мер, принятых после этого, к предупреждению последующих заболеваний.

Пациенты, у которых был сердечный приступ, имеют более высокий риск возникновения повторного инфаркта. Хотя никакие испытания невозможно предсказать, в том числе и то, произойдет ли новый сердечный приступ, пациенты могут избежать повторного инфаркта, ведя здоровый образ жизни и соблюдая предписания врачей через ряд медицинских процедур.

Сердечный приступ также увеличивает риск других проблем с сердцем, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, повреждения клапанов сердца и инсульта.

— пожилых людей;- людей с историей болезни сердца или множественными факторами риска сердечнососудистых заболеваний;- людей с сердечной недостаточностью;- людей с сахарным диабетом;- людей на длительном диализе.

https://www.youtube.com/watch?v=YlehL_7qcE0

Женщины чаще умирают от сердечного приступа, чем мужчины.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector