Инфаркт мозга в пкба

Течение начальной стадии инсульта

Тяжесть поражения и клинические проявления зависят от диаметра закупоренного или разорвавшегося сосуда, его локализации. Условно патологический процесс разделяют на несколько стадий:

  1. Полное перекрытие просвета сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или разрыв артерии.
  2. Нарушение трофики церебральных тканей.
  3. Разрушение и размягчение структуры нейронов (функциональных нервных клеток), их гибель.
  4. Образование зоны некроза, т.е. необратимые изменения в структуре церебральной ткани, что влечет за собой нарушение моторных, когнитивных функций.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения начинают проявляться сразу после первой стадии патологического процесса. При своевременной медицинской помощи (госпитализация, прием антикоагулянтов и т.д.), которая восстановит кровоснабжение тканей и клеток, дальнейшего развития патологии не произойдет, осложнения, последствия апоплексического удара будут минимальными.

Начало болезни зависит от следующего:

  • размер артерии, в которой нарушился ток крови;
  • характер ишемического процесса.

В зависимости от сочетания этих двух характеристик выделяют следующие виды течения инсульта:

  1. Острый. Симптоматика нарастает быстро, в течение 1 – 2 часов. Часто такие пациенты доставляются «Скорой» в бессознательном состоянии в отделении реанимации. При острой стадии развития после восстановления всегда остаются последствия инсульта в виде нарушенной мозговой деятельности, паралича и других.
  2. Волнообразный. Ухудшение состояния происходит постепенно и, если выявить патологию на начальной стадии развития, то возможно почти полное восстановление всех функций.
  3. Опухолеподобный. По времени прогрессирования симптоматики похож на волнообразный. Только медицинское исследование сможет распознать, что в этом случае основной причиной служит не гипоксия мозга, а прогрессирующий отек тканей и повышение внутричерепного давления.

Совет родственникам заболевшего: если у человека отмечается острое или постепенное нарушение речи, снижение двигательной активности и расстройство чувствительности, то нельзя тянуть с обращением к врачу!

Что такое инфаркт головного мозга и чем он опасен

Этим термином обозначается острая сосудистая катастрофа, развивающаяся вследствие хронических патологий или аномалий мозговых сосудов. В зависимости от механизма развития, выделяют два основных вида: геморрагический и ишемический.

В первом случае сосудистая недостаточность вызвана разрывом сосуда, а во втором нарушением проходимости церебральных артерий. Ишемический инфаркт головного мозга составляет около 80% всех случаев патологии, наблюдается, как правило, у пациентов старше 50 лет. Геморрагическая форма нарушения характерна для людей в возрасте 30-40 лет.

Обширный инфаркт головного мозга вызывает некротические изменения крупных участков тканей вследствие нарушения трофического и кислородного снабжения. Как правило, патология возникает из-за прекращения кровотока в одной из внутренних сонных артерий.

Инфаркт мозга в пкба

Высокое давление не всегда является предшественником инфаркта. Есть случаи полного восстановления пациентов, перенесших ишемическую атаку, все зависит от места возникновения и степени поражения. При незначительных поражениях иногда возникает лишь маленькая киста, и в будущем человек может прожить долгую жизнь и не почувствовать на себе перенесенного приступа.

Ишемический инфаркт мозга (чаще его называют инсультом) – это нарушение кровоснабжения, когда головной мозг не получает достаточного количества кислорода, что приводит к гибели его клеток.

Виды инфаркта мозга

Существуют следующие виды инфаркта мозга:

  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга.
  • Непиогенный инфаркт мозга (без нагноения).

Симптоматика различных видов инфаркта мозга в целом схожа, поэтому в данном обзоре будут рассмотрены общие симптомы и методы лечения заболевания. Оптимальную схему лечения, которую можно применить для конкретного подвида инфаркта мозга, определяет, как правило, лечащий врач.

В зависимости от этиологии и локализации выделяют следующие формы:

  1. Атеротромботическая. Основной причиной такого поражения является атеросклероз. Атеротромботический инфаркт головного мозга встречается чаще других (около 70% от всех случаев патологии), поражает преимущественно пожилых женщин.
  2. Кардиоэмболическая. Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий. Эта форма нарушения церебрального кровообращения развивается на фоне сердечных поражений, сопровождающихся пристеночными тромбами.
  3. Гемодинамическая. Развивается вследствие резкого снижения артериального давления. Приступ гемодинамического инфаркта может развиваться резко, на фоне хорошего самочувствия человека.
  4. Лакунарная. Составляет приблизительно 20% от всех случаев патологии. Характеризуется развитием небольшого (до 2 см) некротического очага в глубоких тканях полушарий головного мозга или в стволовом отделе. Причиной такого поражения является закупорка мелких церебральных артерий. Нередко на месте некроза образуется киста с жидкостью, которая не оказывает негативного влияния на состояние функционирование мозга.
  5. Гемореологическая. Такая форма инфаркта является следствием нарушения работы свертывающей системы крови. Часто поражает сразу несколько артерий, вызывая обширный очаг некроза. Требует немедленной комплексной терапии тромболитиками и антикоагулянтами.

Геморрагический инсульт головного мозга — это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания.

Инфаркт мозга в пкба

К сожалению, слово «инсульт» знакомо если не каждому, то большинству из нас. Все чаще такой диагноз можно встретить среди лиц трудоспособного возраста. Подобное состояние означает нарушение кровообращения в головном мозге вследствие различных причин, в результате чего происходит либо некроз – тогда говорят об ишемическом инсульте (инфаркте мозга), либо излитие крови в ткань мозга – тогда говорят об инсульте по геморрагическому типу, о котором и пойдет речь в этой статье.

По данным статистики, смертность в первый месяц от начала заболевания достигает 80% даже в странах с высоким уровнем развития медицины. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга.

Механизмы развития и этиология этого коварного заболевания хорошо изучены и описаны в учебниках по неврологии, однако трудности диагностики, особенно на догоспитальном этапе, существуют и поныне. Так каковы же основные причины геморрагического инсульта? На сегодняшний день, самыми частыми из них являются:

  • Артериальная гипертензия;
  • Сосудистые аневризмы и артерио-венозные мальформации.
  • Среди более редких причин можно назвать:
  • Воспалительные и дистрофические изменения сосудистых стенок (васкулиты, амилоидная ангиопатия);
  • Заболевания, сопровождающиеся нарушением свертываемости крови (тромбоцитопении, гемофилия);
  • Назначение антикоагулянтов, антиагрегантов и фибринолитических средств (аспирин, гепарин, варфарин);
  • Циррозы печени, при которых происходит нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени, снижается количество тромбоцитов, что неизбежно ведет к развитию кровотечений и кровоизлияний, в том числе, и в головной мозг;
  • Кровоизлияния в опухоль мозга.

Кроме вышеперечисленных факторов, создающих морфологический субстрат для заболевания (повреждение сосудистой стенки), существуют и предрасполагающие, как то:

  1. Курение;
  2. Злоупотребление алкоголем;
  3. Наркомания;
  4. Ожирение и нарушение липидного спектра;
  5. Возраст старше 50 лет;
  6. Сахарный диабет;
  7. Неблагоприятный семейный анамнез (наследственный фактор).

Говоря о кровоизлияниях в головной мозг, нельзя не упомянуть и об атеросклеротических поражениях сосудистой стенки. Как правило, наличие липидных бляшек приводит к закрытию просвета сосудов с развитием некроза – инфаркта мозга, или ишемического инсульта.

Диагностика

Для назначения результативного лечения, врачу необходимо оценить степень поражения головного мозга, его характер и расположение некротического очага. При подозрении на инфаркт церебральных тканей назначают следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Магнитно-резонансную (МРТ), компьютерную томографию (КТ). Исследование помогает точно определить наличие поражения, его локализацию, размеры.
  • Допплерографию сонных артерий. Благодаря этому исследованию оценивают проходимость сонных артерий, выявляют наличие тромбов.
  • Анализ на биохимический состав крови. Показывает общее состояние организма (печени, почек и др.).
  • Анализ ликвора (спинномозговой жидкости). Помогает определить стадию инфаркта, характер и вероятную причину.
  • Коагулограмму. Проводится для выявления нарушений в свертывающей системе крови.
  • Церебральную ангиографию. Выявляет наличие спазмов, тромбов мозговых артерий, их расположение, характер.
Эхоэнцефалография

Эхоэнцефалография

Инфаркт мозга и его ствола диагностируется с помощью лабораторных и инструментальных методов.

  1. Лабораторные методы включают общий и биохимический анализы крови. Они неинформативны при ишемическом инсульте, однако могут косвенно указывать на нарушение кровотока при кровоизлиянии. В крови повышается СОЭ, лейкоциты, холестерин, калий, глюкоза.
  2. Спинномозговая пункция — метод, эффективный при геморрагическом инфаркте. В спинномозговой жидкости можно обнаружить кровь.
  3. Компьютерная томография. Данный метод информативен при всех инсультах, особенно при геморрагическом.
  4. Магниторезонансная томография — метод, который выявляет очаг поражения с изменением плотности мозговой ткани.
  5. Эхоэнцефалография — метод основан на ультразвуковом исследовании головного мозга.
  6. Реоэнцефалография применяется в диагностике с целью выявления нарушения мозгового кровотока.
  7. Электроэнцефалография регистрирует электрические импульсы, исходящие из головного мозга.

Учитывая клинику и используя вышеперечисленные методы диагностики, можно своевременно диагностировать такое заболевание, как инфаркт вещества головного мозга.

Инфаркт мозга первым делом дифференцируют от следующих состояний:

  1. Геморрагический инсульт. Нарушение питания мозговой ткани может развиться вследствие разрыва кровоснабжающего сосуда и попадания крови в мозг. Возникшая в результате кровоизлияния гематома мозговой ткани по проявлениям похожа на ишемические процессы, но имеет более неблагоприятный прогноз.
  2. Транзиторная ишемическая атака (микроинсульт или преходящее острое нарушение мозгового кровообращения). Возникает по причине окклюзии главных артерий или ангиоспазма. От ОНМК (инсульта) транзиторная атака отличается обратимостью: по прошествии некоторого времени инсультная симптоматика утяжеляется, а при транзиторной атаке наблюдается постепенное восстановление всех функций.

Для уточнения диагноза врачом используются такие методики:

  1. МРТ. Процедура позволяет получить полные данные обо всех сосудах мозга и локализировать очаги ишемии.
  2. Допплерография (разновидность УЗИ). Дает такую же полную информацию о сосудах, как и при МРТ. Небольшой минус процедуры: необходимость применения специального геля, что затруднительно у человека с длинными волосами.
  3. Анализ спинномозговой жидкости на наличие крови: если нет крови и прогрессирует симптоматика, то это инфаркт головного мозга. Исследование спинномозговой жидкости позволяет даже при невозможности проведения других методов обследования дифференцировать ишемию от кровоизлияния.
  4. Компьютерная томография. Этот метод считается самым достоверным для дифференцирования кровоизлияний, инсультов и транзиторных атак, но, к сожалению, аппаратура есть не во всех клиниках.
  5. Ангиография. Рентгенография сосудов с использованием контрастного вещества применяется редко и необходима только при подготовке пациента к оперативному лечению.

Уточнение диагноза проводится в течение нескольких часов, ведь от быстроты диагностики и своевременно проведенной терапии зависит прогноз заболевания.

Диагноз устанавливает врач после всех клинических исследований, анализов и изучения анамнеза. Современные методы диагностики позволяют обнаружить зону поражения головного мозга с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

Методы лечения инфаркта головного мозга

Чем раньше окружающие заболевшего выявят происходящие нарушения и доставят человека в стационар, тем благоприятнее прогноз для восстановления утраченных из-за ишемии мозговой ткани функций организма. Из методик лечения применяются консервативная и хирургическая.

Хирургическое вмешательство для восстановления нарушения проходимости артерий делают нечасто, и возможно это только в нейрохирургических отделениях, где для восстановления кровоснабжения головного мозга проводят:

  • шунтирование;
  • стентирование (установку сосудорасширяющего стента);
  • каротидную эндартерэктомию (удаление тромба или атеросклеротической бляшки вместе с частью стенки артерии).

Самое главное при инсульте — восстановить нарушенное мозговое кровообращение.

Инфаркт головного мозга

Для этого используют:

  1. Антикоагулянты. Гепарин — один из наиболее часто применяемых кроворазжижающих препаратов.
  2. Антиагреганты. Группа медикаментов, препятствующих тромбообразованию и облитерации сосудов.
  3. Средства для тромболизиса. Лекарства, способствующие растворению уже образовавшихся тромбов.

Кроме того, проводится симптоматическая терапия для устранения возникших нарушений в организме.

Для профилактики образования новых тромбов назначают непрямые антикоагулянты. Кислородная маска – для улучшения оксегинации крови пациента, а для поддержания метаболизма головного мозга назначаются ноотропные препараты.

К специфическим препаратам для лечения ишемического инсульта относятся фибринолитические средства

Препараты для лечения ишемического инсульта направлены на базисное и специфическое лечение

Эффективность лечения зависит от размера и локализации образования ишемического очага. К смерти приводит смещение структур головного мозга и его отек. Что касается перенесенного инфаркта с небольшими очагами, то восстановление двигательной, речевой функции вполне возможно.

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций — дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся — борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы.

[Рис.1]
[Рис.2]
[Рис.3]
[Рис.4]
[Рис.5]

Стентирование сосудов

[Рис. 5] Стентирование сосудов.

Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.

Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).

Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели — устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области [Olesen, 1974].

С рекомендациями некоторых клиницистов — применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э» 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана — реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия — гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м — через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты — фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины — гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Лечение инсульта хирургическим методом

Лечение инсульта хирургическим методом

Механизм развития патологии

Инфаркт головного мозга развивается из-за полного нарушения проходимости сосудов головного мозга, вследствие которого возникает острая ишемия мозговой ткани.

Условно этапы патологического процесса можно описать так:

  1. Происходит полное перекрытие сосудистого просвета инородным телом (оторвавшийся тромб или атеросклеротическая бляшка).
  2. Перекрытие сосуда приводит к прекращению доступа к мозговой ткани кислорода и питательных веществ.
  3. Непродолжительное кислородное голодание мозговых клеток (5 – 7 минут) провоцирует размягчение и нарушение клеточной структуры, вызывая необратимые изменения зоны, в которой нарушено кровообращение.
  4. Необратимые изменения в структуре клеток приводят к развитию двигательной, речевой и некоторых других функций.

Тяжесть патологии и симптоматика нарушения зависят от того, какая мозговая артерия перестала полноценно функционировать, и от места локализации ишемии.

Основная причина заболевания — закупорка крупного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, возникшими при различных болезнях сосудов, реже патологию провоцирует длительный сосудистый спазм.

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга.

Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий [Шмидт Е. В., 1963; Колтовер А. И., 1975], другие — внутричерепных сосудов [Левин Г. 3., 1963].

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой

[Рис. 2] Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия сосуда может быть вызвана

. При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД. Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д.

Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов — микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга.

Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга.

Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других — зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока).

Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга.

В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови.

Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу.

У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление.

Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока.

Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии.

Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы.

Инфаркт мозга в пкба

Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Макропрепарат инфаркта мозга

[Рис. 3] Макропрепарат инфаркта мозга.

Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы.

Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению.

При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина.

Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке, которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга.

В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования.

Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Механизм развития патологии

Факторы риска

Факторы риска

Выделяют основные факторы риска, приводящие к развитию инсультов. Итак, инфаркт мозга (инсульт) может возникнуть в случае наличия следующих состояний или заболеваний:

  1. Мужской пол.
  2. Пожилой возраст.
  3. Артериальная гипертензия, которая носит стойкий характер.
  4. Повышенный холестерин крови, предрасполагающий к отложению его в сосудах и развитию атеросклероза.
  5. Высокое содержание гемоглобина в крови.
  6. Повышенный уровень глюкозы крови.
  7. Сахарный диабет.
  8. Злоупотребление курением.
  9. Заболевания сердца, проявляющиеся нарушением ритма (аритмии).
  10. Ожирение.
  11. Недавно случившийся (в течение года) инсульт или инфаркт миокарда.
  12. Лица, у которых близкие родственники болеют сосудистыми заболеваниями.

Первая помощь

Важное значение при инфаркте мозга имеет первая помощь пострадавшему. При правильных и своевременных мерах можно значительно уменьшить риск летального исхода и опасных осложнений. Существуют следующие рекомендации по оказанию первой медицинской помощи при инфаркте:

  1. Уложите пострадавшего на спину, подложите что-нибудь под плечи и голову. Освободите от сдавливающей тело одежды, расстегните пуговицы и ремни.
  2. При отсутствии сознания, пульса, дыхания немедленно начните реанимационные мероприятия.
  3. Обеспечьте приток свежего воздуха.
  4. Сделайте холодный компресс на голову.
  5. Поверните голову пострадавшего на бок, чтобы предотвратить аспирацию рвотными массами или слюной.
  6. Немедленно вызовете скорую помощь, указав на наличие симптомов, характерных для инфаркта мозга. В некоторых случаях (при наличии личного автомобиля, близости лечебного учреждения) госпитализацию пациента в больницу рекомендуется осуществить самостоятельно.
  7. Самостоятельно не давайте пациенту лекарственные средства, т.к. это может ухудшить его состояние.

Последствия

Больной после ишемической атаки вынужден лежать, что способствует развитию застойной пневмонии. Болезнь развивается из-за плохой вентиляции легких, отсюда возникает воспаление. В течение первого месяца после инфаркта существует риск развития тромбоэмболии легочной артерии, а также сердечной недостаточности.

Следует полностью придерживаться лечения и всех врачебных рекомендаций, и риск развития осложнений уменьшится.

Любой тип инфаркта мозга может вызвать ряд неблагоприятных последствий, который снижают уровень жизни пациента или приводят к инвалидности. К ним относят:

  • частичный или полный паралич;
  • слабоумие, когнитивные расстройства;
  • затруднение глотания;
  • нарушение остроты зрения или полная слепота;
  • развитие приступов эпилепсии, судорог;
  • нарушение функции тазовых органов;
  • недержание мочи.

Признаки, при которых нужно обратиться к врачу

Церебральный инфаркт

Признаки инфаркта головного мозга можно условно разделить на две группы — общие и очаговые.

Вне зависимости от очага поражения при ишемическом инсульте наблюдаются:

  • спутанность сознания;
  • нарушение вестибулярной функции (головокружение, двоение в глазах, расстройство координации);
  • снижение чувствительности и двигательной активности с одной стороны тела (парезы и параличи);
  • невнятность речи, развивающаяся за счет частичной или полной парализации мышц языка.

Признаки могут быть четко выражены или проявляться очень слабо, но любое из описанных отклонений должно стать поводом для немедленной доставки больного в стационар.

Очаговые

Каждая зона головного мозга отвечает за одну или несколько функций (двигательную, зрительную, речевую и др.). В зависимости от локализации очага ишемии у больного могут возникать следующие симптомы:

  • нарушение зрения (даже слепота);
  • резкое повышение или падение А/Д;
  • непроизвольная моторика конечности (рука и нога самопроизвольно двигаются вне зависимости от желания пациента);
  • различие размера зрачков (на стороне поражения зрачок расширяется и перестает реагировать на свет);
  • тахикардия;
  • самопроизвольные мочеиспускание или дефекация (этот симптом встречается не очень часто).

Для доврачебного определения заболевания это не имеет значения, но интересно знать, что левосторонние нарушения происходят при поражении правого мозгового полушария, а правосторонние — при ишемии левого.

Причины возникновения ишемического инфаркта

Гемоглобин относится к хромопротеидам, он занимается обеспечением тканей человека кислородом. Состоит из белка-глобина и геммы, которые являются соединением протопорфирина с железом. Этот симбиоз и придаёт гемоглобину его характерную окраску.

Гемоглобинометрия представляет собой метод определения содержания гемоглобина и его компонентов в сыворотке крови и возможные процентные изменения при наличии заболевания.

Обычно в крови здорового человека гемоглобин содержится в виде оксигемоглобина, восстановленного гемоглобина и карбоксигемоглобина.

К ишемии приводят в первую очередь тромбоз сосудов и их атеросклеротические поражения. Пациенты, перенесшие нарушения кровоснабжения головного мозга и страдающие повышенным артериальным давлением, находятся в группе риска.

Головной мозг образован высокоспецифичной тканью, которая имеет высокую потребность в кислороде, и является чрезвычайно чувствительной к его недостатку

Инфаркт мозга это необратимое ишемическое поражение участка мозгового вещества, возникающее вследствие острой недостаточности кровообращения

Что приводит к ишемическому инфаркту:

  • тромбоз вен;
  • атеросклеротические изменения;
  • врожденные пороки миокарда и сосудов;
  • нарушения свертываемости крови;
  • отрыв тромба после дефибрилляции;
  • мерцательная аритмия;
  • расслоившаяся аневризма аорты;
  • ишемия после инфаркта;
  • мигрени;
  • применение оральных контрацептивов;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст (после 60 лет).

Основными причинами инфаркта мозга являются такие факторы:

  • атеросклероз;
  • тромбоз;
  • кардиоэмболия, в том числе парадоксальная;
  • васкулит;
  • разрыв артерии;
  • полицитемия, тромбоцитемия;
  • системная красная волчанка;
  • серповидноклеточная анемия;
  • спазмы кровеносных сосудов;
  • менингит;
  • грибковый васкулит;
  • гиперкоагуляция (мутации, синдром антифосфолипидных антител);
  • наследственные нарушения обмена веществ (болезнь Фабри, гомоцистинурия, митохондриальные расстройства);
  • фибромускулярная дисплазия;
  • различные ангиопатии.

Тяжелый атеросклероз и тромбозы взаимосвязаны. Большая часть инфарктов мозга вызвана именно атеросклерозом крупных артерий, в одиночку или с наложением тромбоза. Атеросклероз может распространяться практически на все сосуды мозга.

Процесс накопления липидов сопровождается воспалительной реакцией с участием лимфоцитов и макрофагов. Атеросклеротические бляшки приводят к сужению или закупорке просвета сосуда сами по себе или после разрыва и тромбоза. Кристаллы холестерина из разорванных бляшек способствуют эмболизации дистальных сосудов.

Атеросклероз мелких артерий — это распространенное сосудистое поражение, которое встречается в первую очередь у гипертоников и людей с сахарным диабетом. Эта патология затрагивает небольшие проникающие артерии и артериолы, которые берут начало от основания головного мозга и находятся в базальных ганглиях, таламусе, глубоких слоях белого вещества и стволе мозга.

Пораженные сосуды становятся утолщенными, а нормальные составляющие их стенок заменяются однородной стекловидной (гиалиновой) субстанцией, состоящей из коллагена и других белков. В результате просвет сосуда, по которому должна пройти кровь, сужается. Таким образом, удлиняется путь, который крови нужно пройти, чтобы снабдить мозг кислородом.

Ишемия, возникающая в результате этих процессов, приводит к небольшим инфарктам (лакунарные инфаркты) и диффузной потере аксонов и миелина в белом веществе. Кроме того, потеря упругости вследствие разрушения гладких мышц приводит к развитию небольших аневризм и делает сосуды хрупкими.

По мнению некоторых специалистов, эмболия является наиболее частой причиной инфаркта мозга. Большинство эмболий представляют собой фрагменты тромбов, которые находятся в сердце или крупных сосудах.

Условия, вызывающие сердечные эмболии, это: инфаркты миокарда, фибрилляция предсердий, другие аритмии, ревматические болезни сердца, бактериальный и небактериальный эндокардит, протезирование клапанов, пролапс митрального клапана, мерцательная миксома, кальцинирование колец митрального клапана и кардиомиопатия.

Реже причинами эмболии являются жир, воздух и опухолевые эмболы. В отличие от атеротромботических инфарктов, которые могут развиваться в течение нескольких часов или дней, эмболические инфаркты имеют резкое начало.

Геморрагический и ишемический инсульты

Геморрагический и ишемический инсульты

При ишемическом инсульте происходит закрытие просвета сосуда из-за образования тромба в сосуде по причине чаще всего атеросклероза, либо тромб попадает из других участков тела (например, левых отделов сердца). Основные причины, приводящие к возникновению инсульта, следующие:

  1. Атеросклероз сосудов сердца, аорты и головного мозга.
  2. Мерцательная аритмия.
  3. Инфаркт миокарда.
  4. Протезированный клапан в сердце.
  5. Инфекционный эндокардит.
  6. Опухоль предсердий.
  7. Воспалительные заболевания сосудов.
  8. Расслаивающая аневризма аорты.
  9. Опухоли мозга, сдавливающие сосуд извне и приводящие к нарушению кровотока.
Артериальная аневризма

Артериальная аневризма

Геморрагический инфаркт — это состояние, при котором возникает кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство из-за разрыва сосуда или повышения его проницаемости. Излившаяся кровь сдавливает головной мозг и рядом расположенные сосуды.

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Артериальные аневризмы — врожденные или приобретенные.
  3. Артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга.
  4. Черепно-мозговые травмы.
  5. Поражение сосудов амилоидозом.
  6. Энцефалиты.

Ишемической поражение тканей мозга

Основными причинами развития церебрального инфаркта являются атеросклеротическое поражение сосудов и повышенное артериальное давление. Спровоцировать апоплексический удар могут стрессы, нервные перенапряжения, повышенный холестерин и др.

Поражение церебральных сосудов – нередко следствие нарушения функционирования сразу нескольких органов и систем. Среди основных причин развития выделяют следующие:

  • атеросклеротические изменения;
  • тромбоз вен;
  • систематическая гипотензия;
  • субкортикальная энцефалопатия хронического характера;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
  • длительный прием гормональных контрацептивов;
  • наследственная предрасположенность;
  • врожденные и приобретенные патологии клапанов сердца;
  • ишемическая болезнь;
  • повреждение тканей легкого;
  • ревматизм;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • гипертиреоз;
  • нарушения свертываемости крови;
  • заболевания надпочечников;
  • болезнь Мойа-Мойа.

Прогноз

Вследствие быстрой гибели функциональных клеток мозга развиваются неврологические нарушения. В зависимости от типа инфаркта, объема некротического очага, поражение может иметь следующие варианты исхода:

  1. Благоприятный. В этом случае сознание пострадавшего восстанавливается через небольшой промежуток времени (1-2 ч), моторные, когнитивные функции не нарушены.
  2. Перемежающийся. При своевременной диагностике, доставке в стационар и начатом лечении и реабилитации восстановлению подлежат почти все нарушенные функции. В этом случае часто происходят рецидивы инсульта, присоединяются вторичные патологии дыхательной, сердечно-сосудистой систем. Для поддержания здоровья пациента необходимо врачебное наблюдение, регулярный прием антиагрегантов, жаропонижающих средств, мочегонных препаратов, нормализация и контроль артериального давления.
  3. Прогрессирующий. Измененные функциональные ткани и клетки мозга не поддаются восстановлению, все лечебные мероприятия направлены на предотвращение ухудшения состояния пациента.

Вероятность смертельного исхода в течение первых недель после поражения, согласно статистике, составляет около 20% при ишемическом типе патологии и приблизительно 55% при геморрагическом. Основными причинами летального исхода при этом являются осложнения (сердечная недостаточность, тромбоэмболия, инфаркт миокарда). Важное значение при этом имеет возраст больного и наличие хронических заболеваний.

К сожалению, по данным медстатистики, если выявлен инфаркт головного мозга, прогноз не очень благоприятен:

  • более 50 % случаев заканчиваются инвалидностью — в некоторых случаях пациент становится неспособным обслуживать себя и требует постоянного ухода;
  • около 15 – 20 % диагностированных случаев заканчиваются летальным исходом;
  • около 4 – 5 % случаев при полном и частичном восстановлении могут осложняться эпилепсией.

Чем раньше обратиться за врачебной помощью, тем благоприятнее прогноз для заболевшего. При первом же подозрении на ишемический инсульт больного нужно как можно быстрее доставить в стационар для обследования и лечения.

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным.

Возникновение ишемического инсульта

При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инфаркта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого.

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний.

Профилактика

Важное правило в профилактике ишемического инфаркта – адекватное лечение имеющихся заболеваний. Особое внимание уделяется:

  • нарушению обмена холестерина;
  • быстрой свертываемости крови;
  • высокому артериальному давлению;
  • мерцательной аритмии.

Контролировать гипертонию можно с помощью лекарственных препаратов. Регулярное применение предотвратит резкое повышение давления. Все медикаменты назначает врач, учитывая индивидуальные требования. Здоровый образ жизни также благотворно влияет на организм и играет большую роль в профилактике инфаркта мозга.

Для того, чтобы избежать инфаркта мозга, необходимо вести здоровый образ жизни, регулярно проходить врачебные осмотры и своевременно лечить хронические заболевания. Для предотвращения развития такой опасной патологии существует ряд рекомендаций:

  1. Если ваши кровные родственники страдают инфарктами, пройдите комплексное обследование и начните профилактическое лечение препаратами.
  2. Откажитесь от вредных привычек (курения, алкоголя).
  3. Избегайте стрессов.
  4. Соблюдайте режим двигательной активности.
  5. Ограничьте употребление соли, жирных блюд, копченостей, колбасных изделий.
  6. Сократите употребление кофе.
  7. При наличии предрасположенности к гипертензии контролируйте артериальное давление.

Симптомы инфаркта мозга, факторы риска

Симптомы инфаркта мозга определяются тем, насколько сильно была повреждена определенная часть головного мозга.

Если инфаркт происходит в первичной моторной коре, развивается контралатеральный гемипарез.

Механизм развития ишемического инсульта

Для локализации инфаркта в стволе мозга характерны такие симптомы:

  • синдром Валленберга;
  • синдром Вебера;
  • синдром Миллард-Габлера;
  • синдром Бенедикта.

Инфаркты мозга приводят к слабости и потере чувствительности одной или обеих сторон тела.

Физический осмотр области головы показывает такие симптомы:

  • аномальное расширение зрачков;
  • интенсивная реакция на свет;
  • отсутствие движения глаз в ответ на раздражитель.

Другие симптомы:

  • невнятная речь;
  • афазия;
  • обморок;
  • одышка;
  • паника;
  • бледность;
  • усиление рефлексов;
  • повышение чувствительности.

Факторы риска

Основными факторами риска развития инфаркта головного мозга являются:

  • высокое кровяное давление;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ожирение;
  • дислипидемия.

Американская ассоциация сердца (ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска в целях предотвращения инфаркта головного мозга.

Является ли инфаркт мозга тромботическим или тромбоэмболическим, может сказать эксперт после изучения патофизиологических показателей и наблюдения основных симптомов заболевания.

При тромботическом ишемическом инфаркте тромбы блокируют кровоток. Тромб формируется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артериях. Этот сгусток тромбоцитов взаимодействует с фибрином, получается тромб.

Этот тромб увеличивается, приводя к стенозу артерии. Тромботическая ишемия характерна как для больших, так и для малых кровеносных сосудов. Для крупных сосудов наиболее распространенными причинами тромбов являются атеросклероз и стеноз.

Эмболический инфаркт представляет собой закупорку артерии вследствие эмболии — движущейся частицы или мусора в артериальной крови.

Эмболы являются тромбами, но могут состоять и из других веществ, в том числе жира, например, из костного мозга или сломанной кости, воздуха, раковых клеток или сгустков бактерий. Эмболия также может иметь сердечное происхождение вследствие фибрилляции или атеросклеротической бляшки большой артерии.

Клиническая картина патологии зависит от этиологии, локализации и объема некротического изменения церебральной ткани. К общим симптомам относят:

  • слабость;
  • потерю сознания;
  • онемение пораженной половины тела;
  • тошноту;
  • рвоту;
  • потерю чувствительности в конечностях;
  • нарушение речи, слуха;
  • головную боль;
  • нарушение ориентации во времени и пространстве;
  • сонливость;
  • головокружение.

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию

, первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже — ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты.

Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4][Рис.5]

Закупорка сосуда тромбом

[Рис. 1] Закупорка сосуда тромбом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector