Макропрепарат ишемический инфаркт головного мозга описание

Код МКБ-10 и описание

С физической точки зрения ишемия – это прекращения притока крови к органу или отдельной его области. В результате функционировать орган нормально не может, развивается гипоксия, постепенно отмирают ткани. Восстановиться после подобных повреждений крайне тяжело.

Согласно анатомии головной мозг, как ни один орган в человеческом теле, нуждается в постоянном притоке кислорода. Поэтому его недостаток губительно сказывается на работе мозга. Инфаркт – это ишемическое поражение (белое) определенной области, вызванное нарушением кровообращения. Происходит закупорка артерий, и кровь не поступает.

По патанатомии ишемический инфаркт относится к микропрепаратам, наряду с геморрагическим инсультом и энцефалопатией. Существует вторая форма – макропрепараты, в которые входит кровоизлияние в мозг, абсцесс, киста. Макро тип — более тяжелый, последствия от него серьезнее, часто наступает смерть.

Ишемическая патология считается необратимой, поскольку пока нет средств, способных воссоздать или вернуть к жизни погибшие нейроны. Особенно чувствительно к гипоксии серое вещество: его клетки умирают практически мгновенно.

В международной классификации болезней — код МКБ-10 данная патология находятся под шифром в диапазоне I63.0 – I63.4.

Патогенез отека легких

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен.

Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца.

При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Причины отека легких

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия, тампонада сердца.

Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы аорты, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками;

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Обычно, ишемический инфаркт головного мозга настигает людей старшего поколения, кому за шестьдесят. Причем, до приступа пациент может не жаловаться на проблемы со здоровьем и чувствовать себя удовлетворительно.

В группе риска находятся те, кто уже хотя бы раз перенес подобный криз, имеют нарушения циркуляции крови в головном мозге или страдает гипертонической болезнью.

Провоцировать приступ могут хронические недуги и патологические состояния:

  • сосудистые аномалии;
  • спазм мозговых артерий;
  • ревматический эндокардит;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • сниженное венозное давление;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • оральные контрацептивы;
  • частые мигрени;
  • аневризмы;
  • тромбоз;
  • мерцающая аритмия;
  • инфаркт миокарда;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • нарушения обмена веществ;
  • малоподвижный образ жизни;
  • повышенная свертываемость крови;
  • гематологические заболевания.

Клиническая картина

Инфаркт начинается внезапно. По описанию это похоже на резкий удар. Предшествует приступу, обычно, стрессы и эмоциональные перегрузки, когда человек сильно переживает по какому-либо поводу. Тогда же отмечается скачок кровяного давления.

Зачастую отмирание тканей происходит во сне, пациент при этом ничего не ощущает. Симптомы проявляются после пробуждения. В том случае, если некроз не задел важные участки мозга, отклонение проходит незаметно.

  • потеря ориентации в пространстве и времени;
  • человек словно заторможен и до конца не понимает, что происходит;
  • проявляются вегетативные нарушения;
  • учащается сердцебиение.

Многое зависит от того, в бассейне какой артерии произошла закупорка:

  • поражены ветки средней мозговой артерии: гемиплегия, повышенный мышечный тонус, паралич рук, страдает речь, пациенту трудно глотать, выполнять целенаправленнее действия;
  • затронута передняя мозговая артерия: двигательные расстройства ног, паралич, повышен мышечный тонус в нижних конечностях. Наблюдается психические нарушения, когда человек пребывает в эйфории и дурачится, словно ребенок;
  • задета задняя мозговая артерия: развивается обширный некроз, поэтому пациент с высокой вероятностью впадает в кому. Отсутствует чувствительность на противоположной стороне тела от полушария, в котором начался инфаркт. Параличи, нарушения координации движений в той же половине, слепота, нистагм.

Правосторонний вызывает серьезные отклонения, которые трудно поддаются коррекции. Понадобится много времени, чтобы восстановиться. Страдает левая сторона тела: наблюдается полный либо частичный паралич, возможны судороги.

Левосторонний вариант отражается на правой половине тела: пропадает чувствительность, возможен паралич. Развитие недуга схоже с правосторонней патологией, только отражается на другой стороне, поскольку задето противоположное полушарие.

Стволовой инфаркт влияет на мозжечок, таламическую область, продолговатый и средний мозг и варолиев мост. Данные области отвечают за работу глотательных, глазных, лицевых мышцы, дыхательную функцию и регуляцию температуры тела.

Возможен паралич – синдром «запертого человека». Пациенты при этом не теряют способность адекватно мыслить, и могут принимать участие в своем восстановлении. Вернуть двигательную активность и снова начать управлять собственными руками и ногами, как правило, удается через год после приступа.

Мозжечковый приводит к потере способности ходить, больной падает буквально на ровном месте. Данный тип опасен высоким травматизмом. Кроме потери равновесия наблюдается тремор конечностей. Недуг по-разному отражается на мужчинах и женщинах: первые практически полностью теряют способность внятно разговаривать, а вторые – нет. В зоне риска диабетики, гипертоники и лица с заболеваниями сердца.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Вся потребляемая человеком пища состоит из белков, жиров, углеводов и микроэлементов. Перечисленные вещества имеют свойство откладываться в организме. Содержащиеся в тканях людей жиры в медицинской среде получили название липидов.

Их наличие крайне необходимо, так как они принимают участие в обеспечении жизнедеятельности всех органов и систем человека. Однако излишнее накопление жиров в организме часто приводит к развитию серьёзных патологических состояний.

Повышенное содержание жиров или липидов в жидкой части крови носит общее для различных процессов название – гиперлипидемия.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами.

При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства.

Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание;

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Набор признаков напрямую завит от того, какой именно участок мозга поражен. Есть лишь немного общих проявлений, наблюдающихся в большинстве случаев:

  • сильная головная боль, вызывающая приступы тошноты и рвоту;
  • потеря сознания;
  • в особо сложных состояниях – кома;
  • жар;
  • жажда, чувство сухости во рту;
  • ощущение давления на глаза;
  • мышечные сокращения (бывают не всегда);
  • сбои в работе тазовых органов;
  • головокружения.

Аневризма сердца представляет собой мешковидное истончение и выпячивание стенки одной из сердечной камер. Впервые такая патология была описана в 1757 году известным английским хирургом и анатомом Гюнтером.

Наиболее часто аневризма сердца появляется именно на левом желудочке и сопровождается резким снижением или полным отсутствием сократительной способности поврежденного участка сердечной стенки. В более редких случаях выпячивание возникает на правом желудочке или межжелудочковой перегородке.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, разновидностями, симптомами, методами диагностики, лечения и прогнозами аневризм сердца. Эта информация поможет вам составить мнение о такой опасной патологии, и вы сможете задать возникающие у вас вопросы своему лечащему кардиологу.

Причины

Причина 9 из 10 случаев аневризмы сердца — инфаркт миокарда.

Самой частой причиной возникновения аневризмы сердца становится трансмуральный инфаркт. Большинство выпячиваний выявляется в области верхушки и передне-боковой стенки левого желудочка, и только 1% образуется на задней стенке этой камеры сердца, правом предсердии или желудочке и межжелудочковой перегородке.

При массивном некрозе сердечной мышцы разрушается структура миокарда. Камеры сердца постоянно испытывают давление, создаваемое самим органом, и из-за этого некротизированный участок стенки постоянно растягивается, истончается и, со временем, выпячивается.

Способствовать более быстрому развитию аневризмы сердца могут следующие факторы:

  • артериальная гипертензия;
  • ранний подъем с постели после инфаркта миокарда;
  • тахикардия;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность;
  • повторный инфаркт миокарда.

Влиять на возникновение хронической аневризмы сердца может развивающийся после инфаркта кардиосклероз. В таких случаях мешковидное выпячивание формируется в области появления постинфарктного рубца.

Намного реже аневризма сердца может возникать из-за других причин:

  1. Инфекционные заболевания (стрептококковая инфекция, дифтерия, вирусы гриппа, Эпштейна-Барра или Коксаки, кандидоз). Инфекционный агент попадает в сердце и вызывает развитие миокардита. Воспалительный процесс в сердечной мышце приводит к гибели клеток, и часть миокарда замещается соединительной тканью. В определенных условиях у больного может развиваться диффузный кардиосклероз, приводящий к истончению и выпячиванию стенки сердца.
  2. Внутриутробные пороки развития сердца. Под воздействием различных факторов клетки сердца плода начинают делиться неправильно, и в тканях миокарда появляются склонные к выпячиванию участки, состоящие из других тканей. После рождения и раскрытия легких сердечные стенки начинают испытывать большее давление, и на патологических участках миокарда образуется врожденная аневризма. Спровоцировать такие пороки развития миокарда могут следующие воздействующие на организм матери причины: алкоголизм, курение, прием некоторых лекарств, воздействие производственных токсических веществ, перенесенные инфекционные заболевания (корь, краснуха и пр.).
  3. Травмы. Любое травматическое повреждение стенок сердца (например, при ножевом ранении или во время хирургической операции) вызывает возникновение рубца и развитие миокардита или очагового кардиосклероза. Впоследствии в первые дни или недели после травмы на сердечной стенке формируется аневризма. Такие выпячивания склонны к быстрому увеличению в размерах и разрыву. Именно поэтому их выявление всегда является поводом для проведения срочной кардиохирургической операции, способной предупредить разрыв сердца.
  4. Токсический миокардит. Это заболевание может вызываться различными попадающими в кровь больного токсическими соединениями: химическими или лекарственными веществами (ядами змей и насекомых, аллергенами, некоторыми антибиотиками, Метилдопой, алкоголем и пр.), повышенным количеством мочевой кислоты (при заболеваниях почек) или тироксина (при тиреотоксикозе). Токсины вызывают воспаление миокарда и приводят к развитию кардиосклероза, который и может провоцировать возникновение аневризмы.
  5. Ионизирующее излучение. Радиация в редких случаях может вызывать развитие кардиосклероза. Такая патология возникает только при попадании мощного потока ионизирующего излучения (например, при радиолучевой терапии новообразований средостения). Формирование аневризмы в таких случаях происходит достаточно медленно (на протяжении нескольких лет).
  6. Системные воспалительные заболевания. Ряд этих патологий может осложняться миокардитом и кардиосклерозом. Обычно такие последствия наблюдаются при затяжном ревматическом миокардите, и особенно агрессивно это заболевание протекает у детей. Вырабатываемые организмом антитела поражают клетки миокарда, и постоянное повреждение тканей повышает вероятность развития аневризмы.
  7. Идиопатический кардиосклероз. Это редкое заболевание вызывается невыясненными причинами и прогрессирует медленно. Стенки сердца постепенно утрачивают свою прочность и эластичность, и к старости у больного на левом желудочке может образовываться аневризма.

Классификация

В отдельных случаях выпячивание стенки сердца развивается вследствие воспалительного процесса, вызванного стрептококками, вирусами гриппа, Эпштейна-Барра или некоторыми другими микроорганизмами.

Аневризмы сердца классифицируются специалистами по разным параметрам, и определение принадлежности выпячивания к той или иной группе позволяет специалистам не только выбирать тактику лечения, но составлять предварительный прогноз заболевания.

В зависимости от сроков появления выделяют следующие виды аневризм:

  • острые – возникают в первые 14 дней после перенесенного инфаркта, плохо прогнозируются, могут разрываться или переходить в подострые;
  • подострые – возникают на 3-8 неделе после перенесенного инфаркта, риск их разрыва снижается;
  • хронические – возникают на более поздних сроках, чем подострые, имеют более прочные стенки и разрываются реже.

Классификация аневризм сердца по диаметру довольно условна:

  • малая – своим строением почти не отличается от постинфарктного рубца, более заметна во время систолы;
  • средняя – диаметр может достигать нескольких сантиметров, не выходит за перикард;
  • гигантская – ее размеры значительно изменяют форму сердца, а ее объем может приближаться к объему левого желудочка.

Размер сердечной аневризмы во многом влияет на прогноз заболевания – большое выпячивание более склонно к разрыву и осложненному течению.

В зависимости от формы аневризма сердца может быть:

  1. Диффузная. Обычно такая аневризма имеет небольшой диаметр, объем и формируется на месте обширного инфаркта. У такого образования широкое основание, а дно не сильно выпячивается и находится почти на одном уровне с миокардом. Диффузные аневризмы редко разрываются, но при их росте вероятность такого осложнения может увеличиваться.
  2. Мешковидная. Такое образование тоже имеет широкое основание, но его дно выпячивается сильнее. В полости этой аневризмы часто застаивается кровь, и могут формироваться тромбы. В отличие от диффузной аневризмы, выпячивание имеет более тонкую стенку и в большей мере склонно к разрыву.
  3. Грибовидная. Такие выпячивания могут появляться на небольших участках рубцовых тканей. Их устье довольно узкое, а полость больше расширяется под давлением крови. По форме аневризма напоминает перевернутый кувшин. Ее стенки более тонкие и склонны к разрыву.
  4. «Аневризма в аневризме». Такое выпячивание является наиболее опасным, т.к. оно представляет собой и диффузное, и мешковидное образование. Эти аневризмы наиболее склонны к разрыву и указывают на тяжелое нарушение структуры тканей сердца.

Симптомы, диагностика и лечение аневризмы сердца

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния;

затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки;

реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Ишемический инсульт имеет определенные клинические признаки, при наличии которых врач начинает подозревать именно данную патологию. Для уточнения диагноза могут также назначаться:

  • КТ и МРТ головы;
  • УЗИ и допплерография;
  • лабораторые исследования: анализ спинномозговой жидкости, биохимия и общий анализ крови, измерение уровня сахара;
  • ангиография: рентген сосудов с контрастом применяется в случае подготовки к операции.

Классификация

В зависимости от структуры стенки аневризма может быть:

  • мышечная – состоит преимущественно из мышечной ткани;
  • фиброзная – состоит преимущественно из соединительной ткани;
  • фиброзно-мышечная – состоит и из фиброзной, и из мышечной ткани.

Такая классификация редко представляет клиническое значение, т.к. вероятность разрыва аневризмы в большей мере зависит от толщины стенки, а не от ее состава.

В зависимости от механизма появления сердечная аневризма может быть:

  • истинная – состоит почти из таких же слоев, как и стенка сердца, но содержит большее количество соединительной ткани;
  • физиологическая – состоит из почти не измененной ткани миокарда, которая по каким-то причинам перестала сокращаться;
  • ложная – выпячивание ограничивается фиброзными спайками и перикардом, по сути, оно является небольшим разрывом миокарда, сквозь который кровь поступает в сформировавшуюся патологическую полость.

Симптомы

Больного с аневризмой сердца могут беспокоить дискомфорт, боли за грудиной, одышка, приступы сердцебиения или перебои в работе сердца.

Жалобы и признаки при аневризмах сердца могут быть очень вариабельными. Во многом их проявления зависят от причин развития, места расположения и размера образования. В некоторых случаях после инфаркта миокарда аневризма может никак себя не проявлять или больной связывает появление тех или иных симптомов с периодом выздоровления после тяжелого недуга.

Обычно при аневризмах сердца возникают следующие симптомы:

  • боли в груди или сердце;
  • нарушения ритма;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • кашель;
  • слабость;
  • бледность.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.

Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.).

Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

При инсульте потребуется экстренная помощь, поскольку больные часто пребывают в коматозе, поэтому сначала требуется обеспечить нормальное дыхание, при необходимости подключить человека к аппарату искусственной вентиляции легких.

Основная задача медикаментозной терапии – восстановить нормальную циркуляцию крови в головном мозге.

Применяются:

  • антикоагулянты: разжижают кровь;
  • антиагреганты: предупреждение образования тромбов;
  • препараты для тромболизиса, то есть способствующие рассасыванию имеющихся тромбов: их вводят в течение первых трех часов после приступа, в противном случае они не имеют смысла, так как потом начинаются необратимые мозговые изменения.

Симптоматическая терапия требуется для лечения вызванных инфарктом структурных нарушений в организме.

Хирургическое вмешательство – это оперативная декомпрессия, снижающая уровень внутричерепного давления. Метод позволяет снизить смертность от ишемического инфаркта с 80% до 30%.

Описание

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Распространенность

Ишемический инфаркт головного мозга является одним из самых распространенных заболеваний в мире. В возрасте до 40 лет он встречается редко, в среднем на 100 человек он бывает 4 раза. После 40 эта цифра существенно увеличивается и составляет уже 15 процентов населения.

Люди, перешагнувшие пятый десяток, еще чаще страдают от последствий этого заболевания — 30%. После 60 лет инфаркт головного мозга случается уже у 50 % человек.

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Симптомы

Осложнения и последствия

Благоприятный исход во многом зависит от того, насколько быстро была оказана квалифицированная медицинская помощь. Примерно трети тем, кто перенес инсульт, удается вернуться к прежней жизни. Прогнозы врачей всегда разные, многое зависит от силы воли самого пациента.

Опасны обширные поражения, такие как:

  • отек головного мозга (в большинстве случаев вызывает смерть в течение первой недели);
  • застойная пневмония, так как после криза человек практически постоянно находится в лежачем положении.
  • тромбы в легочных артериях;
  • острая сердечная недостаточность: возникает в первые сутки;
  • образование пролежней: необходимо постоянно переворачивать больного.

Последствия – это инвалидность (с высокой степенью вероятности), паралич, потеря трудоспособности.

Питание после инсульта

Можно Нельзя
  • постное мясо;
  • телятина;
  • морская рыба нежирных сортов;
  • заправлять блюда растительными маслами;
  • сухофрукты;
  • особенно полезны овощи и фрукты темно-синего цвета;
  • орехи;
  • проростки зерен пшеницы;
  • травянистее чаи.
  • жирную пищу;
  • хлебобулочные изделия;
  • сладости, шоколад;
  • острые соусы и приправы;
  • копчености, консервы;
  • крепкий чай и кофе;
  • лимонады;
  • разрешается не более двух яиц в неделю;
  • полуфабрикаты;
  • в процессе приготовления еды блюда не солить, допускается слегка подсаливать в тарелке.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector