Гепарин при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Классификация

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

а) трансмуральный и крупноочаговый ИМ (с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем);

б) мелкоочаговый ИМ «не Q-инфаркт» (не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т).

а) неосложненный ИМ;

б) осложненный ИМ (см. далее).

— передний, — задний (нижний), — перегородочный;

б) инфаркт правого желудочка.

Часто встречающиеся ошибки терапии

Высокая летальность в первые часы и сутки ИМ обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика с антигистаминным препаратом.

Между тем потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило, не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Таблица 4. Влияние сроков проведения тромболизиса на летальность при остром ИМ

Сроки проведения тромболизиса от начала заболевания, ч Летальность, %
до 2 5,4
4 6,7
4-6 9,3

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение, используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на частоту сердечных сокращений — ЧСС и артериальное давление — АД), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым ИМ без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом или трамадол, практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и «коронаролитика» дипирадамола, значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата, не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе, в значительной степени определяют прогноз заболевания. Терапия преследует следующие цели:

  1. Купирование болевого синдрома.
  2. Восстановление коронарного кровотока.
  3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
  4. Ограничение размеров ИМ.
  5. Лечение и профилактика осложнений ИМ.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в табл. 3.

1. Купирование болевого приступа при остром ИМ — одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, т.е.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинают терапию наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку.

На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при ИМ является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия.

Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг(1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг). Вместо эталонного наркотического анальгетика — морфина — может быть использован омнопон в эквивалентной дозе (10 мг морфина эквивалентны 20 мг омнопона).

При невыраженном болевом синдроме пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 ч.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков, как тошнота и рвота, рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида. При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно;

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов (см. далее). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов (см. далее). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. далее).

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %;

после засыпания больного переводят на поддерживающую концентрацию газов — 50і50 %. Положительный момент — закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов — тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания — является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением «острого живота», и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением ИМ, а не неспецифической реакцией на «катастрофу» в брюшной полости;
  • выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности бронхиальная астма;
  • уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;
  • установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;
  • выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

А. Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема ST более чем на 1 mV по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mV в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 мин, но не превышающем 12 ч.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития ИМ (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков его начала (табл. 4).

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой «скорой помощи» (при предполагаемом времени транспортировки более 30 мин или отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика введения тромболитических средств дана далее.

Для решения вопроса о возможности использования тромболитических средств следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений — желудочно-кишечного, легочного, маточного, за исключением менструального, гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или оперативных вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;
  • исключить наличие в течение предшествовавших 2 мес острого нарушения мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);
  • исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;
  • установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови — геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);
  • убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;
  • уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы — не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител(Имеются данные о том, что циркулирующие антитела к стрептокиназе сохраняются до 10 лет и более) введение стрептокиназы недопустимо);
  • в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (обратить внимание на длительность, превышавшую 10 мин, при отсутствии признаков постреанимационных травм — переломов ребер и повреждения внутренних органов);
  • добиться стабилизации повышенного АД на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)
  • обратить внимание на другие состояния, опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;
  • иметь в виду, что ряд факторов, не являющихся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст старше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector