Q инфаркт миокарда с зубцом и без зубца

Патогенез

В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:

  • возникновение изменений некротического характера;
  • период рубцевания.

На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:

  1. Острая и подострая стадии инфаркта на ЭКГОстрая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии.
  2. Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
  3. Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
  4. Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов.

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.
  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

Окклюзия основной коронарной

артерии


— повреждение атеросклеротической

бляшки и образование тромба,

закрывающего просвет сосуда

— вазоконстрикция и

Q инфаркт миокарда с зубцом и без зубца

микроэмболизация

— тромбообразование в результате

поверхностных эрозий поверхности

эндотелия.

Риск разрыва бляшки зависит от ее состава и уязвимости (типа бляшки) и

степени стеноза (размера бляшки).

Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом

В ¾случаев ИМ развивается при наличии бляшек, вызывающих легкий или

умеренный стеноз коронарной артерии.

Клинические последствия разрыва бляшки часто проявляются не сразу, а в

течение 2 недель.

Важную роль в нестабильности бляшки и, следовательно, в


патогенезе острого коронарного синдрома играет воспаление.

Уровни воспалительных маркеров (таких как С-реактивный белок

(СРБ) и интерлейкин 6 коррелируют с клиническим течением и

исходами острого коронарного синдрома.

Более высокая частота развития ИМ с подъемом сегмента ST

в ранние утренние часы может объясняться сочетанием

активации бета-адренорецепторов (повышение тонуса сосудов

и АД), гиперкоагуляции крови и гиперреактивности

Q инфаркт миокарда с зубцом и без зубца


тромбоцитов.

Физический или эмоциональный стресс, который сопровождается

повышением активности симпатической нервной системы и

вазоконстрикцией, может вызвать разрыв бляшки и коронарный

тромбоз .

При полной окклюзии коронарной артерии некроз

инфаркт миокарда с q зубцом

миокарда начинает развиваться через 15-30 минут


после начала тяжелой ишемии (при отсутствии

коллатерального кровотока) и постепенно

распространяется с субэндокарда на субэпикард.

Реперфузия, включая восстановление коллатералей,

позволяет избежать развития некроза, а сохранение

небольшого, но стойкого кровотока увеличивает срок,


в течение которого можно добиться сохранения

жизнеспособного миокарда.

Тромботический ответ на разрыв бляшки

характеризуется одновременными тромбозом и

лизисом сгустка, которые часто сочетаются с


вазоспазмом и могут вызывать интермиттирующую

Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом

обструкцию кровотока и дистальную эмболизацию.

Отсутствие пол-ного заживления стареющей бляшки

(неполная реэндотелизация) и образование тромба играют

важную роль в развитии внезапного окклюзирующего

коронарного тромбоза.

В процессе прогрессирования заболевания существуют две основные фазы, включающие в себя некротические изменения мышцы и рубцевание. В первую входят все признаки, затрагивающие поражение мышцы сердца, от первой симптоматики ишемии до полного избавления от клинических симптомов.

У крупноочаговой патологии существует несколько стадий протекания, которые включают в себя:

  1. Острую форму. Она характеризует обманчивое благополучие. Во время её протекания формируется участок с некрозным повреждением, что провоцирует незначительное увеличение температуры, утомляемость, лейкоцитоз. Ощутимо проявляются перемены в ферментном соотношении, проведенное изучение уровня маркеров КФК, ЛДГ, АСТ может помочь в выявлении заболевания. Q образующий инфаркт сопровождается увеличением уровня белка тропонина в крови. В качестве признака некротических изменений проявляется зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ становится видимым, потому что зубец Т переходит в положительное значение, а зубец R, не затрагивая изолинии, оказывается в сегменте ST.
  2. Острейшую форму. Острый инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется в виде больших Т-зубцов, обладающих высокой амплитудой и показывающих наличие субэндокардиального поражения сердца. При нарушении коронарного тока крови эти участки первыми подвергаются негативным изменениям. Появление заболевания влечет за собой острую загрудинную боль и прочую симптоматику, характеризующую инфаркт миокарда Q. Продолжительность этой формы составляет от нескольких минут до нескольких часов.
  3. Подострую форму характеризует преобразование участка, подвергшегося некрозу, в соединительную ткань. Продолжительность ее составляет до 1 месяца. Вес мышцы сердца падает, что провоцирует проявление сердечной недостаточности или аритмий. Самочувствие больного выравнивается, наблюдается понижение температуры, клинические исследования показывают благоприятные результаты. Электрокардиограмма продолжает показывать зубец Q, формирующий ИМ с большой областью некротического поражения. Сегмент ST находится рядом с изолинией, зубец Т виден глубоким и с отрицательным значением. При не Q форме патологии произошедшие изменения похожи на крупный очаг поражения. Основное отличие в том, что зубец Q на ЭКГ не прослеживается, а зубец Т отрицателен.

    Зубец T характеризуется симметрией, равными сторонами, большой амплитудой, заостренностью
    Ишемия сердца становится очевидна доктору, если ЭКГ при инфаркте миокарда визуализирует, что комплекс QRS и сегмент ST в пределах нормы, но зубец T претерпел изменения

  4. Форму рубцевания или организации. Она демонстрирует нормализацию количества лейкоцитов крови. Идет рассасывание участков, подвергшихся некрозу, на месте которых появляются фибриновые рубцы. Выявляется крупноочаговый кардиосклероз. Медицинские показатели демонстрируют недостаточность сердечной функции и сбои ритма. Основное отличие в том, что на ЭКГ зубец Q не прослеживается при не Q форме заболевания. Сегмент ST размещается строго на изолинии, заканчиваясь при этом двухфазным зубцом Т, демонстрирующим и положительное и отрицательное значения.

Причины возникновения инфаркта q

Патология появляется в случае:

  • образования и разрыва холестериновой бляшки (воспаление) коронарных сосудов;
  • образования тромбозов коронарных сосудов;
  • спазмов сосудов из-за атеросклероза.

Запись производится с помощью прибора – электрокардиографа, а сам метод исследования называют электрокардиографией (ЭКГ)

Также существует ряд факторов, косвенно влияющих на развитие инфаркта миокарда.

  1. Наследственная предрасположенность к развитию заболеваний сердца и кровеносных сосудов.
  2. Неправильное питание, способствующее увеличению уровня холестерина в крови человека.
  3. Курение в активной и пассивной формах.
  4. Большая масса тела.
  5. Высокое артериальное давление.
  6. Сахарный диабет.
  7. Гиподинамия, малоподвижный образ жизни.
  8. Подверженность чрезмерному уровню стресса.
  9. Мужская половая принадлежность.
  10. Возраст после 40.

С возрастом тонус сосудов ухудшается, а также происходит нарушение обмена веществ, что и приводит к повышению риска развития опасных заболеваний.

Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста. Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

  • Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
  • Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
  • Заболевания кровеносной системы.
  • Недостаточная двигательная активность.
  • Венозный тромбоз.
  • Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность.

Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

Источником возникновения разрыва сердца становится сбой в кровотоке, проходящем в венных артериях. Развивается патология под воздействием следующих факторов:

  1. Острая закупорка артериального просвета, называемая коронаротромбозом, приводит к крупноочаговому некрозу стенок сердца.

    Помните о том, что зубцы q могут повышаться или снижаться, поэтому диагностика рекомендована в динамике
    Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение

  2. При остром сужении артериального отверстия, происходящего из-за атеросклеротических бляшек или тромба, проявляется коронаростеноз, ведущий к крупноочаговому ИМ.
  3. Стенозирующий коронаросклероз, проявляющийся в остром сужении просвета нескольких венечных артерий, приводящем к образованию мелких очагов заболевания.

Часто первопричиной разрыва сердца становится атеросклероз, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Помимо этого, усугубляющими факторами выступают: пристрастие к сигаретам и алкогольным напиткам, низкая физическая активность и избыточный вес.

«Спусковым крючком» приступа могут стать состояния, при которых миокард испытывает повышенную потребность в кислороде:

  1. Стрессовые ситуации.
  2. Повышенная физическая активность.
  3. Ситуации, заставляющие волноваться.
  4. Изменения в атмосферном давлении.
  5. В редких случаях – хирургическое вмешательство.

Наряду с этими факторами, ИМ может быть спровоцирован переохлаждением, ввиду этого фиксируется сезонная привязанность заболевания. Большая их часть приходится на зимний период, в летние месяцы количество больных снижается.

5. Эпидемиология.

Более 7 млн. человек умирают каждый год от

По изменениям электрокардиограммы можно определить глубину некроза сердечной мышцы

ИБС ( 12,8% от всех смертей)

Каждый 6-ой мужчина и каждая 7-ая женщина в

Европе умрет от ОИМ.

Частота ИМсПSТ уменьшилась с 1997 по 2005 с


121 до 77 случаев на 100 000 населения. При

В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы

этом, ИМбПST – возросла с 126 до 132 случаев.

Внутрибольничная смертность в странах

Европы составляет 6-14% .

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;


5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Классификация

Известно, что миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем ткани других органов. Также в случае недостаточного питания кислородом клетки миокарда быстро подвергаются некрозу. Эти особенности объясняются активностью сердечного органа.

Недостаточное кровоснабжение тканей приводит к необратимому процессу гибели клеток миокарда. Некротическое поражение начинается спустя 20 минут после начала кислородного голодания.

  • полное перекрывание просветов в сосудах;
  • частичное перекрывание просветов в сосудах.

Причиной нарушения тока крови является перекрывание сосудов тромбами, а также спазмы из-за сильного волнения.

Классификация патологии зависит от локализации болезненного процесса.

В зависимости от места поражения миокарда возможно разделение проявляющихся признаков на несколько категорий:

  1. Гастралгическая клиническая картина наблюдается при возникновении болевых ощущений в области живота и органов пищеварения (признаки напоминают панкреатит или начало язвенной болезни). Кроме боли, возможно появление тошноты и рвоты.
  2. Астматическая клиническая картина проявляется как приступ удушья, наблюдается отек легкого. Проявляется как вместе с болевым синдромом, так и без него.
  3. Церебральная клиническая картина имеет специфические признаки, такие как потеря сознания, рвота, появление судорог. Симптомы напоминают начало ишемического инсульта.
  4. Безболевая клиническая картина или тяжелая форма Q инфаркта может проходить без выраженных болевых признаков при наличии дистрофического процесса коронарной системы сосудов.

Как правило, в большей опасности возникновения последней формы находятся люди пожилого возраста, а также больные сахарным диабетом.

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.

Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:

  • Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
  • Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
  • Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

  • Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
  • Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)



крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)


субэндокардиальный;


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний



переднеперегородочный


перегородочный


верхушечный


боковой


переднебоковой


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний


2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный


острейший


острый


подострый



постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

ОСТРЫЕ КОРОНАРНЫЕ СИНДРОМЫ

БЕЗ ПОДЪЕМА ST

ПОДЪЕМ ST

ИМ без


подъема ST

НЕСТАБИЛЬНАЯ

СТЕНОКАРДИЯ

ИМ без Q

Q ИМ

КЛАССИФИКАЦИЯ

величине и глубине поражения

сердечной мышцы;

По характеру течения заболевания;


По локализации ИМ;

По стадии заболевания;

По наличию осложнений ИМ.

По величине и глубине поражения сердечной

мышцы

Трансмуральный

(инфаркт миокарда с зубцом Q )

некроза захватывает либо всю

толщу сердечной


мышцы миокарда, либо большую

его часть, что находит

свое отражение на

поверхностной ЭКГ в виде

формирования патологического

зубца Q или комплекса QS

Нетрансмуральный (инфаркте


миокарда без зубца Q)

очаг некроза захватывает только

субэндокардиальные или

интрамуральные отделы ЛЖ и не

сопровождается патологическими

изменениями комплекса QRS

По характеру течения заболевания


Первичный

Повторный

Рецидивирующий

диагностируется при отсутствии анамнестических

и инструментальных признаков перенесенного

в прошлом ИМ.

диагностируется в тех случаях, когда у больного,

у которого имеются документированные


сведения о перенесенном в прошлом ИМ,

появляются достоверные признаки нового

очага некроза в сроки, превышающие 28 дней

с момента возникновения предыдущего инфаркта.

Клинико-лабораторные и инструментальные

признаки формирования новых очагов

некроза появляются в сроки от 72 ч до 28 дней

после развития ИМ, т.е. до окончания основных

процессов его рубцевания.

По локализации

переднесептальный (переднеперегородочный);

передневерхушечный;

переднебоковой;

переднебазальный (высокий передний);

распространенный передний (септальный, верхушечный

и боковой);

заднедиафрагмальный (нижний);

заднебоковой;


заднебазальный;

распространенный задний;

ИМ правого желудочка.

По стадии течения заболевания

острейший период

острый период

подострый период

постинфарктный период


до 2 ч от начала ИМ;

до 10 дней от начала ИМ;

с 10 дня до конца 4–8 недели;

обычно после 4–8 недели.

Неосложненный


Осложненный

острая левожелудочковая

недостаточность (отек легких)

кардиогенный шок

желудочковые и наджелудочко

нарушения ритма

нарушения проводимости

острая аневризма ЛЖ

разрывы миокарда,


тампонада сердца

асептический перикардит

тромбоэмболии

мышцы

Трансмуральный

толщу сердечной

свое отражение на


Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией

миокарда, возникшей по причине коронарных приступов,

таких как эрозия и/или надрыв, трещины или расслоение

атеросклеротической бляшки.

Тип 2

– Инфаркт миокарда, который стал следствием ишемии

миокарда, вызванной увеличенной потребностью

миокарда в кислороде или ухудшением кровоснабжения,


например, в результате спазма коронарных артерий,

коронарной эмболии, анемии, аритмии, повышения или

снижения артериального давления.

Тип 3

Внезапная неожиданная сердечная смерть, включая

остановку сердца, часто с симптомами возможной ишемии


миокарда, которая сопровождается предположительно

новыми подъемами ST или новой блокадой ЛНПГ, или

признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при

ангиографии и/или при аутопсии, при наступлении смерти

до сдачи анализа крови или в период до появления

сердечных биомаркеров в крови.

Связан с коронарной ангиопластикой или

стентированием

Тип 4a


Инфаркт миокарда, который связан с ЧКА.

Тип 4b

Инфаркт миокарда, который связан с

тромбозом стента, согласно данным

ангиографии или установленный при


аутопсии.

Тип 5

Инфаркт миокарда, который связан с коронарном

шунтированием

класс 1 — отсутствие хрипов или третьего

тона;

класс 2 — застой в легких (хрипы в легких,

распространяющиеся менее чем на 50%

легочных полей) или третий тон;


класс 3 — отек легких (хрипы,

распространяющиеся более чем на 50%

легочных полей);

класс 4 — кардиогенный шок.

Легкая сердечная недостаточность (класс II

по Killip)

— Следует вводить кислород через маску или

интраназально, однако необходимо соблюдать

осторожность при наличии хронического заболевания


легких.

— Введение нитратов (дозы нитратов подбирают под

контролем АД, чтобы избежать артериальной

гипотонии.

— Введение диуретиков (фуросемида в дозе 20-40 мг


медленно внутривенно, при необходимости повторяют

каждые 1-4 ч).

Если отсутствуют гипотония, гиповолемия и

выраженная почечная недостаточность, в течение 24 ч

начинают лечение ингибиторами АПФ (или, если они

плохо переносятся, блокаторами ангиотензиновых

рецепторов) .

Тяжелая сердечная недостаточность и шок

(классы III и IV по Killip)

— Необходимо вводить кислород и проводить пульсоксиметрию

для контроля насыщения крови кислородом.

— Интубация и механическая вентиляция легких показаны только

Причины развития

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

Симптомы кардиогенного шока

Когда заболевание находится в периоде обострения, больной может страдать от болей, походящих на признаки стенокардии. Только их интенсивность и длительность будут выражены в большей степени. Неприятные ощущения могут распространяться по всей грудной клетке.

Инфаркт сопровождается ишемическим поражением, влекущим за собой омертвение в тканях. При данном процессе увеличивается концентрация аденозина и лактата, из-за которых осуществляется более длительное воздействие на нейроны.

Чаще всего болевой синдром имеет значительную продолжительность (до нескольких часов). «Нитроглицерин» при этом не способен купировать приступ.

Очень важно вовремя распознать приближение столь тяжелого состояния для организма. Обращать внимание следует на такие признаки:

  • значительное снижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • неестественный цвет кожи;
  • приступы тахикардии;
  • проблемы с мочевыделительной системой;
  • конечности становятся холодными.

Многие задаются вопросом: «Что такое инфаркт миокарда?». Приступ является серьезным осложнением нарушений работы сердца, например, гипертонии или аритмии. По симптоматике ИМ иногда путают с острой стенокардией, но его проявления практически не купируются медикаментами.

Клетки миокарда потребляют в три раза больше кислорода, чем остальные ткани организма. В условиях кислородного голодания клетки сердечной мышцы погибают быстро. Разные режимы функционирования организма сказываются на интенсивности сокращения миокарда и на объеме необходимого для их жизни кислорода.

Все причины патологии кровоснабжения миокарда делят на такие группы:

  • Полное или частичное перекрывание просвета сосудов, приводящих кровь к сердцу, атеросклеротическими бляшками. Происходит постепенное нарастание тромба до достижения критически малого просвета либо отрыв бляшки от стенки сосуда с дальнейшим перекрыванием его просвета. К группе риска относятся больные сахарным диабетом, малокровием, ожирением, у которых склеивание тромбоцитов и оседание их на стенках сосудов происходит интенсивно.
  • Внезапно наступившие условия, при которых возникла повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде. Инфаркт трансмуральный может быть спровоцирован спазмом сосудов в результате эмоционального стресса, чрезмерной физической нагрузкой, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой, интоксикацией.

Трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом q развивается стремительно, с ангинозными болевыми симптомами. Общим признаком, отличающим его от других типов заболевания, становится острая боль за грудиной, интенсивность которой может стать причиной болевого шока и вызвать смерть.

Болевые ощущения и стремительно развивающаяся сердечная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ внешне проявляются бледностью лица, выделением холодного липкого пота, коллапсом или потерей сознания.

В зависимости от локализации пораженного участка симптоматика может отличаться от классических проявлений болезни. Часто инфаркт маскируется под другие болезни, что приводит к ложному диагнозу, и больной не принимает необходимых мер для предотвращения тяжелых последствий. Так, кроме типичной ангинозной картины, может наблюдаться другая симптоматика:

  • Гастралгическая. Часто пациенты ощущают приступы боли, напоминающие проявления язвенной болезни, панкреатита. При этом боль возникает не за грудью, а в подложечной области, и болезненное состояние может сопровождаться рвотой.
  • Астматическая. Приступы удушья сопровождаются отеком легкого. Болевые симптомы могут отсутствовать.
  • Церебральная. Первые симптомы (обморок, рвота, судороги) похожи на ишемический инсульт.
  • Безболевая. Тяжелый Q-инфаркт может протекать без острых болевых симптомов, если в коронарной системе длительно протекают дистрофические процессы. Чаще всего такие проявления имеет q-инфаркт задней стенки у пожилых людей, у больных, страдающих диабетом.

Из всех возможных локализаций самый распространенный тип инфаркта – поражение передней стенки в левом желудочке. Как правило, в процесс одновременно вовлекаются и другие участки сердца. Часто некроз миокарда левого желудочка сопровождается подобными же повреждениями в правом желудочке или в предсердии, врачи диагностируют нижнебоковые, передневерхушечные, заднебоковые и некрозы нижней стенки.

При трансмуральном поражении передней стенки левого желудочка заболевание несет прямую угрозу жизни, и прогнозы неутешительные. Возникают такие поражения при повреждениях магистральных сосудов. При этом больные могут погибнуть не только в период острой фазы болезни, но и в последующие месяцы.

Поражение задней стенки представляет опасность еще и тем, что зубец Q заднего инфаркта миокарда на ЭКГ не всегда появляется, и диагноз часто ставится после гибели пациента. Врач предварительно может определить локализацию пораженных участков по характерным болям под лопаткой, ключицей.

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

Для определения формы инфаркта используются методы диагностики:

  • выяснение обстоятельств, при которых появились симптомы, истории болезни пациента;
  • определение симптомов;
  • ЭКГ (электрокардиографии);
  • анализ сыворотки крови;
  • общий анализ крови;
  • анализ мочи;
  • биохимический анализ крови для выявления уровня холестерина;
  • исследование ферментов в крови человека;
  • коагулограмма;
  • ЭхоЭКГ (эхокардиография);
  • рентген органов грудной клетки;
  • коронароангиография;
  • МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография).

После сбора необходимой информации происходит анализ полученных данных. Основным фактором в постановке диагноза является результат ЭКГ.

Во время исследований методом ЭКГ выявляются следующие показатели:

  1. Поднятие участка ST выше установленного уровня изоэлектрической линии электрокардиографии (в область тканей, подверженных некрозу).
  2. Понижение участка ниже установленного уровня в противоположную сторону от тканей, пораженных некрозом.
  3. Видимые очертания зубца q.

При использовании кардиограммы такого типа можно довольно быстро определить появление зубца q.

1) Боль/дискомфорт в груди,


сохраняющиеся в течение 10-20

минут или более (и не ку

пирующихся нитроглицерином).

Боль может локализоваться в

эпигастральной области или под

лопаткой. Для диагностики важны

анамнез ишемической болезни

сердца и иррадиация боли в шею,


нижнюю челюсть или левую руку.

Нередко наблюдаются атипичные

— усталость, одышка или обморок,

особенно у пожилых людей

-тошнота, рвота

— активация вегетативной нервной

системы (бледность, потливость)

— артериальная гипотония или слабый


пульс

— аритмия, брадикардия или

тахикардия, третий тон и хрипы в

базальных отделах легких.

Полная блокада левой ножки п.Гиса

Ритм ЭКС

Симптомы ишемии без изменений на ЭКГ

Изолированный задний ИМ

Элевация сегмента ST в отведении aVR

ЭхоКГ. Основной признак ИМ — зона нарушенной сократимости миокарда.С помощью данного метода исследования можно определить локализацию ИМ, что особенно важно, если на ЭКГ нет диагностических признаков заболевания.

ЭхоКГ — основной метод диагностики ряда осложнений ИМ: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки или формирование аневризмы ЛЖ, внутрипо-лостной тромбоз.Коронарография. Обнаружение острой окклюзии коронарной артерии вместе с клиническими симптомами позволяет поставить точный диагноз.

  • Какая информация заключена в методике ЭКГ
  • Что указывает на период и давность заболевания
  • Как определяют расположение инфаркта
  • Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения
  • Диагностика глубины некроза миокарда
  • Сложности ЭКГ-диагностики

Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте.

По разным авторам, признаки, выявленные при обследовании, в 9% могут быть обманчивыми.

Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

Лечение

После госпитализации пациента и проведения диагностики назначается рекомендация к прохождению ряда мероприятий для острого периода и постинфарктного состояния. Одним из важных факторов является выявление риска появления возможных последствий.

При появлении признаков инфаркта необходимо вызвать скорую помощь.

  • соблюдение постельного режима;
  • разжевывание 1 таблетки аспирина;
  • прием нитроглицерина под язык через каждые 5 минут (не более 3 таблеток).

Эти действия можно провести по отношению к больному в ходе оказания доврачебной помощи.

  1. Уменьшения боли (применение обезболивающих средств).
  2. Снятие психологического напряжения (используются седативные средства).
  3. Расширения кровеносных сосудов и снижения скорости сердцебиения (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция в случае непереносимости бета-адреноблокаторогов).
  4. Снижения свертываемости крови (антикоагулянты).
  5. Снижения опасности склеивания тромбоцитов (дезагреганты).
  6. Растворения сгустков крови (тромболитики).
  7. Снижения АД (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

Также используется прием препаратов, относящихся к группе нитратов для снятия приступа.

Препарат «Клексан» используется при инфаркте миокарда без зубца, при инфаркте с зубцом q применение средства может оказаться недостаточным.

Дальнейшие действия зависят от состояния больного и степени поражения сердечного органа.

  • соблюдение постельного режима;
  • постепенное увеличение физической активности;
  • кислородная ингаляция.

Активные действия разрешены только под наблюдением врача.

  1. Коронарная ангиопластика способствует удерживанию необходимого просвета внутри кровеносного сосуда за счет специальной металлической трубки.
  2. Аорто-коронарное шунтирование осуществляет создание дополнительных кровеносных сосудов из сосудов человека.

Оперативное вмешательство проводится при неэффективности медикаментозной терапии.

После завершения острого периода лечение не заканчивается.

  • АСЕ-ингибиторов (снижают риск развития осложнений);
  • блокаторов кальциевых канальцев (снижают риск повторного инфаркта);
  • бета-блокаторы.

При назначении препаратов врач анализирует течение болезни пациента и его состояние. Выбор препаратов зависит от возможного появления осложнений.

Терапия данного заболевания обычно предполагает комплексный подход:

    Капельница внутривенно
  1. Для возвращения пациента к нормальной жизни необходимо восстановление коронарного кровотока. Делается это хирургическим путем.
  2. Обойтись без операции позволяет тромболизис. Данная процедура предполагает введение в вену пациента специальных медикаментов, способствующих разрушению кровяных сгустков, блокирующих кровоток. Противопоказания для проведения тромболитической терапии возникают примерно у трети пациентов, переболевших инфарктом миокарда.
  3. В наиболее запущенных случаях больному может быть назначена баллонная коронароангиопластика, которая проводится в первые шесть часов после поступления на стационар.
  4. Еще одна процедура, применяемая для лечения острого инфаркта – аортокоронарное шунтирование. Эта методика обычно выполняется при остром инфаркте, когда проявляются такие осложнения болезни, как постинфарктная стенокардия, а также сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Даже если процедура тромболизиса будет выполнена успешно, последующая диагностика выявляется у большинства пациентов остаточную стадию артериального стеноза. Потому врач может принять решение провести короноангионластику сразу же после данной процедуры.

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.

Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.

Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.

5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.


НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.

Феномен «no-reflow» у больных ИМ с подъемом сегмента ST

характеризуется неадекватной реперфузией миокарда после

восстановления проходимости эпикардиальной инфаркт-связанной

артерии.

Феномен «no-reflow» может быть следствием микрососудистой

эмболизации тромботическими или атероматозными (богатыми

липидами) массами, реперфузионного повреждения, разрыва


микрососудов, эндотелиальной дисфункции, воспаления и отека

миокарда.

Он может вызвать длительную ишемию миокарда, тяжелые

аритмии и критическое ухудшение гемодинамики и сопровождается

значительным увеличением риска клинических осложнений.

измерение кровотока в инфаркт-связанной артерии и

степени свечения миокарда (myocardial blush) с

помощью ангиографии,

определение скорости коронарного кровотока с


помощью допплеровского метода (быстрое

уменьшение скорости диастолического кровотока).

из неинвазивных методов применяли анализ

динамики сегмента ST, контрастную

эхокардиографию, однофотонную эмиссионную

томографию, позитронную эмиссионную томографию

(ПЭТ) и контрастную магнитнорезонансную


томографию.

No-reflow обычно диагностируют, если после

тромболизиса кровоток составляет

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector