Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Что такое инфаркт?

Электрокардиограф – это прибор, который способен регистрировать электрические импульсы. Человеческие органы испускают токи очень низкого напряжения, поэтому для их распознавания аппарат снабжен усилителем, а также гальванометром, который это напряжение измеряет.

Ритмичную работу сердца обеспечивает особая ткань, которая называется проводящей системой сердца. Она представляет собой особым образом иннервированные перерожденные мышечные волокна, которые передают команды о сокращении и расслаблении.

Клетки здорового сердца воспринимают электрические импульсы от проводящей системы, мышцы сокращаются, а электрокардиограф регистрирует эти слабые токи.

Аппарат улавливает импульсы, которые прошли через мышечную ткань сердца. Здоровые волокна имеют известную электропроводимость, тогда как у поврежденных или отмерших клеток этот параметр существенно отличается.

Термин «инфаркт» происходит из латыни (infarcio – начинять) и означает омертвение ткани из-за нарушения кровоснабжения.

Некроз участка сердечной мышцы

Кровоток останавливает закупорка кровеносных сосудов (тромбоз, тромбоэмболия), длительный спазм сосудов или перенапряжение органа в условиях кислородного голодания организма или отдельных органов и тканей.

Когда люди делятся информацией о случившемся инфаркте, собеседник без лишних уточнений понимает, что речь идет об инфаркте миокарда, то есть о смерти части мышечной ткани сердца.

Та же судьба может постичь любые ткани организма: инфаркт легкого, четырехглавой мышцы бедра или мозга (ишемический инсульт).

Ишемические инфаркты (омертвение тканей из-за закупорки артерий) встречаются чаще геморрагических, когда артерии лопаются.

Трансмуральный инфаркт характеризуется нарушением кровотока во всех слоях стенки сердца. Когда врач ставит диагноз трансмуральный инфаркт, речь идет об ишемическом, а не геморрагическом инфаркте.

Словосочетания передний или задний инфаркт говорят о части сердечной мышцы, где локализуется нарушение кровоснабжения. Передний инфаркт более распространен.

Если в какой-то из них нарушена проходимость, то один из участков миокарда будет испытывать дефицит кислорода – ишемию, что заметно на коронографии.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Коронарография – рентгеноконтрастная диагностика проходимости коронарных артерий. Во время процедуры делают серию снимков, чтобы определить скорость распространения контраста по кровотоку.

Сердце состоит из пары желудочков и такого же количества предсердий. Логичным будет предположение, что после инфаркта любое из них может пострадать.

Оказывается, инфаркт миокарда всегда поражает только левый желудочек в силу того, что его стенка наиболее толстая, нагрузка на него наиболее сильная, в кровоснабжении он нуждается в особенности.

Крайне редки случаи, когда предсердия правого и левого желудочков поражаются по отдельности. Обычно ишемия возникает в левом желудочке, после чего изменения переходят на правый или на оба предсердия.

В 10 – 15 % случаев инфаркта миокарда наблюдается переход с левого желудочка на правый, обычно по задней стенке сердца. В 1 – 17 % случаев инфаркт переходит на предсердия.

Основные факторы риска:

  • пожилой возраст (мужчины от 45 лет, женщины от 55 лет)
  • вредные привычки (курение, алкоголь, злоупотребление кофе, что приводит к повышению артериального давления)
  • наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбоза вен, гипертонии)
  • нарушения в работе эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение, болезни щитовидной железы)
  • сидячая работа, гиподинамия с последующей резкой физической нагрузкой.

инфаркт миокарда задний экг

Инфаркт миокарда, или острая ишемия сердечной мышцы, ежегодно уносит миллионов жизней. Ишемия возникает из-за недостаточной доставки крови в сердце.

Отсутствие кровообращения в одном из отделов сердца больше 15 минут приводит к отмиранию этого участка.

В результате наступает некроз (отмирание) клеток сердца. Разрывы в кровеносных сосудах провоцируются тромбами – твердыми сгустками крови, которые забивают капилляр, вены и артерии.

Под сильным давлением поступающей крови происходит разрыв сосуда. Статистика отмечает, что больше половины людей погибает мгновенно, остальные 30% умирают в больницах. Выживает около 15-20% пострадавших.

Сердце — это большой мышечный орган, создающий нормальное кровоснабжение всего организма. Благодаря постоянным ритмичным сокращениям ток крови является непрерывным и поставляет ко всем органам и системам достаточное количество кислорода и иных полезных микроэлементов.

Однако часто на фоне ишемической болезни сердца (недостаточного питания кровью некоторых его отделов) происходит резкий стеноз (сокращение) коронарной артерии. А именно она питает миокард. В результате такого недополучения питания случается инфаркт миокарда, то есть остановка работы одного или нескольких его отделов.

Причины

Любой инфаркт миокарда появляется как осложнение по причине ишемической болезни сердца, его острейшей формой. Подробнее причины можно оформить списком:

  1. Ишемическая болезнь.
  2. Атеросклероз.
  3. Тромбоз сосудов.
  4. Вязкость крови пациентов обычно повышена. Нередко это связано и ишемической болезнью, но может быть и самостоятельной причиной.
  5. Сильные спазмы артерий.
  6. Гипертония.
  7. Стенокардия.
  8. Наличие у человека нескольких факторов риска.
  9. Нервное истощение, постоянные стрессы.
  10. Эмоциональные потрясения.

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови.

Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет 50% всех случаев инфаркта. Основные причины его развития:

  1. Атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце.
  2. Воспаление коронарных артерий — артерииты.
  3. Радиационное поражение коронарных сосудов.
  4. Снижение кровотока в сосудах сердца — расслоение коронарных сосудов, стенокардия Принцметалла, утолщение стенки сосуда при различных заболеваниях.
  5. Эмболия — попадание тромба в сосуд из других участков тела при эндокардите, пролапсе, протезированных клапанах.
  6. Врожденные аномалии развития сосудов.
  7. Несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой — пороки клапанов, отравление угарным газом, тиреотоксикоз.
  8. Повышенная свертываемость крови при полицитемии, тромбоцитозе и др.

Основной причиной инфаркта миокарда является нарушение тока крови по венечным артериям. Главными факторами развития данной патологии являются:

  1. коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), который чаще всего ведет к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;
  2. коронаростеноз (острое сужение отверстия артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом), приводящий, как правило, к крупноочаговому инфаркту миокарда;
  3. стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета нескольких венечных артерий), который приводит к мелкоочаговым, в основном субэндокардиальным инфарктам миокарда.

В большинстве случаев инфаркт миокарда формируется на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Не последнюю роль в развитии инфаркта миокарда играет курение, а также малоактивный образ жизни и ожирение.Провоцировать инфаркт миокарда могут состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде:

  • нервное перенапряжение,
  • чрезмерное физическое напряжение,
  • волнение,
  • перепады атмосферного давления,
  • оперативное вмешательство (реже).

Толчком к началу патологических изменений может служить охлаждение, поэтому отмечается сезонность в возникновении инфаркта миокарда. Наибольший процент заболеваемости наблюдается в зимние месяцы с низкими температурами, наименьший – в летние.

Инфаркт миокарда – это один из самых опаснейших видов ишемических нарушений в работе сердца, который проявляется в серьезных проблемах с коронарным кровообращением. Преимущественно патология развивается у мужчин примерно в 3 раза чаще, чем у женщин, что связано с их подверженностью к раннему развитию атеросклероза. Однако в общей массе инфарктом миокарда страдают оба пола в возрасте от 35 до 65 лет.

Сущность данной патологии связана с тем, что важнейший отдел сердца – миокард, перестает снабжаться кровью на 15-20 минут, что в итоге провоцирует необратимые изменения в сердечном аппарате. Последнее, к слову, всерьез нарушает сердечную деятельность. Именно поэтому порядка 20 % всех внезапных смертей на Земле связаны именно с инфарктом миокарда.

У патологии подобного рода принято выделять 5 этапов развития:

  • 1 этап – предынфарктный, характеризуется учащением и усилением приступов стенокардии и протекает от нескольких часов до нескольких месяцев, а то и лет.
  • 2 этап – острейший, проявляющийся в стремительном развитии ишемии и протекающий от 20 минут до 2-3 часов.
  • 3 этап – острый, при котором формируется некроз тканей сердца, длится он 2-14 дней.
  • 4 этап – подострый, связанный с организацией рубца на месте некроза и продолжающийся 3-8 недель.
  • 5 этап – постинфарктный, в течение которого миокард привыкает к функционированию после серьезной травмы.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Естественно, далеко не всем больным инфарктом миокарда посчастливилось наблюдать все 5 этапов. К сожалению, в немалом количестве случаев недуг уносит жизнь пациента уже после наступления 2 этапа.

Проявляется инфаркт миокарда в следующих признаках:

  1. общие нарушения в работе сердца (стенокардия, аритмия и т.п.)
  2. жгучая, давящая или сжимающая боль за грудиной, которая отдает в левую руку, ключицу и лопатку
  3. одышка
  4. чувство паники
  5. холодный пот

Подробнее о симптомах инфаркта миокарда можно узнать из видео%

Причина развития у недуга всегда связана с нарушением деятельности коронарных сосудов и протеканием их кровотока. В большинстве случаев подобные нарушения провоцируются:

  • врожденным дефектом данного отдела сердечно-сосудистой системы
  • сахарным диабетом
  • гипертонией
  • ожирением
  • частным нервно-психическим нарушением
  • злоупотреблением алкоголем
  • курением
  • ИБС
  • проблемами с венозными сосудистыми элементами
  • стенокардией и иными патологиями сердца

Поняв, что у вас, хотя бы косвенно, имеется подозрение на инфаркт миокарда – не медлите. Как минимум, незамедлительно обратитесь к кардиологу и проведите базовые исследования сердца. В ином случае осложнений патологии не избежать.

В норме сердце получает кровь посредством коронарных сосудов.

ЭКГ при остром мелкоочаговом инфаркте миокарда

Выделяют целый ряд факторов, из-за которых гемодинамика может быть нарушена:

  1. Атеросклеротическое поражение венечных артерий, питающих сердце. Кроме сужения просвета сосудов наблюдается изъязвление бляшек и наложение в данных очагах тромботических масс, которые ещё больше усугубляют ситуацию, приводя практически к полной окклюзии.
  2. Острый тромбоз артерий. Тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей на фоне длительной гиподинамии или варикозной болезни.
  3. Длительный спазм коронарного русла, который возникает на фоне целого спектра патологий центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, систематические стрессы, невроза и т.п.)

Врачи так же выделяют целый ряд факторов риска, способствующих развитию сосудистой катастрофы:

  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками);
  • ожирение (индекс массы тела выше 30);
  • малоподвижный образ жизни;
  • дислипидемия (повышение общего холестерина и ЛПНП);
  • мужской пол;
  • возраст более 45 лет.

Больше информации о факторах рисках и том, как с ними бороться, читайте по ссылке.

Я уверен, что у вас имеется минимум несколько подобных критериев. Если их вовремя не устранить (большинство из них корригируемые), то в будущем не избежать такого грозного осложнения, как инфаркт миокарда.

Клиническая картина острой формы

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс — факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

  1. Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.
  2. Формы поражения сердца при ИМ и клинические проявления
    Острейшее состояние. Основной симптом — это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.

    Боль бывает различного характера:

    • сжимающая;
    • острая;
    • жгучая;
    • распирающая;
    • давящая.

    Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

  3. Острое состояние. Нарастают признаки сердечной недостаточности и гипотонии. Боль проходит, кроме случаев, когда присоединяется перикардит. Некроз, воспаление и миомаляция вызывают лихорадку. Чем больше площадь некроза. Тем выше и длительнее повышается температура.
  4. Подострое состояние. Самочувствие пациента улучшается. Болей нет, температура тела нормальная. Систолический шум и тахикардия проходят. Сердечная недостаточность не выражена.
  5. Постинфарктное состояние. Не определяются отклонения в лабораторных и физикальных показателях. Клинические симптомы отсутствуют.
  6. Атипичные формы инфаркта миокарда. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

    Атипичность связана с необычной локализацией боли или ее отсутствием:

    Проявления атипичных форм заболевания

    • Симптомы панкреатита — боль в верхней части живота и правом подреберье, тошнота, рвота, икота, метеоризм.
    • Симптомы приступа астмы — нарастающая одышка.
    • Иррадиация болей из груди в плечо, нижнюю челюсть, руку, подвздошную ямку.
    • Безболевая ишемия при нарушении чувствительности, например, при сахарном диабете.
    • Неврологические симптомы — головокружение, нарушение сознания.
    • Симптомы межреберной невралгии у пациентов с остеохондрозом.

Острый мелкоочаговый инфаркт миокарда

Симптоматика заболевания крайне разнообразная.

В продромальном периоде (несколько часов до сосудистого осложнения) больных может беспокоить:

  • гипертонический криз;
  • приступ нестабильной стенокардии (при наличии ИБС в анамнезе);
  • эпизоды аритмий;
  • изменение общего состояния (взволнованность, резкие головные боли, повышенная потливость).

Любые изменения состояния организма (особенно в возрасте от 45 лет и при наличии серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний) должны насторожить. Всегда рекомендую своим больным в таких ситуациях бросить все дела, присесть или прилечь на кровать, а затем измерить артериальное давление и пульс.

Типичная клиническая картина сходна практически у всех пациентов.

Классификация

Субэндокардиальный Происходит поражение эндокарда, то есть внутренней оболочки сердечной мышцы
Субэпикардиальный Такой инфаркт затрагивает эпикард
Интрамуральный Этот вид инфаркта миокарда поражает средний шар сердечной мышцы
Трансмуральный Этот вид считается самым тяжелым, так как он поражает все три шара сердца

В большинстве процентов случаев, нижний инфаркт миокарда возникает в результате нарушения пропускной способности правой коронарной артерии, вызванного закупоркой просвета сосуда тромбом. Заболевание развивается очень быстро, всего за несколько часов последствия инфаркта могут стать необратимыми, а из-за массовой гибели кардиомиоцитов человек может умереть в кратчайшие сроки.

Врачи-кардиологи выделяют несколько классификаций, используемых для описания характера поражения мышечной оболочки сердца:

  • по зоне охвата (мелкоочаговый, крупноочаговый и обширный);
  • по глубине поражения стенки (трансмуральный);
  • по характеру протекания (затяжной, первичный, повторный);
  • по расположению очага (левого желудочка, задней, передней стенки, межжелудочковый, комбинированный, задненижний, верхушки сердца, диафрагмальный и т.д.).

Возникновение инфаркта нижней стенки левого желудочка, также называемого «базальным», часто связывают с поражением этой области и развития некротических изменений.

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.Особенности кровоснабжения миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

  • по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);
  • по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный – инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);
  • по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт)) 
  • по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, avR, avL, avF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности.

Чаще всего их хватает для регистрации патологий.   Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Кардиовизор, который используют обычные частные лица (не врачи), регистрирует 6 стандартных отведений.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Для формирования заключения кардиовизора информации с этих отведений достаточно. Другую модификацию прибора – на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям.

На втором – ЭКГ с основными признаками инфаркта миокарда.

1. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ

  А – электрод, регистрирует зубец Q,Б – электрод, направленный на регистрацию зубца R).

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта.  Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный.

При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF  или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

2. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип – субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).

Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

Второй тип мелкоочагового инфаркта – интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

1. Острейший – продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда – снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.

2. Острый –  период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении  – дольше).

В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить  до развития отека легких или кардиогенного шока.

Использование проекта Kardi.Ru и прибора КАРДИОВИЗОР в первые дни острого инфаркта миокарда может служить дополнительной характеристикой течения заболевания, что позволит оценить степень патологии и назначить врачу правильное лечение.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Чтобы определить локализацию инфаркта миокарда необходимо обратить внимание, какое отведение регистрирует характерные изменения:

  1. Переднеперегородочный инфаркт миокарда – I, aVL, V1, V2, V3;
  2. Переднегородочно-верхушечный – I, aVL, V1, V2, V3, V4;
  3. Переднегородочно-верхушечно-боковой – I, aVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6;
  4. Нижний – II, III, aVF;
  5. Нижнебоковой – II, III, aVF, V5, V6.

www.kardi.ru

1) подъем (элевация) сегмента ST выше изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях, соответствующих месту некроза;

2) снижение (депрессия) сегмента ST ниже изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях, противоположных месту некроза (реципрокные или дискордантные) изменения сегмента ST;

3) появление патологических зубцов Q, комплексов QS;

4) двухфазность или инверсия зубцов Т;

5) уменьшение амплитуды зубца R;

6) появление на ЭКГ острой блокады левой ножки пучка Гиса.

•  клиническая картина заболевания;

•  ЭКГ-динамика;

•  ферментодиагностика.

При сочетании двух из трех приведенных выше синдромов можно с определенной уверенностью говорить о наличии у пациента инфаркта миокарда.

Если ЭКГ-изменения локализуются в отведениях II, III, AVF, принято говорить о нижнем инфаркте миокарда (в старых пособиях по ЭКГ данная локализация может обозначаться как задний инфаркт миокарда), если в отведениях I, AVL, V1, V2 — о переднем инфаркте миокарда.

Определенные диагностические трудности при регистрации ЭКГ в двенадцати обычных отведениях возникают при заднебазальном (собственно заднем) инфаркте миокарда. Для данной локализации инфаркта характерно появление лишь реципрокных изменений: высокого зубца R, возможно зубца Т в отведениях V1 и V2, депрессии сегмента ST в отведениях I, V1, V2, V3.

Дополнительную информацию можно получить при регистрации отведений V7, V8, V9, где можно выявить патологический зубец Q и характерную динамику сегмента STи зубца Т. Следует иметь в виду, что и у здоровых лиц в этих отведениях может регистрироваться достаточно глубокий зубец Q (до 1/2 от амплитуды R). Патологическими считаются зубцы Q V7-V9, продолжительность которых превышает 0,03 с.

Стадии поражения на ЭКГ

В течение инфаркта миокарда выделяют последовательно протекающие 4 стадии или периода.

1) Стадия повреждения или острейшая стадия — продолжается от нескольких часок до 3 суток. В первые сутки правильнее говорить об ОКС. В этот период формируется очаг некроза, который бывает трансмуральным или нетрансмуральным. Здесь характерны следующие прямые изменения:

  • Элевация сегмента ST. Сегмент приподнят над ней дугой, обращенной выпуклостью кверху.
  • Наличие монофазной кривой — ситуация, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т.
  • Зубец R по своей высоте уменьшается пропорционально тяжести повреждения.

Реципрокные (обратные) изменения заключаются в увеличении высоты зубца R.

2) Острая стадия — продолжительность ее составляет от нескольких суток до 2-3 недель. Она отражает уменьшение зоны некроза. Часть кардиомиоцитов погибает, а в клетках на периферии наблюдаются признаки ишемии.

  • Приближение сегмента ST к изолинии в сравнении с предыдущей экг, но при этом он остается выше изолинии.
  • Формирование патологического комплекса QS при трансмуральном поражении сердечной мышцы и QR при нетрансмуральном.
  • Формирование отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Реципрокные изменения на противоположной стенке будут иметь обратную динамику —ST сегмент будет подниматься к изолинии, а зубец Т увеличится по своей высоте.

3) Подострая стадия, которая длится до 2 месяцев, характеризуется стабилизацией процесса. Это говорит о том, что в подострую стадию можно судить об истинном размере очага инфаркта миокарда. В этот период на ЭКГ регистрируются следующие прямые изменения:

  • Сегмент ST расположен на изолинии.
  • Наличие патологического QR при нестрансмуральном и QS при трансмуральном инфарктах миокарда.
  • Постепенное углубление зубца Т.

4) Рубцевание — четвертая стадия, которая начинается со 2 месяца. Она отображает формирование рубца на месте зоны повреждения. Этот участок электрофизиологически неактивный — он не способен возбуждаться и сокращаться. Признаками стадии рубцевания на экг служат следующие изменения:

  • Наличие патологического зубца Q. При этом помним, что при трансмуральном инфаркте регистрируются комплексы QS, при нетрансмуральном — QR.
  • Сегмент ST расположен на изолинии.
  • Зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным.

Прежде чем изменения приведут к гибели здоровой ткани сердца (некрозу), пройдут две промежуточные фазы: ишемия и повреждение.

Первичная стадия поражения миокарда, когда функция мышцы уже нарушилась, но изменения на клеточном уровне пока не произошли, называется ишемией.

Один из процессов, деполяризация, много энергии не требует, поскольку в мембране открываются ионные каналы, а ионы перемещаются под действием разницы концентраций.

Реполяризация требует гораздо больше энергии (АТФ), при синтезе которой нужен кислород.

Поэтому первое, что страдает после ишемии – это процесс реполяризации. На ЭКГ это заметно по изменениям так называемого зубца Т.

Как врач определяет ишемию? Ишемия сердца становится очевидна доктору, если ЭКГ при инфаркте миокарда визуализирует, что комплекс QRS и сегмент ST в пределах нормы, но зубец T претерпел изменения.

Зубец T характеризуется симметрией, равными сторонами, большой амплитудой, заостренностью. Положительный или отрицательный зубец T при ишемии зависит от глубины поражения стенки сердца, а также от направления ЭКГ-отведения.

Стадия ишемии неустойчива, обмен веществ может вернуться к норме или процесс будет прогрессировать в сторону фазы повреждения.

Реже причиной этого недуга становится спазм сосудов

Под микроскопом видно, что количество вакуолей возросло, мембраны выглядят иначе, изменились функции митохондрий, произошло закисление среды (ацидоз), заметна дистрофия волокон сердечной мышцы, ацидоз (закисление среды) и ряд других признаков.

Негативные изменения деполяризации следуют за нарушением реполяризации. В фазе повреждения ЭКГ признаки инфаркта миокарда (состояние мышечной ткани) продемонстрирует сегмент ST.

Он сместится вверх или вниз от изолинии, при этом его дуга будет направлена в сторону смещения. В отличии от, например, гипертрофии желудочков, при которой дуга всегда направлена к изолинии.

Когда идет фаза повреждения, то формы размеры зубца T изменятся, и по этим признакам можно будет судить о сопутствующей ишемии.

Повреждение длится дольше ишемии, но это тоже неустойчивое состояние, которое через время переходит либо в ишемию, либо в некроз.

Больной может жаловаться на то, что в сердце колет, ржет, давит и т. д

Некроз – это смерть миокарда. После этого ткань не может деполяризоваться, то есть погибшие клетки не будут формировать зубец R в желудочковом комплексе QRS.

Если диагностика с помощью ЭКГ показывает отсутствие зубца R в этом отведении (комплекс QS), врач констатирует трансмуральный инфаркт.

Если же некроз коснулся не всех слоев стенки миокарда, зубец R сохранится, но значительно уменьшится, и на сцену выйдет комплекс QrS с увеличенным зубцом Q.

Если упрощать признаки инфаркта миокарда на ЭКГ, получим следующую картину. Желудочковый комплекс QRS и сам вид зубца Q красноречиво скажут о наличии некроза, сегмент ST покажет повреждения, а зубец T – ишемию. ЭКГ изменения зависят от локализации поражения сердца.

Например, самый распространенный передний инфаркт диагностируется в стандартных I и II отведениях AVR, VI-V4.

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.

Острая стадия инфаркта миокарда

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Только врач-кардиолог может диагностировать мелкоочаговый инфаркт миокарда

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Специалисты выделяют 4 стадии инфаркта миокарда по ЭКГ:

  1. Самая острая стадия. Период развития: от трех часов до трех суток. О формирующемся некрозе говорит уменьшающаяся длина зубца R. Чем меньше его длина, тем больше вероятность некроза части сердца.

    О серьезных повреждениях сердца говорит подъем ST на 5 и более миллиметров. Такие показатели характеризуют ишемию сердца. В большинстве случаев заканчивается смертью.

  2. Острая стадия. Период развития: две – три недели. Характеризуется расширением зоны некроза и увеличением с последующим расширением Q. Показатели зубца Т стремятся до отметки «отрицательных» показателей, то есть он постепенно уменьшается.
  3. Неострая стадия. Период развития: от трех месяцев до полугода. Характеризуется удлиненным зубцом T. Чем острее стадия, тем он длиннее. На второй стадии заболевания его длина стабилизируется на несколько недель, затем «Т» стремится в обратную сторону, становясь положительным.
  4. Рубцовая стадия считается конечной стадией, в результате которой создается рубец. Его наличие определяется по рубцу Q. Рубец остается на своем месте до последнего удара сердца. Рубцы могут затягиваться или увеличиваться.

    Активность рубца определяется по зубцу «Т». При увеличении в размерах рубца происходит его движение в положительную сторону, при уменьшении – в негативную сторону. Если же рубец не проявляет своей активности, то показатель «Т» постепенно сглаживается.

Следует сказать, что продолжительность этого периода варьирует: от нескольких часов до двух–трех суток от начала приступа. В это время наблюдается эпизод острого нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, приводящий к ее патологическому повреждению.

На электрокардиограмме в это время сегмент ST поднимается выше изолинии, его дуга своей выпуклой частью становится обращенной кверху. Это формирует монофазную кривую, при этом сегмент ST как бы сливается с зубцом Т, который расположен выше изолинии.

Развитие инфаркта на ЭКГ в первые 3 недели

Итак, при инфаркте прекращается кровоснабжение какого-то участка миокарда. В считанные минуты (меньше часа) в центре пораженной ткани мышечные клетки погибают, но на периферии это происходит не так быстро.

Поскольку фазы ишемии и повреждения быстротечны, процесс на периферии через время либо нормализуется, либо клетки гибнут.

Инфаркт миокарда проходит несколько последовательных стадий:

  • острейшая;
  • острая;
  • подострая;
  • рубцовая.

Здесь не указана ишемия, которая предшествует повреждению. Дело в том, что эта фаза длится от четверти до получаса и, как правило, ее не успевают зафиксировать на ЭКГ.

Итак, первая стадия изменения клеток, острейшая, занимает от трех часов до двух-трех суток. Как только начнется процесс некроза, на кардиограмме появится зубец Q, а зубец R укоротится.

На ЭКГ формируется монофазная кривая: сегмент ST поднимается и сливается с высоким положительным зубцом T. Если в любом из 12-ти отведений сегмент ST возвышается над изолинией на 4 мм, сердце серьезно пострадало.

Вторая (острая) стадия длится дольше, 2-3 недели. В это время зоны ишемии и повреждения постепенно уменьшаются.

Развитие инфаркта как правило обусловлено закупоркой атеросклеротически поменянной артерии. Так, при крупноочаговых инфарктах миокарда закрытие магистральных артерий сердца тромбом определяется в 90—97 % случаев.

Некроз миокарда начинается тогда, в то время, когда ишемия миокарда длится в течение 20—25 мин.. В зависимости от размеров участка некроза различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт. В случае если на каком-то участке некротизируется вся толща миокарда, то говорят о трансмуральном инфаркте.

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку верного диагноза в максимально маленький срок. В настоящее время выделяют астматический, гастралгический, аритмический, церебральный и безболевой варианты этого коварного заболевания.

Обычным считается чаще всего видящийся ангинозный вариант, характеризующийся неожиданными интенсивными болями в области сердца, за грудиной, часто типа кинжальной либо сдавливающей боли. В отличие от боли при стенокардии она продолжительнее, носит волнообразный темперамент, не снимается нитроглицерином.

Больные, стараясь уменьшить боль, мечутся по комнате, меняют положение в кровати. Но таковой броский болевой синдром в начале болезни не редкость далеко не всегда. Во многих случаях боль отсутствует либо выясняется не таковой интенсивности и локализации.

Больной может чувствовать только неудобство в груди. Из нетипичных форм чаще всего отмечается астматический вариант инфаркта миокарда, который проявляется приступом удушья. У больного появляется чувство острой нехватки воздуха, которое после этого может перейти в тягостное удушье, он не имеет возможности лежать, пытается сесть. У него появляется беспокойство и чувство страха.

Гастралгический. либо абдоминальный. вариант инфаркта начинается с болей в верхней половине живота, тошноты, рвоты, вздутия живота. Такое начало сильно напоминает острое заболевание органов брюшной полости и часто ведет к ошибочным действиям как самого больного, так и медицинских работников.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется остро появившимся тяжелым нарушением сердечного ритма. Церебральный вариант видится редко, в основном у людей преклонного возраста с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов.

Инфаркт начинается с обморока либо как острое нарушение мозгового кровообращения. Громаднейшую трудность для диагностики являются малосимптомные формы заболевания, проявляющиеся только ухудшением самочувствия больного, немотивированной общей слабостью, ухудшением настроения.

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Факторы риска развития инфаркта миокарда являются общими для всех форм ишемической болезни сердца и включают следующие пункты:

  • Возраст — мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет.
  • Наличие ишемической болезни сердца у кровных родственников
  • Наличие сахарного диабета 1 типа у кровных родственников
  • Повышенный уровень холестерина в крови
  • Артериальная гипертензия
  • Курение
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Низкая физическая активность

Диагностика и ЭКГ признаки

Диагностика основана на измерении электропроводимости отдельных участков сердца. На этот параметр влияет не только состояние мышечных волокон, но и электролитический обмен в организме в целом, который нарушается при некоторых формах гастрита или холецистита.

Развивающийся инфаркт Развитие повреждений, нарушение структуры волокон
Острый инфаркт Ткани начинают отмирать, образуется обширная зона некроза, ишемии и повреждений
Подострый инфаркт Стабилизация состояния
Хронический инфаркт Зона некроза начинает рубцеваться

Развитие инфаркта

В каждый из этих периодов физическая структура клеточных оболочек мышечной ткани, а также их химический состав различны, поэтому электрический потенциал также существенно различается. Расшифровка ЭКГ помогает точно определять стадии инфаркта и его размеры.

Q Возбуждение межжелудочковой перегородки.
R Возбуждение верхушки сердца.
S Возбуждение стенок желудочков, у здорового сердца имеет направление, противоположное R.
Т Реполяризация (восстановление) возбужденного желудочка.
Интервал ST Время, затраченное на восстановление.

Электроды фиксируются на различных участках тела, которые соответствуют проекции определенных участков сердечной мышцы. Для диагностики инфаркта миокарда имеют значение показатели, полученные с шести электродов (отведений) V1 – V6, установленных на груди слева.

Развивающийся инфаркт миокарда на ЭКГ наиболее ярко проявляется следующими признаками:

  • увеличение, изменение, отсутствие или угнетение зубца R над зоной инфаркта;
  • патологический зубец S;
  • изменение направления зубца Т и отклонение интервала S – T от изолинии.

Электрическая проводимость в данном участке резко меняется, что и отображается кардиограмме с того отведения, которое расположено непосредственно над некротическим участком. О размере поврежденной зоны говорит то, сколько отведений фиксируют патологию.

Боль в области сердца не всегда является признаком инфаркта миокарда. Больной может жаловаться на то, что в сердце колет, ржет, давит и т. д. И диагностировать при этом инфаркт очень тяжело. Тем более что часто пациенты путают сердечную боль с невралгиями, остеохондрозом и т. д.

К тому же, при появлении болевых ощущений следует обратить внимание на сопутствующие симптомы:

  • боль в спине и левом плече, которая может отдавать в руку;
  • сильное повышение температуры тела;
  • сильные головные боли;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышенная потливость;
  • головокружение;
  • тошнота и рвота;
  • слабость, вплоть до обморока.

К тому же, они могут быть не связаны с сердечно-сосудистой системой, к примеру, одышка, затрудненное дыхание и боль в животе. Диагностировать инфаркт в таком случае можно только с помощью лабораторных исследований.

Первичную диагностику обычно проводят врачи скорой помощи, для этого собирается анамнез. Далее пациенту делают ЭКГ. На нем четко видны изменения в ритме сердца. При крупноочаговом инфаркте появляется глубокий Q рубец и исчезает рубец R – появляется патологический рубец QS.

Некроз участка сердечной мышцы

В течение первого месяца график ЭКГ будет определять отрицательное значение T-рубца и увеличение Q-рубца. Затем рубец T становится в виде равнобедренного треугольника, Q – сохраняется.

Инфаркт миокарда нижней стенки имеет несколько достаточно специфических для данного патологического процесса симптомов, которые позволяют быстро дифференцировать его от стенокардии, к примеру. Однако существуют еще и так называемые атипичные формы инфаркта. Возникают они достаточно редко, но имеют несовпадающие признаки.

В случае с типичной формой инфаркта нижней стенки мышечной оболочки сердца, врач полагается на самый главный симптом, позволяющий отличить патологию от любого другого заболевания сердечно-сосудистой системы – раздирающая, сильная жгучая боль, локализующаяся за грудиной.

Кроме острой, так называемой, «кинжальной» боли, выделяют еще ряд симптомов, позволяющий отличить инфаркт от других острых состояний:

  • болевые ощущения распространяются на левую половину тела пациента (челюсть, руку, ногу);
  • боль может возникать не только после активных занятий спортом, но и в состоянии покоя, сна;
  • длительность болевого синдрома превышает полчаса;
  • приступ не прекращается даже после приема купирующих лекарственных средств и продолжительного покоя;
  • появляются приступы головокружения, слабости, тошноты и рвоты.

Подобные симптомы означают достаточно быстрое развитие ишемии и некротического изменения сердечной мышечной ткани. В этом случае необходимо вызвать скорую медицинскую помощь с указанием того, что требуется именно кардиологическая бригада.

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены нарегистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).Возбуждение нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.

Возбуждение при инфаркте миокарда

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковойперегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03″.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи.

Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.

Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии;

Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.

Формы мелкоочагового инфаркта миокарда

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.Возбуждение при инфаркте миокарда

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковойперегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03″.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи.

Боль за грудиной или в области сердца

Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.Токи повреждения

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Электрокардиография на сегодня − наиболее важный и доступный метод диагностики инфаркта миокарда. Делают исследование с помощью электрокардиографа − аппарата, который трансформирует сигналы, полученные от работающего сердца, и превращает их в кривую линию на пленке. Запись расшифровывает врач, сформировав предварительное заключение.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector