Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Общие положения

Q инфаркт называют также крупноочаговым или трансмуральным. Он характеризуется обширным некрозом сердечной мышцы и является одним из самых опасных кардиологических недугов. Такое поражение нередко затрагивает все сердце, вызывая внезапную смерть органа.

В последнее время случаи развития данного вида значительно участились. Сегодня среди всех инфарктов его доля составляет порядка 60%. Поэтому очень важной является своевременная диагностика и последующее грамотное лечение.

Причины заболевания

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность.

Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом

Известно, что миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем ткани других органов. Также в случае недостаточного питания кислородом клетки миокарда быстро подвергаются некрозу. Эти особенности объясняются активностью сердечного органа.

Недостаточное кровоснабжение тканей приводит к необратимому процессу гибели клеток миокарда. Некротическое поражение начинается спустя 20 минут после начала кислородного голодания.

  • полное перекрывание просветов в сосудах;
  • частичное перекрывание просветов в сосудах.

Причиной нарушения тока крови является перекрывание сосудов тромбами, а также спазмы из-за сильного волнения.

Классификация патологии зависит от локализации болезненного процесса.

В зависимости от места поражения миокарда возможно разделение проявляющихся признаков на несколько категорий:

  1. Гастралгическая клиническая картина наблюдается при возникновении болевых ощущений в области живота и органов пищеварения (признаки напоминают панкреатит или начало язвенной болезни). Кроме боли, возможно появление тошноты и рвоты.
  2. Астматическая клиническая картина проявляется как приступ удушья, наблюдается отек легкого. Проявляется как вместе с болевым синдромом, так и без него.
  3. Церебральная клиническая картина имеет специфические признаки, такие как потеря сознания, рвота, появление судорог. Симптомы напоминают начало ишемического инсульта.
  4. Безболевая клиническая картина или тяжелая форма Q инфаркта может проходить без выраженных болевых признаков при наличии дистрофического процесса коронарной системы сосудов.

Как правило, в большей опасности возникновения последней формы находятся люди пожилого возраста, а также больные сахарным диабетом.

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.

Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:

  • Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
  • Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
  • Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

  • Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
  • Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

Причины развития

Патология появляется в случае:

  • образования и разрыва холестериновой бляшки (воспаление) коронарных сосудов;
  • образования тромбозов коронарных сосудов;
  • спазмов сосудов из-за атеросклероза.

Также существует ряд факторов, косвенно влияющих на развитие инфаркта миокарда.

  1. Наследственная предрасположенность к развитию заболеваний сердца и кровеносных сосудов.
  2. Неправильное питание, способствующее увеличению уровня холестерина в крови человека.
  3. Курение в активной и пассивной формах.
  4. Большая масса тела.
  5. Высокое артериальное давление.
  6. Сахарный диабет.
  7. Гиподинамия, малоподвижный образ жизни.
  8. Подверженность чрезмерному уровню стресса.
  9. Мужская половая принадлежность.
  10. Возраст после 40.

С возрастом тонус сосудов ухудшается, а также происходит нарушение обмена веществ, что и приводит к повышению риска развития опасных заболеваний.

У большей части больных с инфарктом миокарда возникает риск развития электрической дисфункции.

  • тахикардия с высокой частотой сердечных сокращений;
  • низкое артериальное давление;
  • развитие желудочковой тахикардии;
  • фибрилляция желудочков;
  • развитие атриовентрикулярной блокады 2-3 степени.

Риск возникновения осложнений значительно снижается при своевременном оказании помощи, диагностики и верном выборе методики лечения.

  1. Миомаляция (размягчение мышечной ткани из-за начала некротического процесса).
  2. Разрыв сердца.
  3. Аневризма аорты (патологичное расширение).
  4. Внезапная смерть.
  5. Острая сердечная недостаточность.
  6. Хроническая сердечная недостаточность.
  7. Тромбозы.
  8. Начало воспалительного процесса области перикарда.
  9. Аритмия.
  10. Кардиогенный шок (проявление левожелудочковой недостаточности, снижает сократительную способность миокарда).

Также после перенесения инфаркта миокарда q возникает риск перехода патологии в синдром Дресслера (наличие проявлений перикардита и плеврита).

Смертность в случае наступления кардиогенного шока достигает 95%.

Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста. Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

  • Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
  • Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
  • Заболевания кровеносной системы.
  • Недостаточная двигательная активность.
  • Венозный тромбоз.
  • Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

Q-инфаркт является куда более опасной формой заболевания, нежели мелкоочаговая форма, поскольку поражение в таком случае касается практически всего органа. Поэтому пациентам с выявленной ишемией необходимо периодически посещать врача, чтобы предотвратить развитие приступа и неприятных последствий. Для минимизации рецидива проводится профилактическая терапия.

У q-образующего инфаркта миокарда могут возникать следующие осложнения:

  • значительное поражение мышцы сердца приводит к развитию аневризмы;
  • разрыв сердца, возникающий вследствие миомаляции;
  • воспаление перикарда;
  • сердечная недостаточность в острой или хронической стадии;
  • проблемы с ритмом, имеющие разную природу;
  • тромбообразование;
  • кардиогенный шок.

Особую опасность инфаркт миокарда с зубцом q имеет при появлении осложнения в виде синдрома Дресслера. Чаще всего это приводит к развитию плеврита. Обычно его возникновение происходит после ишемии.

Инфаркт миокарда с зубцом q и без: особенности нарушения

Инфаркт такого типа отличается образованием зубца q и обширным поражением тканей (крупноочаговый). На первый или второй день после образования зубца у больного поднимается температуры тела, симптом держится продолжительное время (несколько суток).

Инфаркт без зубца q (мелкоочаговый) считается менее опасной формой, однако остается риск повторного приступа.

  • изменение цвета кожных покровов (заметная бледность);
  • усиление потливости;
  • сонливость и вялость;
  • одышка;
  • лихорадка;
  • тошнота, рвота;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • повышение АД (артериального давления);
  • увеличение яремной вены;
  • появление хрипов в легких;
  • боли в груди, руках, шее, напоминающие стенокардию;
  • панический страх смерти.

У больных сахарным диабетом инфаркт может проходить без характерных симптомов.

Течение инфаркта q разделяется на несколько этапов:

  1. Острейший этап — быстрое развитие ишемии сердца (необратимой), начальные стадии отмирания тканей. Острейшая стадия наблюдается в первые 30-120 минут после приступа. В этот период важную роль играет оказание скорой помощи и диагностика ЭКГ, так как первое время после появления симптомов — наиболее опасно для состояния больного. Во время анализа крови у пациента наблюдается повышенное содержание тропонина.
  2. Острый этап включает завершение образования участка, подверженного некрозу, считается критической формой инфаркта. Возможно образование миомаляции. Область, подверженная некрозу, увеличивается. Этап продолжается от недели до 10 дней.
  3. Подострый этап развивается от 4 до 6 недель, в этот период наблюдается замена области, пораженной некрозом, тканями соединительного типа с высоким содержанием коллагена и сосудов.
  4. Рубцовый или хронический этап происходит с образованием уплотнений в области зубца, период длится до 6 месяцев.

На всех этапах развития инфаркта пациентам необходимо бдительное наблюдение со стороны врача, так как образование рубца q значительно влияет на работу незаменимого органа.

Воскресенье, 4 декабря 2011 г.

8. Чем отличается инфаркт миокарда с зубцом Qot инфаркта миокарда без зубца Q?

Инфаркт миокарда с зубцом Q (называемый “трансмуральным”) составляет 60-80 % острых ИМ и обычно развивается в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируется подъем ST и активно лечебное вмешательство не проводится.

Инфаркт миокарда без зубца Q (называемый “субэндокардиальным”) составляет 30-40 % всех острых ИМ. С патологоанатомической точки зрения, при инфаркте без зубца Q можно видеть полное трансмуральное поражение.

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЗУБЦОМ Q

Неспецифические изменения ST или T, или депрессия ST

Ранняя полная окклюзия возникает в 10-20% сосудов, питающих инфарктную зону

Более низкий максимальный уровень КК

11. Каковы показания для проведения тромболитической терапии?

Вопрос о восстановлении перфузии возникает при любых подозрениях на ИМ и подъем сегмента ST, а также в случае впервые развившейся блокады левой ножки пучка Гиса. Многочисленные исследования подтверждают, что тромболитическая терапия в этих случаях не только способствует снижению летальности и улучшению систолической функции левого желудочка (ЛЖ), но также уменьшает риск аритмии и улучшает отдаленные показатели выживаемости.

Тромболитические препараты ускоряют переход плазминогена в плазмин (фермент, растворяющий сгустки фибрина за счет усиления эндогенного фибринолиза). Тромболитическая терапия позволяет реканализировать почти 80 % тромбированных артерий, но в 15-20 % случаев возникают повторные окклюзии.

12. Как выбирают тромболитический препарат?

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Выбор тромболитического препарата вызывает большие споры. Существует несколько хорошо зарекомендовавших себя препаратов (см. таблицу). По-видимому, своевременное применение тромболитического препарата является наиболее важным фактором успеха.

Наилучшие показатели выживаемости достигаются в тех случаях, когда лечение начинается в первые 6 ч после развития ИМ, хотя эффективность тромболитических препаратов сохраняется в течение первых 12 ч.

Ускоренная схема применения тканевого активатора плазминогена (тАП) несколько снижает показатели летальности по сравнению с другими способами лечения. Схема лечения, включающая комбинацию ингибиторов гликопротеиновых рецепторов Ilb/IIIa и тАП, еще успешнее восстанавливает кровоток и улучшает исходы тромболитической терапии.

Дополнительно к тромболитическим препаратам для профилактики повторных окклюзий назначают аспирин и гепарин. тАП всегда применяют в сочетании с гепарином, но при лечении стрептокиназой или плазминоген-стрептокиназным актива-торным комплексом гепарин добавлять необязательно.

13. Каковы противопоказания к тромболитической терапии?

— активное кровотечение;

— пункция непережимаемого сосуда;

— подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

— активная опухоль головного мозга;

— недавно перенесенные обширные хирургические вмешательства (в течение последней недели);

— острый перикардит;

— аллергические реакции в анамнезе (на стрептокиназу или АПСАК).

— тяжелая неуправляемая артериальная гипертензия;

— недавно перенесенный инсульт или опухоль головного мозга;

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

— беременность;

— длительная сердечно-легочная реанимация;

— геморрагический диатез в анамнезе;

— рак;

— диабетическая ретинопатия;

— тяжелые нарушения функции печени.

14. Каковы возможные осложнения тромболитической терапии?

Описаны как незначительные, так и серьезные осложнения тромболитической терапии. В их числе аллергические реакции на повторное введение стрептокиназы и АПСАК. Артериальная гипотензия чаще развивается на введение стрептокиназы, чем на тАП.

Серьезные осложнения тромболитической терапии непосредственно связаны с нарушениями гемостаза и гораздо чаще возникают при вмешательствах на сосудах. Без подобных манипуляций массивные кровотечения развиваются в 0,1-0,3 % случаев, а геморрагический инсульт — в 0,6 % случаев.

15. Как осуществить отмену тромболитической терапии?

Кровотечения развиваются у 5 % больных, получающих тромболитическую терапию, и делятся на небольшие и массивные. Наиболее опасным является внутримоз-говое кровоизлияние, которое наблюдается в 0,2-0,6 % случаев и в 50-75 % случаев приводит к летальному исходу.

При развившемся кровотечении в первую очередь осматривают все места манипуляций на сосудах и при необходимости прижимают сосуд или накладывают давящую повязку. Определяют группу крови и резус-фактор больного.

Гепарин и любые дезагреганты отменяют. Если требуется нейтрализация гепарина, вводят протамин (1мг протамина на 100 ЕД гепарина, но не больше 50 мг за 10 мин). При тяжелых кровотечениях назначают криопреципитат и свежезамороженную плазму, особенно если уровень фибриногена

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector