Инфаркт миокарда: причины и признаки

Основные клинические признаки инфаркта миокарда

К основным симптомам инфаркта относится острая интенсивная сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая может иррадиировать в шею, руку, лопатку, челюсть. Характер боли может быть жгучим, сжимающим, давящим, распирающим.

В некоторых случаях у пациента боль отсутствует (например, при сахарном диабете), вместо нее возникает ощущение дискомфорта в груди. Обычно болевой приступ продолжается около 15 минут, но может длиться час и более.

У 20-40% пациентов при крупноочаговом инфаркте возникают клинические признаки сердечной недостаточности.

В ряде случаев единственным симптомом инфаркта является внезапная остановка сердца.

Помимо типичных, проявления инфаркта сердца могут носить атипичный характер, что в значительной степени затрудняет диагностику.

Основные атипичные формы инфаркта сердечной мышцы:

  • абдоминальная – болевые ощущения в верхней части живота, икота, тошнота, рвота, вздутие живота (напоминает клиническую картину острой формы панкреатита);
  • астматическая – характеризуется нарастающей одышкой, напоминает симптомы приступа бронхиальной астмы;
  • церебральная – нарушения сознания, головокружение, неврологическая симптоматика;
  • коллаптоидная – развивается сосудистый коллапс, резко снижается артериальное давление, появляется головокружение, потемнение в глазах, холодный пот;
  • аритмическая – проявляется нарушением сердечного ритма;
  • периферическая – боль локализуется не за грудиной, а в левой руке (особенно часто в левом мизинце), горле, нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника;
  • отечная – периферические отеки, слабость, одышка, увеличение печени;
  • комбинированная – сочетаются признаки нескольких атипичных форм.

Признаки инфаркта миокарда могут быть очень разнообразными. Но при постановке диагноза, забегая вперед, скажем, что кроме внешней картины болезни, учитываются данные ЭКГ, а так же результаты лабораторных исследований некоторых содержащихся в мышцах ферментов,попадающих в кровь при инфаркте

Характерные первые призаки инфаркта

Инфаркт симптомы Фото 1

Главный признак – это острая боль в груди (70-90% всех случаев). Она продолжается больше 20 минут, «накатывая» приступами. Каждый последующий приступ сильнее предыдущего.

  • Характер боли — мучительный, давящий, грызущий, сжимающий. Сразу ясно, что боль «серьёзная, потому, что раньше такой не было»;
  • Локализация боли – обычно за грудиной, или в проекции сердца (50%). В 25% случаев боли возникают на периферии: левая челюсть, лопатка слева, левая рука и кисть, левое плечо, позвоночник, и даже глотка;
  • Сила боли, или интенсивность, различна. В тяжелых случаях больные не могут терпеть, стонут, но иногда боль бывает слабой или отсутствует вовсе. Чаще всего, это бывает при сахарном диабете, на фоне нарушения чувствительности вследствие полинейропатии. Бывает «запредельная» боль, которая не снимается даже морфином и промедолом, либо снимается неполностью;
  • Длится боль никак не меньше 20 минут (минимум), но может продолжаться несколько суток, она не купируется нитроглицерином, либо исчезает на короткое время с возобновлением;
  • К приступу приводит физическая нагрузка, от дефекации и застилания постели до тяжелой работы и полового акта, стрессы, выход из дома на мороз, купание в проруби, периоды сонного апноэ, при обильной трапезе и даже перевод тела от сидения к лежанию.

В довершение всего можем сказать, что инфаркт может возникнуть вообще, без всякой провокации, среди полного покоя.

Какие симптомы сопровождают приступ инфаркта?

Чаще всего возникают такие характерные спутники острого коронарного синдрома, как:

  • беспокойство, общая слабость, или возбуждение;
  • страх смерти, потливость, землистый цвет лица, резкая бледность;
  • гастроинтестинальные признаки: тошнота, понос, рвота и вздутие в животе;
  • кардиальные симптомы: лабильность пульса, нитевидный пульс, снижение давления;
  • может появляться холодный пот.

Атипичные варианты течения

Кроме классического, «ангинозного» инфаркта миокарда с выраженной болью за грудиной, нужно уметь диагностировать основные «маски», или атипичные варианты. К ним относятся:

  1. Абдоминальный вариант. Есть полная уверенность, что проблема в «животе». Боль возникает в животе, в проекции желудка, в правом подреберье, сопровождается тошнотой и рвотой, вздутием живота;
  2. Астматический, который может быть проявлением острой сердечной астмы: удушье, одышка, а также кашель с пенистой мокротой розового цвета. Чаще свидетельствует об остром застое по малому кругу кровообращения. Это происходит часто при повторных процессах;
  3. Аритмический вариант. Почти все симптомы сводятся к нарушению сердечного ритма, боль выражена слабо;
  4. Церебральный, «инсультоподобный» вариант. При нем возникают «мушки» перед глазами, интенсивное головокружение, оглушенность, обморочное состояние, тошнота и рвота.

Инфаркт миокарда: причины и признаки

Эти варианты можно ожидать при диабете, у пациентов с инфарктами в анамнезе, а также в пожилом возрасте.

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

  1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
  2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
  3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
  4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
  5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
  6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
  7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
  8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
  9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Виды инфаркта

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

  • мелкоочаговый;
  • крупноочаговый.

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

  • трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
  • интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
  • субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
  • субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

  • правожелудочковый;
  • левожелудочковый.

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

  • первичной – наблюдается впервые;
  • рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
  • повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Инфаркт миокарда: причины и признаки

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен.

Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Диагностика инфаркта

Хотя диагностировать инфаркт на сто процентов можно только в условиях стационара после проведения электрокардиограммы, но уже по первым признакам можно в значительной степени предугадать, что случилось с больным.

Уже после поступления в медицинское учреждение больному делают основные анализы – ЭКГ и анализ крови, который показывает появление кардиомиоцитов (клеток-маркеров). После получения электрокардиограммы врачи могут вычислить, как давно случился приступ и определить стадии инфаркта.

Если у медиков появилась возможность сделать ЭКГ в первые полчаса после приступа, то на ленте будет отмечаться субэндокардиальная ишемия с резким выделением положительного зубца Т.На первой стадии, которая длится от пары часов до нескольких суток, можно говорить о повреждении мышечных волокон из-за острой коронарной недостаточности.

Острый инфаркт будет длиться несколько недель и может появляться уже после первых приступов. В это время одна часть мышечных волокон некротизирует, а другая – восстанавливается. При подострой стадии уже четко определяется, какие сердечные клетки окончательно отомрут, а какие восстановятся.

Как правило, оценить поражение сердца после инфаркта можно лишь с подострой стадии. Последняя стадия инфаркта – рубцовая. Название говорит само за себя – на этом этапе на сердечной мышце появляются рубцы, заменяющие отмершие клетки, но не выполняющие их функцию. В этой стадии заболевание и остается, сопровождая больного всю жизнь.

Первичный диагноз устанавливается при соответствии трем критериям, типичным для инфаркта сердечной мышцы: болевой синдром, характерные изменения на электрокардиограмме, изменения в биохимическом анализе крови.

В целях уточняющей диагностики проводят электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ), анализ крови (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, креатинфосфокиназа-МВ, тропонин). Для подтверждения диагноза могут понадобиться дополнительные методы исследования, такие как выявление очага некроза сердечной мышцы радиоизотопными методами, коронарография и др.

Электрокардиография – основной метод диагностики инфаркта сердца наряду с биохимическим анализом кровиЭлектрокардиография – основной метод диагностики инфаркта сердца наряду с биохимическим анализом крови

Дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится с межреберной невралгией. Основным отличием является кратковременность и меньшая интенсивность боли в груди, при межреберной невралгии, однако поскольку инфаркт при этом не исключен, требуется ЭКГ.

Ни один врач не сможет поставить диагноз «инфаркт» лишь на основании рассказа пациента о его симптомах и ощущениях. Поэтому для определения заболевания используются различные диагностические методы, основным из которых является кардиограмма.

На ЭКГ в большинстве случае видны патологические явления, происходящие в сердечной мышце, отражающиеся в виде изменения зубцов и интервалов. Нередко для диагностики инфаркта используются ультразвуковое исследование (УЗИ), ангиография коронарных сосудов, сцинтиграфия.

Лечение инфаркта проводится только в стационаре. После окончания лечения проводится реабилитация больного, призванная предотвратить появление повторных инфарктов и стабилизировать его состояние.

Боль в груди

Опрос пациента. Жалобы больного зависят от того, какая у него форма инфаркта – типичная или атипичная, а также от того, насколько обширна зона повреждения сердечной мышцы. Врач обязан заподозрить инфаркт в том случае, когда у человека сохраняются загрудинные боли на протяжении получаса и более.

ЭКГ. На ЭКГ при инфаркте формируется отрицательный Т-зубец, либо Q-зубец, либо патологический комплекс QRS.

Анализ крови. В зависимости от времени после начала приступа в крови обнаруживают повышение четырех показателей:

  1. Для первых 4-6 часов после того, как манифестировал болевой приступ, в крови человека обнаруживается увеличенное количество миоглобина, отвечающего за поставку кислорода в клетки.

  2. Спустя 8-10 часов от начала приступа в крови вполовину увеличивается уровень креатинфосфокиназы. В норму этот показатель придет лишь спустя 48 часов. Если имеется 3 отрицательных результата на креатинфосфокиназу, то инфаркт исключают.

  3. Спустя 24-48 часов от начала приступа для подтверждения инфаркта проводят тест на определение фермента лактатдегидрогеназы, уровень которого повышается именно в эти сроки. В норму этот показатель придет лишь спустя 1-2 недели.

  4. Кроме того, увеличивается СОЭ, уровень лейкоцитов, АсАт и АлАт в крови.

ЭхоКГ позволяет определить нарушения сократимости желудочка, а также истончение его стенки.

Коронография выявляет тромботическую окклюзию коронарной артерии, снижение желудочковой сократимости. Кроме того, это исследование дает информацию относительно возможности выполнения ангиопластики или аортокоронарного шунтирования.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда является высокоспецифичным диагностическим методом, который позволяет определить увеличение количества изоформ миокардиального белка тропонина в крови. Уровень тропонина-1 и тропонина-Т спустя 3-4 часа после приступа значительно возрастает, что позволяет с уверенностью говорить об инфаркте миокарда.

Тропонины будут сохраняться в крови на высоком уровне еще на протяжении двух недель. Поэтому даже если человек в силу каких-либо причин не попал в медицинское учреждение, возможность определить у него перенесенный инфаркт все равно остается.

Современная медицина рассматривает тропониновый тест как неотъемлемую часть диагностики инфаркта миокарда. Его несомненным преимуществом является то факт, что он позволяет определить даже небольшое повреждение мышц миокарда.

Прежде всего, предполагают диагноз инфаркта, опираясь на жалобы, осмотр и анамнез пациента (наличие факторов риска, стенокардии). Инструментальная диагностика классического острого коронарного тромбоза довольно простая.

Проводят запись ЭКГ. Одним из характерных признаков значительной зоны некроза является патологический зубец Q. ЭКГ нужно записывать через каждые 15 минут, а в отделении проводится постоянный мониторинг ЭКГ.

В диагностике острого инфаркта миокарда большую помощь оказывает определение уровня ферментов: КФК-МВ, креатинфосфокиназа, которая повышается через 3 часа после начала некроза, достигает максимума к концу первых суток, а еще через сутки возвращается к норме.

Также в диагностике применяются УЗИ сердца, и другие методы исследования.

Кроме распознавания ИМ по клиническим проявлениям, существуют другие методы диагностики заболевания. Чтобы подтвердить диагноз, проводят ЭКГ и лабораторные исследования. Атипичные формы можно обнаружить только такими методами.

Электрокардиограмма показывает наличие рубца Q, который свидетельствует о некрозе мышечной ткани. Снижается величина зубца R, и поднимаются сегменты ST от изолинии.

Инфаркт миокарда: причины и признаки

Изменения в крови:

  • лейкоцитоз;
  • увеличение СОЭ;
  • появление С-реактивного белка;
  • повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот.

ИМ нужно дифференцировать с заболеваниями, для которых характерны загрудинные боли (острый перикардит, стенокардия, плеврит, межреберная невралгия и т.д.).

Лечение инфаркта миокарда, препараты

Терапия инфаркта не ограничивается купированием болевого приступа. Гораздо важнее восстановить кровообращение в сердечной мышце и предотвратить ранние осложнения. Для борьбы с тромбами могут назначить большую дозу аспирина, а при отсутствии эффекта проводится тромболизис.

Основная цель – разрушение целостности кровяных сгустков и восстановление проходимости сосуда, налаживание кровоснабжения поврежденного участка. Если сосуды пациента патологически сужены или имеют атеросклеротические бляшки, а тромболитическая терапия не приносит успехов, показано оперативное вмешательство – ангиопластика или стентирование сосудов.

Для расширения просвета сосудов применяют баллоны, которые увеличивают диаметр сосуда, расправляя его. Если прогноз такого лечения дает малые шансы на исчезновение проблемы, прибегают к более радикальному методу – замещению пораженного участка собственным здоровым сосудом.

Берется такой сосуд из другой части тела, а после вживляется в проблемную зону. Через здоровый сосуд создается новая ветвь кровотока, которая берет на себя функцию испорченного участка. Последствия такого лечения достаточно оптимистичны.

Лечение инфаркта на начальном этапе заключается в устранении болевых ощущений и восстановлении коронарного кровотока. Для купирования острой боли назначаются наркотические анальгетики. Для устранения сердечной недостаточности назначают ингаляции увлажненным кислородом (подается через носовой катетер или маску со скоростью 2–5 л в минуту). При выраженной сердечной недостаточности прибегают к внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Инфаркт миокарда

В остром периоде могут применяться хирургические методы (ангиопластика коронарных артерий, аортокоронарное шунтирование), проводится тромболитическая терапия, которая позволяет ограничить размер инфаркта, нормализовать коронарный кровоток и снизить летальность.

При повышенном артериальном давлении назначаются гипотонические средства, диуретики. При наличии тревоги, страха и возбуждения после применения наркотического анальгетика назначается транквилизатор.

При подозрении на инфаркт необходимо немедленно вызвать скорую помощьПри подозрении на инфаркт необходимо немедленно вызвать скорую помощь

В остром периоде пациенту показан постельный режим и дробное питание в щадящем режиме с ограничением по калорийности и объему.

Как лечить инфаркт миокарда, какие препараты и лекарства включают в терапию при этом осложнении ИБС? Оказание медицинской помощи должно быть поэтапным.

  • Догоспитальный этап – оказание экстренной помощи и транспортировка в больницу.
  • Госпитальный – поддержание организма медикаментозными средствами в условиях стационара. Он включает восстановление сердечного ритма, предотвращение и устранение тромбов и т.д.
  • Реабилитационные мероприятия.
  • Диспансерное наблюдение и амбулаторное лечение.

При остром приступе обязательно больного помещают в стационар. Для того чтобы возобновить кровоснабжение к очагу поражения при инфаркте миокарда, назначается тромболитическая терапия.

Благодаря тромболитикам бляшки в артериях миокарда растворяются, кровоток восстанавливается. Их прием желательно начать в первые 6 часов после ИМ. Это минимизирует риск неблагоприятного исхода заболевания.

Для этих целей назначают:

  • Гепарин;
  • Аспирин;
  • Плавикс;
  • Прасугрел;
  • Фраксипарин;
  • Алтеплаза;
  • Стрептокиназа.

Основным признаком инфаркта является ангинозная боль в области сердца

Для обезболивания назначаются:

  • Промедол;
  • Морфин;
  • Фентанил с дроперидолом.

Для нормализации сердечного ритма внутривенно вводят 4,4% раствор магнезии. Улучшить кровоснабжение сердечной мышцы помогают антагонисты кальция, нитраты, β-адреноблокаторы. При выраженном чувстве страха и сильном возбуждении назначают транквилизаторы. Больше о сестринском процессе в этот период рассказано тут.

При неэффективности или недопустимости приема медикаментозных средств проводят срочное аорто-коронарное шунтирование. В некоторых случаях это единственный метод спасти жизнь пациента и восстановить кровоснабжение миокарда.

Частью комплексного лечения является строгое соблюдение постельного режима первые 2 недели после приступа. Физические нагрузки должны быть минимальными. Нужно начинать ходить с большой осторожностью. В стационаре больной должен находиться около 3 недель. Такой режим должны соблюдать и те, кто перенес ИМ на ногах.

Грамотное лечение острого инфаркта миокарда имеет свои цели. Мы не будем здесь говорить о купировании болевого синдрома, о подаче кислорода или действиях при внезапной остановке сердца. Расскажем о принципах лечения обычного и неосложненного инфаркта миокарда в самой общей и доступной форме.

Тромболизис

Если попытаться растворить свежий тромб, то шансы на восстановление 55% зоны некроза имеются в первые 1,5 часа от начала инфаркта, к концу 6 –го часа этот процент снижается до 15%. При более позднем обращении к врачу тромболизис проводить бессмысленно.

Гепарин и антикоагулянты

Известно, что неделя применения гепарина уменьшает летальность на 60%. При этом текучесть крови увеличивается, и предотвращаются тромботические осложнения, например, внутри камер сердца. В настоящее время используются низкомолекулярные гепарины.

Острый инфаркт миокарда - что это такое

Антитромбоцитарная терапия

Предупреждает возникновение новых тромбов. Для этого применяется «сердечный» аспирин в дозе от 75 до 325 мг. Высокоэффективным является клопидогрель, который назначают после болезни в течение года.

Нитраты

Эти препараты облегчают работу сердца, снижают спазм сосудов и снижают нагрузку на сердце, улучшая отток от него, поскольку происходит депонирование крови в сосудах кожи, мышц. Препараты принимают как в виде ингаляционного спрея, так и в виде таблеток и инфузий.

БАБ (бета-адреноблокаторы)

Предохраняют сердце от повышенной работы в случае выброса адреналина в кровь. В результате потребность сырца в кислороде не увеличивается, ишемии не возникает, сердцебиения нет. Этот режим работы сердца можно назвать «энергосберегающим».

Ингибиторы АПФ

Кроме того, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают повышение давления, они снижают потребность миокарда в кислороде, а также профилактируют появление атеросклеротических бляшек, и замедляют их рост. В итоге они снижают риск повторного инфаркта и смертность.

Кроме этих препаратов, которые назначаются в разных комбинациях почти всем пациентам, назначают статины, корригирующие жировой обмен (после выписки), блокаторы кальция, блокаторы рецепторов альдостерона у пациентов с выраженным снижением систолического выброса.

При остром инфаркте миокарда может быть выполнено:

  • ЧБКА, или чрескожная баллонная коронарная ангиопластика. Она позволяет восстановить кровоток и имплантировать стент, является альтернативой тромболизису. Недостатком служит невозможность выполнить ЧБКА спустя 12 и более часов от начала инфаркта, а также высокая стоимость. Смыслом операции является механическое расширение сосуда в зоне тромбоза, «вдавливание» тромба в стенку сосуда и установка жесткой трубочки – стента.
  • АКШ, или аортокоронарное шунтирование. Как правило, его проводят не ранее, чем через неделю после развития тромбоза, в связи с высоким риском ранних осложнений. Смысл операции в наведении новых сосудистых «мостов» и улучшении васкуляризации миокарда.
  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Это способ разгрузки сердца и в систолу, и в диастолу, с помощью установки баллона в аорту. Проводится при кардиогенном шоке, разрыве перегородки и расценивается, как временное действие перед операцией.

Механизм развития и стадии заболевания

Для того чтобы знать «врага в лицо», ознакомимся с периодикой течения болезни. Что происходит в сердечной мышце? Выделяется несколько этапов течения болезни:

  • Развитие, или острейший период, до 6 часов после начала. Характеризуется самой яркой симптоматикой, в том числе на ЭКГ. К 6-му часу заканчивается формирование зоны омертвения миокарда. Это критическое время. Позже восстановить погибшие клетки уже нельзя.
  • Острый период – до 7 дней. Именно на это время приходится наибольшее число осложнений, а в миокарде проходят процессы ремоделирования, или уничтожения макрофагами мертвой ткани и образование на месте некроза розовой, молодой соединительной ткани. Она всем хороша, но, увы, не может сокращаться, как мышца;
  • Период заживления, или рубцевания. Рубец уплотняется и «взрослеет», этот период завершается через месяц после приступа;
  • От месяца и далее после инфаркта определяется ПИКС, или постинфарктный кардиосклероз. Все те проблемы, которые сохранились к этому периоду (аритмия, сердечная недостаточность), скорее всего, останутся.

Механизм развития и стадии заболевания

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

Первые признаки инфаркта миокарда

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Острый инфаркт миокарда

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Первая помощь при инфаркте миокарда

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Диагностика инфаркта

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Реабилитация после инфаркта миокарда

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски.

Инфаркт миокарда

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

ЭКГ

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Описание болезни

Инфаркт представляет собой некроз (отмирание) определенной части сердечной мышцы. В большинстве случаев причиной гибели сердечных волокон является недостаток их кровоснабжения. А кровоснабжение сердца, в свою очередь, нарушается из-за того, что его сосуды (так называемые коронарные сосуды) не могут доставлять к тканям кислород и питательные вещества.

Причиной нарушения функционирования коронарных сосудов в большинстве случаев является атеросклероз, гораздо реже – эмболия или спазм. Вне зависимости от причины просвет сосуда сужается настолько, что кровь в нем прекращает циркулировать.

Инфаркт миокарда: причины и признаки

Мышца ощущает нехватку кислорода. А ведь сердцу требуется гораздо больше кислорода, чем любой другой мышце, поскольку оно всегда находится в работе. Если подобное состояние продолжается достаточно долго (15-20 минут), то часть мышечной ткани может погибнуть.

Некроз мышечной ткани в любой другой части тела также достаточно неприятен. Тем не менее, он в большинстве случаев не угрожает жизни, хотя и приводит к сильным болям, воспалению и сокращению двигательных функций организма.

Совсем другое дело, если подобная вещь происходит в сердце. Его работа сразу же нарушается. И, как следствие, нарушается кровоснабжение всего организма. Что может привести к кислородному голоданию и удушью, повреждениям головного мозга. При тяжелом инфаркте может произойти даже остановка сердца.

Если же сердце справляется с неприятностью и продолжает работу, то его функциональность уже не будет такой же, как прежде. Таким образом, изменения в сердце, вызванные инфарктом, являются необратимыми.

Пораженная поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной рубцовой тканью, не несущей функциональной нагрузки, сократительная способность сердца снижается. Электрические импульсы, стимулирующие сокращение сердца, проводятся уже не так хорошо. А это значит, что качество жизни человека ухудшается.

Основные временные стадии развития инфаркта:

  • Острейший – менее 2 часов от начала;
  • Острый – до 10 дней от начала;
  • Подострый – 10–45 дней от начала;
  • Стадия рубцевания – 1, 5-6 месяцев от начала.

Также инфаркт может поражать как отдельные участки сердечной мышцы, так и охватывать ее значительные области (трансмуральный или Q-инфаркт). Субэндокардиальный инфаркт поражает внутреннюю оболочку сердца, субэпикардиальный – внешнюю.

Если инфаркт не является обширным, то чаще всего он поражает левый желудочек сердца. Также область некроза может локализоваться в различных частях желудочка – боковой, передней и задней стенке, а также в межжелудочковой перегородке.

Если инфаркт случился с человеком один раз, то впоследствии вероятность инфаркта значительно возрастает. Рецидивирующим инфарктом называется инфаркт, развившийся в течение 2 месяцев после первого. Инфаркт, произошедший спустя 2 месяцев после первого, называется повторным.

Осложнения инфаркта

Инфаркт миокарда: причины и признаки

Инфаркт опасен, прежде всего, остановкой сердца и клинической смертью. Само собой, если подобное произойдет не в стенах медицинского учреждения, а дома, то у человека практически нет шансов выжить. Есть и другие осложнения, к которым может привести инфаркт. Это:

  • отек легких,
  • стойкое нарушение сердечного ритма,
  • повреждения головного мозга,
  • язва желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • аневризма сердца,
  • кардиогенный шок,
  • инсульт,
  • психические отклонения.

В среднем от инфаркта умирает примерно каждый десятый пациент. Но тут следует иметь в виду, что большинство умерших не получало адекватной медицинской помощи. В целом 80% людей, перенесших инфаркт, возвращается к нормальной жизни.

Мышцы миокарда, испытывая кислородное голодание, начинают отмирать (некроз). Это вызывает острый процесс – инфаркт. Он имеет необратимые последствия. Пораженное место рубцуется. Сердце уже не может функционировать в полном объеме, как раньше.

Заболевание опасно своей непредсказуемостью. На его осложнения влияют несколько факторов:

  • площадь поражения миокарда;
  • размещение очага повреждения;
  • период восстановления кровообращения в миокарде.

Разделяют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

Поздние:

  • постинфарктный синдром или кардиосклероз;
  • нейротрофические расстройства;
  • тромбоэндокардит.

Осложнения отражаются на работе всего организма. Обширный инфаркт сердца влечет за собой образование большого рубца и развитие аневризм аорты сердца. Такое состояние опасно для жизни.

Последствия инфаркта миокарда часто можно обнаружить уже в первые несколько часов после его манифестации. Они в значительной мере ухудшают течение патологии и негативно влияют на состояние здоровья больного.

В течение первых 3 суток чаще всего развиваются различные аритмии: мерцание является наиболее грозным последствием инфаркта, оно часто переходит в фибрилляцию желудочков и ведет к летальному исходу. Установлено, что нарушения проводимости сердца и сбои его ритма случаются у 40% пациентов в поздний период. Что касается раннего периода, то нарушения ритмов сердца регистрируются у 100% пациентов.

  • Левожелудочковая сердечная недостаточность выражается в симптомах сердечной астмы, в застойных хрипах, возможно развитие отека легких. Самым серьезным последствием левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, который чаще всего ведет к гибели человека. При этом систолическое давление падает ниже 80 мм рт. ст., человек теряет сознание, наблюдается тахикардия и цианоз. Установлено, что острая сердечная недостаточность в ранний период развивается у 50% больных.

  • Если в зоне некроза, вызванного инфарктом, происходит разрыв мышечных волокон, то это часто приводит к излитию крови в полость перикарда. Это осложнение носит название «тампонада сердца».

  • В 2-3% случаев у больных происходит закупорка тромбом легочной артерии или большого круга кровообращения. Это опаснейшее осложнение, которое чаще всего ведет к внезапной гибели человека.

  • В 8% случаев возможно развитие острого психического расстройства.

  • Иногда у больных формируются острые язвы желудка и кишечника. Это случается в 3-5% случаев.

  • Острая аневризма сердца. Если она переходит в хроническую аневризму, то, скорее всего, у больного возникнет сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность развивается в 12-15% случаев.

  • Обширный инфаркт опасен разрывом желудочка из-за острого прекращения кровообращения. Особенно высока опасность разрыва желудочка в первые 10 дней после приступа.

  • По завершению острой фазы инфаркта у больных часто происходит отложение фибрина на стенках эндокарда. Это в дальнейшем ведет к образованию пристеночного тромба. Его оторвавшиеся части могут стать причиной эмболии легочных, мозговых, почечных сосудов. Тромбоэмболические осложнения регистрируются в 5-7% случаев.

  • Позднее осложнение инфаркта – это постинфарктный синдром Дресслера. Он выражается в артралгиях, в плеврите, лихорадке, перикардите и эозинофилии. Развивается синдром в 1-3% случаев и связан с иммунным ответом организма на формирование зоны некроза.

Осложнения инфаркта делятся на ранние, возникающие в остром периоде заболевания, и поздние.

Инфаркт миокарда: причины и признаки

К поздним осложнениям относят хроническую сердечную недостаточность, постинфарктный синдром, аневризму сердца, нейротрофические расстройства и др.

Инфаркт сердца может обусловить развитие психических изменений неврозоподобного или невротического характера. Такие изменения обычно возникают на фоне повышенной утомляемости даже при незначительных физическом или психическом напряжении, нарушениях сна, повышенной возбудимости.

Примерно в 40% случаев возникает кардиофобическая реакция, которая заключается в паническом страхе перед повторным приступом и летальным исходом. Страх сопровождается слабостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, повышенной потливостью, ощущением нехватки воздуха.

Инфаркт опасен развитием тяжелых осложненийИнфаркт опасен развитием тяжелых осложнений

После перенесенного инфаркта возможно развитие депрессии с учащенным сердцебиением, нарушениями сна, двигательными расстройствами. У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, отмечается ипохондрическая реакция с чрезмерной фиксацией внимания на состоянии здоровья.

У некоторых больных наблюдается истерическая реакция, для которой характерны эмоциональная лабильность, эгоцентризм, желание привлечь внимание окружающих и вызвать к себе сочувствие.

Более выражена психическая астения у больных преклонного возраста и у пациентов при длительном постельном режиме.

Психозы после перенесенного инфаркта развиваются у 6-7% пациентов и нередко сопровождаются значительным ухудшением состояния больного и даже летальным исходом. Обычно психозы возникают на протяжении первой недели после приступа и продолжаются 2–5 суток.

К основным причинам психозов после инфаркта миокарда относятся ухудшение церебральной гемодинамики на фоне нарушения сердечных функций, интоксикация организма продуктами распада некроза из очага в сердечной мышце.

Данное осложнение чаще всего наблюдается у пациентов с обширными поражениями сердца и острой недостаточностью кровообращения. Факторами риска развития психозов являются злоупотребление спиртными напитками, черепно-мозговые травмы в анамнезе, артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, а также преклонный возраст.

Психоз, как правило, проявляется в вечернее время и ночью, нередко он протекает в форме делирия. При этом у пациентов нарушается сознание, наблюдаются затруднения в ориентировании во времени и пространстве, могут возникать галлюцинации (обычно зрительные), тревожность, двигательное возбуждение, делирию может предшествовать эйфория с переоценкой собственных возможностей и сил.

В отсутствие своевременной коррекции изменения психики усугубляются, становятся стойкими, замедляют реабилитацию, приводят к инвалидизации.

Известно, что от неосложненного инфаркта человек, в принципе, не умирает. Смерть возникает от осложнений. Какие осложнения бывают у коронарного тромбоза? Разве мало омертвевшего участка сердца? Оказывается, мало. Инфаркт может осложниться:

  • Отеком легких (одышка, цианоз, холодный пот, кашель с пенистой мокротой, хрипы, пена изо рта);
  • Кардиогенным шоком, развивающимся на фоне обширного инфаркта и связаный со снижением функции сердца — включает в себя болевой и аритмический шок;
  • Фибрилляцией желудочков, являющаяся самым опасным нарушением ритма. Без дефибрилляции неизбежен летальный исход. Развивается уже в первые часы после начала инфаркта;
  • Желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм и другие аритмии;
  • Нарушения проводимости импульса и тяжелые блокады;
  • Асистолия (полное электрическое «молчание» сердца);
  • Разрыв сердца (стенки левого желудочка). Возникает при обширной трансмуральной зоне некроза;
  • Внутриполостной тромбоз;
  • Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц, сердечных клапанов.

Кроме этих очень тяжелых осложнений, некоторые из которых, безусловно, смертельны, может возникнуть некроз миокарда в правом желудочке, как осложнение некроза слева.

В довершение всего, после попадания в кровь большого количества мышечных структур развивается синдром Дресслера, связанный с аутоиммунным воспалением, и проявляется лихорадкой, полиартритом и перикардитом. Он возникает спустя 2 недели после инфаркта.

Первая помощь при инфаркте

При подозрении на инфаркт помощь должна быть начата незамедлительно. Больного удобно усаживают, расстегивают тугие вещи – воротнички, пояса – и обеспечивают приток свежего воздуха. Под язык кладут таблетку Нитроглицерина, а для снятия болезненности и паники рекомендовано сорок капель Корвалола.

Обязателен в этой ситуации вызов бригады медиков, которые госпитализируют пациента и смогут профессионально сделать необходимые реанимационные мероприятия. Если врачей рядом еще нет, а пациент не подает признаков жизни, окружающие должны самостоятельно начать непрямой массаж сердца и дыхание «рот в рот» и продолжать реанимацию до приезда бригады медиков.

В первую очередь необходимо дать больному нитроглицерин. Человека нужно положить на ровную поверхность, запрокинув голову вверх. Если нитроглицерин не действует, можно ввести инъекцию анальгина или промедола.

Чтобы проходимость дыхательных путей была максимальной, изо рта нужно извлечь съемные протезы, если они есть. При рвоте больного перевернуть на бок. Если человек потерял сознание и не может самостоятельно дышать, сделать искусственную вентиляцию легких.

Первая помощь при инфаркте должна быть оказана моментально.

Важно как можно быстрее вызвать скорую помощь, а до ее приезда соблюдать следующий алгоритм действий:

  • Больной должен принять положение сидя. Для этого ему под изголовье можно подложить подушки;

  • Для обеспечения доступа воздуха необходимо расстегнуть ворот рубашки, убрать с шеи все перетягивающие ее аксессуары (шарфы, галстуки и т. д.);

  • Под язык человеку нужно положить таблетку Нитроглицерина, либо брызнуть ему в рот одну дозу этого средства, если оно есть под рукой в виде спрея. Если Нитроглицерин принимается впервые, то дозу нужно снизить вполовину;

  • Повторять прием Нитроглицерина нужно каждые 5 минут. Максимальное количество приемов – 3 раза;

  • Кроме Нитроглицерина пострадавшему можно дать половину таблетки Аспирина и Плавикс;

  • Если скорая помощь задерживается, то можно сделать больному инъекцию Анальгина или Баралгина, что позволит снизить боли.

Это все действия, которые может выполнить человек без медицинского образования, чтобы помочь больному с инфарктом.

Знания о первых симптомах инфаркта миокарда просто необходимы каждому. Вот потрясающие цифры:

  • Если не обращаться к врачам, то в первый час развития инфаркта умирает 28% больных. В течение первых 4 часов погибает 40% пациентов, через сутки – половина всех пациентов будет мертва;
  • Если взять даже Москву, то в течение первых 6 часов от начала оказываются в профильном отделении около 8% всех пациентов, а в США их 80%.

Почему люди не вызывают «скорую» сразу же, или хотя бы через полчаса после начала сильных, необычных болей? Потому, что русские люди непривычны к суете вокруг себя, а терпение русского народа безгранично. Тем не менее, при подозрении на инфаркт нужно немедленно сделать следующее:

  • Взять себя в руки;
  • Уложить больного в кровать или на диван, запретить вставать;
  • Положить под язык нитроглицерин, затем, через 3 минуты повторно (если боль не отпускает), а затем – еще одну;
  • Пока нитроглицерин действует, вызывается «скорая»;
  • По возможности открыть окно, проветрить помещение;
  • При наличии аппаратуры нужно измерить давление, посчитать пульс, проверить его на наличие аритмии;
  • Дать понять человеку, что его не собираются бросать, успокоить его. Это очень важно, поскольку при инфаркте может быть страх смерти;
  • Пациенту можно дать порошок аспирина, в дозе 325 мг;
  • В случае низкого давления можно приподнять ноги, подложив под них что-либо.

На этом ваше участие в первой помощи при остром инфаркте миокарда окончено, и остается дождаться кардиобригады. Врачи сразу дают кислород, записывают ЭКГ, при выраженной боли вводят наркотические анальгетики, и при стопроцентной уверенности в диагнозе проводят на дому тромболизис, чтобы растворить тромб и дать возможность крови «пробиться» к страдающему участку сердечной мышцы.

Но как диагностировать инфаркт? Что помогает врачам поставить правильный диагноз?

Первые признаки инфаркта у мужчин и женщин

Начальные проявления инфаркта у мужчин и женщин несколько различаются. Установлено, что его симптомы у женщин более размыты. Лишь 43% больных отмечают внезапное развитие патологии, во всех остальных случаях ей предшествует различный по длине период нестабильной стенокардии с болями в состоянии покоя.

Первые признаки инфаркта у женщин могут напоминать грипп или выраженное переутомление. В связи с этим врачи часто недооценивают тяжесть состояния пациентки и рекомендуют ей домашнее лечение с соблюдением постельного режима.

В среднем предынфарктный период составляет месяц, в это время наблюдаются следующие симптомы:

  • Повышенную утомляемость замечали до 70,7% женщин. Характерно, что усталость не проходит после ночного отдыха. Больные чувствуют себя разбитыми и измученными, им не хватает сил для выполнения повседневных дел. Со временем состояние не улучшается и переходит в постоянную слабость;

  • Проблемы со сном (до 47,8%). Женщины с трудом засыпают, часто пробуждаются по ночам;

  • Затрудненное дыхание. Даже при незначительной нагрузке у больной развивается одышка. После отдыха дыхание нормализуется;

  • Боли и дискомфортные ощущения в грудной клетке (29,7%), которые напоминают боли, возникающие при растяжении мышц грудины. Возможна иррадиация болей в плечо, в верхнюю челюсть, в руку, в шею. Иногда конечности немеют, в них возникает покалывание;

  • Вероятно развитие головной боли, нарушений со стороны органов зрения;

  • Характерны перемены настроения, беспричинное беспокойство;

  • Пищеварение нарушается, возникает изжога, тошнота, иногда рвота;

  • Кожные покровы бледнее, чем обычно, часто возникает холодный пот.

то возникают, то вновь исчезают. Женщины замечают их, но обращаться к врачу не спешат из-за чувства стеснения и страха. Они сравнивают свое состояние с простудой или гриппом, при котором тоже наблюдается повышенная утомляемость, разбитость, слабость.

Что касается мужчин, то у них первым признаком инфаркта является боль в грудной клетке. Они указывают на то, что ранние признаки у них отсутствовали. Конечно, на самом деле это не так. Организм всегда подает определенные сигналы, что с ним что-то не в порядке, однако мужчины их просто игнорируют.

Причины и факторы риска

Чаще всего инфаркт миокарда случается у мужчин старше сорока лет. Женский организм пытается поддерживать себя в форме за счет гормонов, поэтому до климакса (приблизительно до сорока пяти – пятидесяти лет) инфаркт у женщин возникает редко.

А уже в возрасте пациентов старше пятидесяти лет организм накапливает достаточно негативного потенциала, чтобы спровоцировать резкое патологическое изменение. Встречается заболевание и у молодежи.Не последнее место в развитии инфаркта занимают соматические заболевания – сахарный диабет, гипертоническая болезнь, красная волчанка, атеросклеротические изменения сосудов и гипертрофия мышцы сердца.

Такие изменения становятся дополнительным фактором, усиливающим риск развития инфаркта миокарда. К причинам инфаркта относят и табакокурение, алкогольную и наркотическую зависимости, наличие избыточной массы тела у пострадавшего, гиподинамию, повышенный уровень адреналина и наследственность.

Факторы риска

Причины инфаркта миокарда

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда.

Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

  • спазм коронарных сосудов;
  • тромбоз коронарных сосудов;
  • травмы сердца;
  • новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
  • курение;
  • адинамия;
  • ожирение;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
  • постклимактерический возраст у женщин;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • нарушения в свертываемости крови;
  • алкоголизм.

В том случае, если коронарные сосуды, которые несут кровь к сердцу, здоровы, то инфаркта не разовьется. Ведь его причиной является три следующих друг за другом события, и обязательное условие – наличие атеросклероза и бляшки внутри сосуда:

  • Внешний выброс адреналина и ускорение коронарного кровотока. Это рядовая ситуация, например, волнение на работе, стресс, подъем артериального давления, либо физическая нагрузка, которая может быть совсем небольшой;
  • Увеличение скорости крови в просвете коронарного сосуда повреждает и разрывает атеросклеротическую бляшку;
  • После этого на месте разрыва кровь формирует прочный тромб, который выпадает при взаимодействии крови с веществом бляшки. В результате кровоток ниже места катастрофы либо прекращается, либо резко снижается.

Чаще всего распадаются недавно образованные, «молодые» и нестабильные бляшки. Проблема в том, что старые бляшки «сидят» прочно, даже если перекрывают 70% просвета сосуда, а молодые, которые перекрывают 40%, могут быть причиной. Что приводит к образованию бляшек?

Факторы риска

Вряд ли новые исследования могут добавить еще один фактор риска к существующим. Все они хорошо изучены:

  • возраст мужчин старше 40 лет, женщин – старше 50 лет;
  • наличие инфарктов, или внезапной сердечной смерти у родственников;
  • курение;
  • избыточная масса тела, или ожирение. Проще всего его определить по окружности талии: норма для мужчин не более 102, а для женщин – не более 88 см;
  • гиподинамия и пониженная физическая активность;
  • гиперхолестеринемия – повышенное содержание холестерина, его атерогенной фракции;
  • наличие диагноза артериальной гипертензии, или гипертонической болезни;
  • диабет;
  • постоянные стрессы.

В том же случае, когда развивается инфаркт, то как же он протекает? Каковы его симптомы?

Инфаркт является прямым следствием ишемической болезни сердца. Артерии, которые несут кислород к сердечной мышце, страдают от образования на своих стенках специфических отложений – атеросклеротических бляшек.

При сворачивании крови из-за резкого спазма происходит образование кровяного сгустка – тромба, который закрывает просвет какого-либо сосуда сердца. В первую очередь в этом случае страдает сердечная мышца, которая оказывается без должного питания.

Сердце немедленно реагирует на такую ситуацию учащенным биением и гормональным выбросом. В некоторых случаях болевые ощущения могут отсутствовать из-за включения компенсационных процессов. Таким образом организм пытается самостоятельно наладить свою жизнедеятельность.

Но в большинстве случаев пациенты ощущают резкую болезненность за грудиной в области сердца. Болезненность может иррадировать в левую руку, под ребро, в район нижней челюсти. Начинается нарушение дыхания, пациентов охватывает паника. Некоторые больные могут умереть от болевого шока.

Патогенез нарастает стремительно. Участки сердечной мышцы, к которым не поступает кислород, быстро некротизируют. В некоторых случаях развивается так называемый крупноочаговый, или трансмуральный инфаркт, поражающий все сердечные слои.

  • отек легких;
  • сбой сердечного ритма;
  • воспаление сердечной сумки;
  • повторный инфаркт;
  • разрыв оболочки органа.

Кардиогенный шок грозит инвалидизацией больного и смертельным исходом. Как показывают результаты исследований, семьдесят процентов пациентов-инфарктников умирают в первые сутки после приступа, именно из-за задержек с оказанием медицинской помощи.

Мелкоочаговый инфаркт может и не давать выраженной симптоматики, а отмершие участки тем временем замещаются соединительной тканью. На сердце появляются своеобразные рубцы, которые уже не выполняют функцию кардиомиоцитов.

Обнаруживают рубец при профилактических осмотрах, не связанных с жалобами пациентов на сердце. Хоть возникновение рубцевания и сохраняет жизнь больному, однако значительно ухудшает работу сердца. Орган становится менее эластичным, хуже приспосабливается к нагрузкам.

Этиология этого заболевания может быть самой разнообразной, однако в 95% случаев инфаркт миокарда является следствием тромботической окклюзии артерий, которые подверглись атеросклеротическим изменениям.

Во всех остальных случаях инфаркт становится осложнением иных болезней и патологий, среди которых:

  • Пороки развития коронарных артерий;

  • Закупорка артерий отрывками пристеночного тромба, тромбом с пристеночного клапана, частями опухоли, вегетациями;

  • Любое воспаление сосудов, отвечающих за питание сердечной мышцы – сужение артерий, их разрыв, болезнь Бюргера, аневризма аорты, нарушения в функционировании сосудистого эндотелия;

  • ДВС-синдром, сопровождающийся образованием тромба в коронарной артерии. Спровоцировать ДВС-синдром способны такие факторы, как уменьшение объема циркулирующей крови, инфекции, отравления организма, злокачественные опухоли, тромбоцитоз, хронический лейкоз и пр.;

  • Опухоль сердца. Инфаркт случается по причине ее некроза, либо из-за закупорки коронарной артерии частями растущего новообразования;

  • Внесердечные опухоли приводят к инфаркту при их прорастании и метастазировании в артерии;

  • Спровоцировать инфаркт может поражение электрическим током, механическая травма, а также повреждение артерий и сердца при проведении кардиологических хирургических вмешательств;

  • Инфаркт может развиться на фоне спазма венечных артерий из-за употребления наркотических веществ (амфетамина, кокаина);

  • Гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, злоупотребление алкоголем, курение, нервное и физическое перенапряжение – все эти факторы при наличии ишемии сердца способны стать причиной инфаркта.

Инфаркт развивается в результате обтурации (закупорки) просвета коронарной артерии, обеспечивающей кровоснабжение миокарда. Непосредственными причинами, которые приводят к этому, являются спазм сосуда, атеросклероз, эмболия, а также хирургическая обтурация. В некоторых случаях патология обусловлена пороком сердца.

Причиной инфаркта становится прекращение кровотока по коронарной артерииПричиной инфаркта становится прекращение кровотока по коронарной артерии

Основными факторами риска являются:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда в анамнезе;
  • артериальная гипертензия;
  • ревмокардит;
  • бактериальные инфекции (особенно стафилококковые, стрептококковые);
  • сахарный диабет;
  • повышение липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, снижение концентрации липопротеинов высокой плотности в крови;
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточный вес;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение (в том числе пассивное);
  • возраст;
  • мужской пол;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • хронический стресс.

Причины, факторы риска, этиология и патогенез

В подавляющем большинстве случаев инфаркту сердечной мышцы предшествует ишемическая болезнь сердца (ИБС). В основе развития ишемии лежит нарушение гемодинамики сердечной мышцы. Чаще всего клинически значимым становится сужение просвета артерии сердца примерно на 70% площади ее сечения, когда ограничение кровоснабжения миокарда больше не может быть компенсировано.

Патологические изменения при ишемии обычно обратимы. При развитии некроза повреждения сердечной мышцы становятся необратимыми. Через 1-2 недели после перенесенного инфаркта участок некроза начинает замещаться рубцовой тканью, окончательно рубец формируется спустя 1-2 месяца. Реабилитационный период после инфаркта миокарда продолжается около 6 месяцев.

В течении инфаркта сердечной мышцы выделяют четыре стадии: ишемии, повреждения, некроза, рубцевания.

Инфаркт возникает вследствие препятствия кровоснабжению в коронарной артерии. Основная причина возникновения инфаркта миокарда — атеросклероз сосудов, вызвавший тромбоэмболию (95% случаев). На сосудах образуются бляшки, которые сужают их просвет, нарушая кровоток.

В других случаях, при отсутствии атеросклероза, происходит длительный спазм неизмененной коронарной артерии. В редких случаях возникает на фоне других патологий (эндокардит, артериит и т.д.).

Риск возникновения инфаркта значительно увеличивается при наличии таких факторов:

  • Возраст после 45-50 лет.
  • Гипертоническая болезнь, при которой миокард больше нуждается в кислороде.
  • Перенесенный раньше инфаркт.
  • Ожирение – атеросклероз развивается более интенсивно при нарушении обмена жиров. Человек рискует заболеть диабетом, гипертонией.
  • Гиподинамия. Вследствие малой подвижности нарушается обмен веществ, что является одним из факторов накопления лишнего веса.
  • Курение. При воздействии никотина коронарные артерии сужаются, приводя к недостатку кислорода в сердечной мышце.
  • Сахарный диабет. При повышении уровня глюкозы в крови страдают сосудистые стенки и качество гемоглобина. Его транспортная функция ухудшается.

Прогноз

Относительно прогнозов, то они напрямую зависят от объема поражения сердечной мышцы, а также от своевременности и качества экстренной помощи. Даже, если серьезных осложнений после острого инфаркта нет, нельзя гарантировать абсолютного выздоровления. Если площадь поражения миокарда большая, он не сможет полностью восстановиться.

В будущем человек будет страдать от проблем сердечно-сосудистой системы. Это требует постоянного наблюдения у кардиолога. Согласно статистике, на протяжении года после приступа рецидив случается в 20-40% случаев.

Профилактика

Профилактические меры могут быть первичными и вторичными. Цель первичной профилактики – предотвратить ИМ, вторичной – не допустить повторного приступа болезни.

В профилактике нуждаются не только люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и здоровые. Особенно в зоне риска находятся люди с лишним весом, страдающие сахарным диабетом, курильщики, а также те, кому за 50.

Как предупредить инфаркт миокарда:

  • Контролировать массу тела.
  • Регулярно делать физические нагрузки для улучшения обмена веществ.
  • Отказаться от пагубных привычек.
  • Контролировать уровень холестерина в крови.
  • Регулярно мерять артериальное давление. Если наблюдается стойкая гипертензия, необходимо проводить коррекцию с помощью лекарственных средств.
  • Контролировать уровень сахара с целью своевременно выявления диабета.
  • Придерживаться здорового питания. Ограничить употребление продуктов, содержащих холестерин. Есть больше овощей, фруктов, клетчатки.
  • При склонности к сердечно-сосудистым заболеваниям принимать препараты с аспирином (Кардиомагнил, Аспикор и т.д.). Дозировку должен подбирать врач.

Инфаркт миокарда – серьезная патология, которая требует срочной медицинской помощи. При несвоевременном лечении могут возникнуть неприятные последствия, вплоть до летального исхода.

Лучшая защита от болезни – это профилактика. Поэтому, нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом, и регулярно контролировать состояние своего здоровья.

Профилактика инфаркта сводится к выполнению следующих действий:

  • Ежедневный мониторинг артериального давления;

  • Контроль уровня холестерина и сахара в крови;

  • Отсутствие вредных привычек;

  • Правильно питание с отказом от жареных, жирных копченых и консервированных продуктов. Уменьшение количества потребляемой соли;

  • Повышение физической активности;

  • Избегание стрессовых ситуаций;

  • Своевременное и адекватное лечение всех болезней, связанных с сердцем и сосудами.

Инфаркт миокарда является грозным заболеванием, но ведение здорового образа жизни позволяет значительно снизить риск его развития.

Автор статьи: Молчанов Сергей Николаевич | Врач-кардиолог

Образование: Диплом по специальности «Кардиология» получен в ПМГМУ им. И. М. Сеченова (2015 г.). Здесь же была пройдена аспирантура и получен диплом «Кардиолог».

Другие врачи

15 веществ, ускоряющих работу мозга и улучшающих память

Как быстро и просто понизить артериальное давление?

Более чем в половине случаев инфаркт является кульминацией постепенно прогрессирующей ишемической болезни сердца. А это значит, что лечение ишемической болезни способно значительно сократить вероятность возникновения инфаркта.

При профилактике инфарктов и других тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы следует большое внимание обратить на питание. Рацион должен содержать большое количество витаминов и растительной клетчатки.

В число важнейших методов, помогающих избежать инфаркта, входят:

  • снижение массы тела;
  • физические нагрузки, позволяющие бороться с гиподинамией;
  • контроль уровня холестерина и сахара в крови;
  • контроль уровня артериального давления.

У лиц, входящих в группу риска по инфаркту сердца, с целью профилактики может быть целесообразным применение бета-блокаторов. Препараты этой группы назначаются пациентам с инфарктом в анамнезе, что позволяет снизить риск развития повторного инфаркта и летальность.

Для предотвращения развития инфаркта рекомендуется рациональное питание, отказ от вредных привычек, адекватная физическая активность, избегание стрессов, контроль артериального давления и уровня холестерина в крови, нормализация массы тела.

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Медицина разделяет классические и нестандартные симптомы инфаркта миокарда. К классическим симптомам относят резкую боль в сердце, давящее чувство в груди, иррадирование болезненных ощущений в сердце, руку, лопатку, под ребра.

Пациент чувствует недостаток кислорода, нетипичное сердцебиение, выступление холодного пота на лбу, висках. Обычно пациенты принимают Нитроглицерин – самое доступное и действенное средство от сердечной боли, но заметных улучшений не наступает.

В иных случаях симптоматика при инфаркте миокарда способна принимать формы других заболеваний. В зависимости от этого появилась классификация атипичных форм. Например, при абдоминальной форме пациент не будет жаловаться на сердце, его первые мысли будут об аппендиците, остром панкреатите или язве желудка – настолько сильно симптомы инфаркта миокарда сходны с признаками этих заболеваний.

Попутно добавляются такие неприятные факторы как рвота, икота или отрыжка.При астматической форме инфаркт миокарда очень похож на бронхиальную астму. У пациентов ощущаются сбои в дыхании, которые все время нарастают, а нехватка воздуха все больше ощущается.

При атипичной форме инфаркта миокарда признаки патологии проявляются в самой неожиданной форме – как зубная боль, как защемление нерва и другие патологии. Инфаркт без каких-либо предвестников несчастья может случиться на фоне сахарного диабета или как осложнение при сильном эмоциональном перенапряжении.

Чтобы суметь своевременно оказать экстренную помощь при ИМ, необходимо знать особенности его симптоматики.

При инфаркте миокарда наблюдаются:

  • Усиленные загрудинные боли, для которых характерны изменения ощущений. Сначала это могут быть давящие боли, которые сменяются режущими и жгучими. Болевые приступы отдаются в другие части тела (рука, шея, плечо). Боль продолжается не меньше 20 минут. Прием нитроглицерина не дает анестезирующего эффекта.
  • При поражении задней стенки миокарда появляются боли в брюшной полости.
  • Тахикардия – биение сердца может то учащаться, то пульс может отсутствовать вовсе. При потере пульса больной теряет сознание.
  • Одышка – при нехватке кислорода человек задыхается.

При атипичных формах ИМ могут возникать другие симптомы:

  • тошнота;
  • рвота;
  • кашель;
  • отечность.

Важно! Не всегда инфаркт имеет четко выраженные симптомы. О его приступе косвенно могут указывать нарушение сна, чувство страха и депрессия, быстрая утомляемость.

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

  • прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
  • острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
  • острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
  • подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
  • постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения.

Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов.

Близкие больного могут заметить:

  • учащение пульса;
  • нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
  • резкую бледность;
  • акроцианоз;
  • появление холодного липкого пота;
  • повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
  • повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда).

Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Инфаркт миокарда: причины и признаки
У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

  1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
  2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
  3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
  4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
  5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
  6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
  7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
  8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • синусовая или пароксизмальная тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцание желудочков;
  • тампонада сердца;
  • тромбоэмолия легочной артерии;
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда

Итак, как же распознать заболевание вовремя? К счастью, сердечно-сосудистые катастрофы крайне редко происходят просто так, на фоне цветущего здоровья. Практически всегда столь грозное заболевание, как инфаркт, сопровождают довольно очевидные признаки, которые необходимо уметь распознавать.

К основному фактору риска, при котором вероятность возникновения инфаркта очень высока, относится ишемическая болезнь сердца (ИБС). Она возникает преимущественно в пожилом возрасте и выражается в засорении коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками, образующимися из липопротеинов низкой плотности. Именно по этой причине важно следить за уровнем «плохого» холестерина в крови.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector