Заключение, Список литературы — Инфаркт миокарда

Осложнения
острого инфаркта
миокарда.

Рецидивирующий
острый инфаркт
миокарда.

Постинфарктная
стенокардия.

Аритмии.

Недостаточность
левого желудочка.

Гипотензия
и кардиогенный
шок.

Разрывы
папиллярных
мышц, межжелудочковой
перегородки.

Полный
разрыв миокарда
и внезапная
смерть.

Левожелудочковая
аневризма.

Перикардит.

Муральные
тромбы.

Синдром
Дресслера.

Тромбофлебит

Тромбофлебит

Заболевание, которое характеризуется поражением венозной стенки с последующим образованием тромба (кровяного сгустка) в просвете сосуда (вены). Причиной заболевания может быть воспалительный процесс в окружающих мягких тканях (фурункулез, флегмона, рожистое воспаление, инфицированная или гнойная рана), введение в вену концентрированных растворов, которые приводят к раздражению и повреждению внутреннего слоя вен, а также вследствие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови с замедлением и нарушением венозного кровотока.

При тромбофлебите повышается температура тела, как местная, так и общая. Резко ухудшается общее состояние, появляется слабость, снижается физическая активность. Возникает резкая болезненность по ходу тромбированного участка вены, регионарные лимфатические узлы увеличены в размере и болезненные, кожа над ними покрасневшая. Наиболее часто тромбофлебит возникает в венозной системе нижних конечностей.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще всего развивается у людей, которые длительно находятся на постельном режиме. Появляются чувство тяжести в ногах и незначительная отечность. При пассивном тыльном сгибании стопы возникает боль по задней поверхности голени, которая отдается в подколенную ямку.

Тромбофлебит подвздошно-бедренных вен начинается остро с резкой боли во всей ноге, сопровождается повышением температуры тела и ознобом, кожная температура нижней конечности на пораженной стороне понижена, на ощупь нога несколько холодная.

Возникает боль при ходьбе по внутренней поверхности бедра и области промежности. Конечность бледнеет, затем становится цианотичной, появляется отечность всей ноги, которая распространяется на живот и поясничную область.

Рецидивирующий
острый инфаркт
миокарда.

Об
этом осложнении
говорят, в том
случае если
инфаркт миокарда
развивается
в течение первых
двух недель
от первого
инфаркта, то
есть в подострый
период (напомним,
что на ЭКГ сегмент
ST
в этот период
выше изолинии).

Рецидивирующему
инфаркту миокарда
могут предшествовать
длительные
повторные
выраженные
ангинозные
боли и/или частые
приступы стенокардии.
Такой инфаркт
миокарда можно
обнаружить
по обычной
диагностике.

Отмечено, что
рецидивы, как
правило, возникают
при непроникающем
инфаркте миокарда
(не Q

инфаркт). Для
предотвращения
этого осложнения
при длительных
ангинозных
болях, частых
приступах
стенокардии
назначают
препараты,
которые снижают
частоту рецидивирующих
инфарктов
миокарда.

Тепловой удар

Тепловой удар

Состояние, обусловленное общим перегреванием организма под воздействием внешних тепловых факторов. Может возникнуть в результате пребывания в помещении с высокой температурой и влажностью (сауна, баня), длительной работы в условиях жаркого и влажного климата, при интенсивной физической работе в душных, плохо вентилируемых помещениях.

Развитию теплового удара способствует теплая одежда, переутомление, несоблюдение питьевого режима. У детей грудного возраста, когда механизмы теплорегуляции организма еще несовершенны, причиной теплового удара может быть укутывание в теплые одеяла, пребывание в душном помещении, расположение детской кровати около печи или батареи центрального отопления.

Чрезмерное перегревание организма сопровождается нарушением водно-электролитного баланса, циркуляторными расстройствами, отеком мозга. Возникает чувство общей слабости, разбитости, головная боль, головокружение, шум в ушах, сонливость, жажда и тошнота.

При осмотре выявляется покраснение кожных покровов всего тела. Пульс и дыхание учащенные, температура повышена до 40–41 ?, артериальное давление падает. Возможно кровотечение из носа. Больной оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги.

Возможны бред, галлюцинации и психомоторное возбуждение. У детей грудного возраста на первый план выступают быстро нарастающие диспептические расстройства (рвота, понос), температура тела резко повышается, черты лица заостряются, общее состояние резко ухудшается, сознание помрачается, возникают судороги.

Солнечный удар

При солнечном ударе происходит поражение центральной нервной системы, вызываемое интенсивным действием солнечных лучей на область головы. Солнечный удар может произойти как во время пребывания на солнце, так и через 6–8 ч после этого.

Проявляется в виде общего недомогания, разбитости, головной боли, головокружения, шума в ушах, тошноты, иногда рвоты. Обнаруживается гиперемия кожи лица и головы, учащение пульса и дыхания, усиленное потоотделение, повышение температуры, иногда носовое кровотечение.

В тяжелых случаях возникает сильная головная боль, снижение артериального давления, температура тела поднимается до 40–41 ? и более, больной впадает в прострацию, теряет сознание. Дыхание учащается, затем замедляется, пульс редкий. В некоторых случаях возможны судороги, бред и галлюцинации.

«Первая помощь при стенокардии, угрозе или развитии инфаркта миокарда»

О
ней говорят
даже в том случае,
когда до инфаркта
миокарда была
стенокардия.
У больных с
постинфарктной
стенокардией
плохой прогноз,
так как имеется
высокий риск
внезапной
смерти и повторного
инфаркта миокарда.

Терапия сложна,
комбинированная.
Применяют
бета-блокаторы,
которые при
необходимости
сочетают с
кальциевыми
антагонистами.
Назначение
веропамила
надо избегать,
так как этот
препарат снижает
атриовентрикулярную
проводимость
и обладает
положительным
инотропным
эффектом.

Из
группы кальциевых
антагонистов
применяют
дилтиазем и
нифедипин. Если
эта терапия
не дала положительного
эффекта, то
необходима
ангиопластика
и аортокоронарное
шунтирование.
В полной дозировке
обязательно
надо давать
аспирин по 250
мг каждый день.
Возврат
в начало.

студент
Л-118
группы

Насретдинова
Л.М.

Уфа — 2015

Аритмии.

  • Первое
    место среди
    аритмий занимает
    синусовая
    брадикардия.
    При заднем
    инфаркте миокарда
    активируется
    депрессорный
    рефлекс, который
    идет от рецепторов
    растяжения,
    что ведет к
    развитию синусовой
    брадикардии.
    Если синусовая
    брадикардия
    не сопровождается
    гипотонией,
    обмороками,
    стенокардией
    и желудочковыми
    аритмиями, то
    такую брадикардию
    не лечат. Если
    же появляются
    вышеперечисленные
    осложнения,
    сердечная
    недостаточность,
    то очень осторожно
    дают атропин,
    индивидуально
    подбирая дозу.
    Вводят атропин
    подкожно или
    внутривенно.
    Осторожность
    необходима,
    так как можно
    вызвать тахикардию.

  • Синусовая
    тахикардия.
    Об этом осложнении
    говорят при
    частоте пульса
    более 90. Прежде
    чем лечить
    надо подумать,
    отчего возникла
    тахикардия.
    Одна из возможных
    причин развития
    синусовой
    тахикардии
    является
    гиповолемия,
    то есть малый
    объем циркулирующей
    крови, что чаще
    наблюдается
    у больных, которые
    получают высокие
    дозы нитратов,
    что, ведет к
    относительной
    гиповолемии.
    Для диагностики
    относительной
    гиповолемии
    быстро вводят
    100 мл изотонического
    раствора. Следующая
    причина тахикардии
    касается пожилых
    людей у которых
    снижена чувство
    жажды, следовательно,
    они часто не
    допивают жидкости.
    Если при синусовой
    тахикардии
    есть повторные
    приступы
    стенокардии,
    то дают бета-адреноблокаторы.
    Кроме вышеуказанные
    причин синусовой
    тахикардии
    существует
    еще одна – анемия,
    которая развивается
    при кровавой
    рвоте в остром
    периоде инфаркте
    миокарда за
    счет резковыраженного
    эрозивного
    гастрита , что
    наблюдается
    у больных с
    кардиогенным
    шоком. Кроме
    того до инфаркта
    миокарда у
    больных могла
    быть железодефицитная
    анемия, тиреотоксикоз
    и др. если имеется
    признаки сердечной
    недостаточности,
    то обязательно
    больным назначается
    рентген на
    котором можно
    увидеть признаки
    застоя.

  • Желудочковая
    аритмия. Если
    экстрасистолы
    ранние, частые
    (более 6), то это
    тяжелые больные.
    Необходимо
    вводить поляризующую
    смесь, так как
    у больных
    гипокалиегистия.
    Групповая
    экстрасистола
    почти всегда
    парная экстрасистола.
    Пробежки
    желудочковой
    тахикардии
    являются
    предфибрилляторным
    вариантом.
    Вводят лидокаин
    в дозе меньше
    обычной (1 мг
    на кг), так как
    может быть
    спутанность
    сознания, судорожный
    синдром, тремор.
    Лидокаин
    используется
    для суточной
    терапии, то
    есть вводят
    сутки. Если
    все успокоилось,
    то больше лидокаин
    вводить не
    надо. Эта терапия
    короткая. Полная
    доза лидокаина
    – 80-100 мг. Если от
    препарата
    эффекта нет,
    то используют
    электроимпульсную
    терапию: первый
    разряд – 100 Дж,
    второй разряд
    – 200 Дж. Кроме
    того, можно
    использовать
    новокаинамид
    в дозе 1г. орнид
    – 5 мг/кг. Желудочковая
    тахикардия
    с частотой
    110-120, как правило,
    хорошо переносится
    больным. Ускоренный
    идиовентрикулярный
    ритм наблюдается
    при AV-блокаде.
    Этот ритм наблюдают
    и большую терапию
    не проводят.

  • Расстройства
    проводимости.
    Атриовентрикулярная
    блокада 1 степени
    не вызывает
    проблем, так
    как чаще это
    преходящее
    состояние, не
    требующее
    активных действий.
    Ухудшает состояние
    больных Мобитц
    2 и другие высокие
    блокады. Если
    АВ-блокада
    произошла при
    заднем инфаркте
    миокарда, то
    частота пульса
    составит 40-50,
    преходящий
    характер и
    хороший прогноз,
    так как причиной
    является
    вышерасмотренный
    прессорный
    рефлекс, который
    наблюдается
    при синусовой
    брадикардии.
    Полная АВ-блокада,
    Мобитц 2 при
    переднем инфаркте
    миокарда имеет
    плохой прогноз
    и единственным
    путем спасения
    больных является
    кардиостимуляция
    (Частота пульса
    30-35, ритм не устойчивый,
    симптом
    Морганьи-Эдамс-Стокса).
    Высока летальность,
    кроме того,
    эти блокады
    часто развиваются
    внезапно. Возврат
    в начало.

Недостаточность
левого желудочка.

Выделяют
интерстициальный
и альвеолярный
отек легких.
Сердечная астма
– это острое
состояние,
которое легко
можно перейти
в отек легких
(альвеолярный).
Таким образом,
недостаточность
левого желудочка
начинается
с отека легких.

Внешний вид
больных тяжел:
пот, бледность,
тахикардия,
нарастающие
одышка и кашель,
хрипы, которые
распространяются
снизу вверх.
Появление
пенистой мокроты
является признаком
очень позднего
отека.

У больных
артериальная
гипоксемия,
следовательно
им назначают
кислород. На
рентгене сосудистый
рисунок затушеван,
альвеолярный
отек типа «бабочки»
(отек идет от
корней легких).
Легочное
заклинивающее
давление повышено.

Его определяют
следующим
образом – в
подключичную
вену вводят
катетер, который
с током крови
попадает в
легкие, затем
ждут, когда
катетер «упрется»
(следовательно
давление
заклинивающее).

Существует
паралеллизм
между заклинивающем
давлением
(легочно-капиллярным)
и давлением
в левом предсердии.
Очень близкое
давление в
левом предсердии
и легких. Это
давление не
должно быть
более 15-18 мм.рт.ст.

По заклинивающему
давлению определяется
перспектива,
прогноз больного:
судят как высока
преднагрузка.
Чем выше заклинивающее
давление, тем
хуже прогноз.
Лечение: посадить
больного со
спущенными
ногами, дать
масочный кислород,
если его нет
то открыть
окно, дать морфий
(подкожно 0.

5 мл)
так как он снизит
тонус вен, уменьшит
возврат крови
к сердцу, снизить
беспокойство
больного. Однако,
тяжелым осложнением
применения
морфина является
рвота. Фуросемид
является основным
методом лечения:
40 мг – начальная
дозировка.
Таким образом,
морфий фуросемид
– первая помощь
при отеке.

Кроме
того, в настоящее
время возрождается
кровопускание
(250-300 мл). Игла должна
быть толстой,
жгут – венозным.
Жгут надо держать
до конца процедуры.
Это хороший
метод если у
больного имеется
диффузный
цианоз, то есть
высокое венозное
давление.

Этот
метод возможно
окажется лучше,
чем применение
ганглиоблокаторов,
так как дозировка
их тяжела как
и их последствия.
В настоящее
время ганглиоблокаторы,
стараются
заменить,
нитроглицерином
и нитросорбидом.

Бронхолитики
назначаются
для лечения
вторичного
бронхоспазма.
Бронхоспазм
в какой-то степени
заложен в физиологии
отека: какие
то зоны выключаются,
следовательно
снижается
газообмен, что
ведет к развитию
вторичного
бронхоспазма.

Гипотензия
и кардиогенный
шок.

Кардиогенный
шок рассмотрим
кратко, так как
ему посвящена
отдельная
лекция. При
кардиогенном
шоке падает
систолическое
давление ниже
100 мм.рт.ст., снижается
диурез, так как
почки высокочувствительны
к гипотонии,
наблюдается
спутанное
сознание.

https://www.youtube.com/watch?v=3wKw4rVYvJM

Периферические
признаки шока:
бледность,
холодные конечности.
Если у больного
возникает
внезапная
аритмия и снизилось
АД, и нет расстройства
микроциркуляции
и после терапии
АД восстановилось,
то это был коллапс.

Летальность
при кардиогенном
шоке составляет
70%. Лечение начинают
с введения
допамина. Так
как у этого
препарата
выраженные
симпатомиметические
свойства, инотропное
действие. Допамин
вводят капельно,
в дозе 2 мкг/кг
веса в минуту.

У допамина
имеется фазное
действие, расширяет
почечные сосуды,
что ведет к
повышению
диуреза. Большие
дозировки
вводить нельзя
(5 мкг/кг) так как
будет вазоспазм.
Фазность действия:
1. Периферическая
вазоконстрикция
с центральной
вазодилатацией,
2.

Расширение
почечных сосудов,
3. Общая вазоконстрикция.
Добутрекс –
стимулирует
В1-рецепторы,
имеет высокий
инотропизм,
повышает силу
сердечных
сокращений.
Этот препарат
используется
как добавка
к допамину.

Если эффекта
нет, то добавляют
норадреналин
в дозе 1 мл на
100 мл изотонического
раствора. Кроме
того, в настоящее
время используется
баллонная
контрапульсация,
с последующим
аортокоронарным
шунтированием,
так как только
реваскуляризация
миокарда может
восстановить
силу сердца.

Баллоная
контрапульсация:
баллон раздувается
в диастолу, а
не в систолу.
Баллон закрывает
просвет аорты
и повышается
кровоток коронарных
артерий, так
как они заполняются
в диастолу.
Возврат
в начало.

Полный разрыв
миокарда и
внезапная
смерть.

Разрыв
папиллярной
мышцы.

Разрыв
межжелудочковой
перегородки.

Разрывы
папиллярной
мышцы чаще
встречаются
при задних
инфарктах
миокарда на
3-7 день после
начала острого
инфаркта миокарда,
то есть в лихорадочный
период, когда
рассасывается
некроз. Часто
одновременно
с разрывом
папиллярной
мышцы возникает
отек легких.

Диагностика:
доплерография,
для определения
места разрыва
проводят
чрезпищеводную
кардиографию.
Оперативное
лечение откладывается,
на сколько это
возможно (чем
дольше, тем
лучше), так как
в ранние сроки
риск операции
крайне высок.
Возврат
в начало.

На ЭКГ
регистрируется
электромеханическая
диссоциация,
то есть нормальная
ЭКГ, как правило,
наблюдается
летальный
исход. Может
быть, неполный
разрыв с образованием
ложной аневризмы.
Этой патологии
подвержены
пожилые женщины.

При неполных
разрывах передняя
стенка вплотную
прилепает к
перикарду и
образуется
«пробка». Таким
образом, больные
не погибают.
Диагностика
– эхокардиография.
Лечение – отложенная
операция.

Возврат
в начало.

Левожелудочковая
аневризма.

Эта патология
определяется
у 20% выживших
после острого
инфаркта миокарда,
то есть у каждого
4-5 больного. Зона
аневризмы
ограничена
зоной рубца,
чаще аневризма
формируется
при переднем
остром инфаркте
миокарде, с
Q-волной.

На ЭКГ – застывший
ST (не опускается
более 1 месяца
– застывшая
кривая). Лечение:
резекция аневризмы
с аорто-коронарным
шунтированием,
так как развивается
сердечная
недостаточность.
Одну резекцию
без аорто-коронарного
шунтирования
не делают.
Возврат в начало.

Тромбофлебит

Являются
результатом
эндокардита,
который развивается
у больных с
проникающим
инфарктом
миокарда и эти
тромбы несут
угрозу тромбэмболии.
Антикоагулянты
(гепарин) являются
основной
профилактикой
образования
муральных
тромбов.

Тромбофлебит

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector