Инфаркт определение причины исходы

12. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Признаки декомпенсации гипертрофии сердца.

Этиология
– учение о причинах и условиях
возникновения болезни.

Патогенез
– ученние о болезни, мех-мах ее развития
и исходах

Монокаузализм
– всякая болезнь имеет одну единств
причину и столкновение с этой причиной
должно непременно привести к болезни.

Кондиционализм
– истинно научн подход заключ не в
поисках причин болез­ней, а в рассмотр
всей совокупности условий, в кот-х она
появилась.

Диагноз
– краткое врач заключение о сост здоровья
обследуемого, об имею­щихся у него
заб-ях, патол процессах, а также причинах
смерти, выраженное в терминах МКБ

Основное
заб-е –
бол-нь, кот-я в данный момент представляет
наибольш уг­розу для здоровья больного
и сама по себе требует наибольш внимания
врача и осн леч мер, или бол-нь которая
привела к смерти.

Сопутствующее
заб-е не
имеет ни этол, ни патоген связи с основн
заб-ем

Осложнение
– пат процесс, имеющий этиол и (или)
патоген связь с осн заб-ем, реже с лечебн
возд-ми, и отягощающее теч осн заб-я

62.Диагноз.

Патологоанатомический
диагоноз
м.б. предварительным, окнчательным,
иногда ретроспективным (после повт
вскрытия)

Требования
к оформлению:
1.своевременность диагностики 2.соблюд
нозологиче­ского принципа построения
диагноза, термины, обозначающие тот или
иной патол процесс, должны соотв принятой
в данное время МКБ, под нозологической
фор­мой понимают опред бол-нь, выделенную
в МКБ на основе данных о ее этиоло­гии,
патогенезе и клинико-морф проявл 3.максим
возможн информативность за­ключени

В
России патогенетический
принцип
построения диагноза: располож патол
про­цессов согласно их выраженности,
причинной взаимосвязи, мех-мов и послед
развития

Гипертрофия
— увеличение массы тканей.

1-физиологическая;


2-патологическая.

1-общая;

2-местная.

а)
«рабочая» — обеспечивает гиперфункцию
органа (спортсмены, при беременности),

б)
компенсаторная (викарная) — когда
оставшимся тканям приходится исполнять
работу погибших — после инфарктов и
др.

а)
вакатная — жир замещает зону атрофированных
мышц),

б)
нейро-гуморальная (гигантизм, акромегалия
при опухолях гипофиза),


в)
гипертрофические разрастания — в области
хронических воспалений или лимфостазов
(слоновость).


Нарастание дистрофических изменения
в гипертрофированных кардиомиоцитах;

— Склероз
стромы миокарда, поперечное расширение
полостей сердца.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт-
сосудистый (ишемиче­ский) некроз,
следствие и крайнее выраж-ие ише­мии
(самый частый вид Н). Причины:
1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия
4.функциональное на­пряж-ие органа
при не­адекватном кровоснабже­нии
5.недост-ть анастомозов и коллатералий

-по
форме: 1.клиновидный (основание к капсуле,
острие к воротам органа – селе­зенка,
почки, легкие) 2.неправ формы (сердце,
мозг, кишечник)

-по
величине: 1.субтотальный (больш часть
органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

-по
внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к
бело-желт цвета, с четк границами, чаще
в селезенке, почках 2.белый с геморрагиче­ским
венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен
зоной кровоизличний (почки, миокард)
3.

Исходы
инфаркта: благоприятные:
1.аутолиз 2.организация и образ рубца
3.петрификация неблагоприятные
— гнойное расплавление

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Лейкозы
— злокачественные
опухоли с первичным
поражением костного
мозга. Лейкозные клетки нарушают
нормальный гемопоэз (анемия, вторичный
иммунодефицит, геморрагический синдром).
В
результате возникают
дистрофия паренхиматозных органов,
язвенно-некротические
изменения и геморрагии.
Проникают в кровь и
в
органы,
что сопровождается
развитием триады.

По
гистогенезу
лейкозы делят на миелоидные и лимфоидные;

По
степени
дифференцировки клеток

на
острые
и хронические;

По
общему числу лейкоцитов в крови
выделяют лейкозы лейкемические,
сублейкемические, лейкопеническние,
алейкемические (лейкозные клетки в
крови отсутствуют).

Диагноз
острого
лейкоза
— при
обнаружении
в крови и костном мозге бластных клеток.

Для
острых
лейкозов
характерен феномен
лейкемического провала
с отсутствием
промежуточных форм
клеток гемопоэза, но
наличием
их бластных и
зрелых форм.

Хронические
лейкозы
отличаются преобладанием созревающих,
клеток костного мозга.

Для
хронического
миелоцитарного лейкоза
характерны:
пиоидный костный
мозг, резкое
увеличение
печени.

Хронический
лимфоцитарный лейкоз
отличается
костным мозгом
красного цвета с участками желтого,
наличием
пакетов
лимфоузлов, увеличением
селезенки.

В финале
хронические лейкозы
осложняются
бластными
кризами
(нарастание
количества бластных клеток в костном
мозге и
крови
более
20%).
Смерть больных
лейкозами наступает
от вторичных инфекций, интоксикаций,
кровотечений и пр.


1-физиологическая;

2-патологическая.

1-общая;

2-местная.

12. Опухоли легких. Эпидемиология, классификация, макро, микро варианты. Осложнения.

Опухоли
лёгких в 90-95% — раки, в 5% — карциноиды. В
75% случаев карциному легких диагностируют
на поздних стадиях, когда выживаемость
чрезвычайно низка.

По
локализации:
прикорневой (центральный, периферический,
и смешанный (массивный)).

По
характеру роста:
интра- и перибронхиальный.



бляшковидный,


полипозный,


диффузный,


узловатый,


разветвлённый.

Микро:
мелкоклеточный и немелкоклеточный
(плоскоклеточный, аденокарцинома,
крупноклеточный).

Метастазирование
рака лёгкого на начальных стадиях
преимущественно лимфогенное. Позже
возникают гематогенные метастазы в
печень, кости, надпочечники, головной
мозг, канцероматоз лёгких, плевры и
брюшины.

Отличие инсульта от инфаркта

Многие путают два в корне противоположных заболевания — инфаркт и инсульт. Всеобщая осведомленность в области определения диагноза при сердечных приступах, позволила бы избежать многих случаев летального исхода.

  • онемение руки, ноги;
  • скованность движений лицевых мышц;
  • односторонний паралич тела.

Различия между симптомами двух видов сердечного заболевания весьма существенные. В отдельных случаях инфаркт может проявлять симптом инсульта и других диагнозов. Такие виды сердечного приступа имеют название «атипичные формы инфаркта миокарда».

Классификация инфаркта миокарда

Причины некроза, маскирующиеся под другие болезни путем проявления их симптомов представляют собой атипичные формы инфаркта миокарда. Данная категория признаков, несвойственных для сердечного заболевания, создает дополнительные трудности при определении диагноза. В медицинской практике наиболее часто встречаются следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  1. Астматическая форма. имеет ошибочное сходство с бронхиальной астмой.
  2. Церебральная форма. характеризуется нарушением работы нервной системы и сопровождается неврологическими отклонениями.
  3. Абдоминальная форма инфаркта миокарда. Симптомы заболевания имеют сходство с признаками острого панкреатита.
  4. Бессимптомная форма наиболее часто встречается при сахарном диабете. В силу снижения чувствительности организма не сопровождается болевыми ощущениями.

Первый вариант не сопровождается болями в области сердца, маскировка под симптомы астмы дает полное право классифицировать его по признаку «атипичные формы инфаркта миокарда». Появляется одышка, при которой применяются различные средства для облегчения дыхания, но улучшения не наблюдаются.

Атипичные формы инфаркта миокарда абдоминального вида легко прикрываются симптомами «острого живота»: вздутие, боль в брюшной полости, сопровождаемая слабостью, понижением артериального давления, тахикардия.

Атипичные формы инфаркта миокарда церебрального вида имеют все признаки инсульта: пульс становится реже, возникает спутанность речи, онемение конечностей или частичная парализация тела с одной стороны. Характерно повышенное потоотделение, приток крови к лицу.

Атипичные формы инфаркта миокарда бессимптомной разновидности некроза протекают без болевых рефлексов, наиболее часто встречаются у пациентов, имеющих сахарный диабет. Единственными признаками этой болезни являются повышенная утомляемость и одышка после физических нагрузок, которые раньше не влияли на самочувствие.

Стенокардия напряжения — еще один признак заболевания, который можно отнести к классу «атипичные формы инфаркта миокарда», наблюдается примерно у 5% больных. Обострение боли проявляется только во время ходьбы.

В заключение приводится комплекс основных профилактических мер по предотвращению инфаркта миокарда. Несмотря на факторы риска, присущие определенной группе людей, потенциально предрасположенных к возникновению сердечных приступов, ряд принятых мер позволит не допустить заболевание.

Прежде всего, это отношение к вредным привычкам, способствующим возникновению сердечных проблем: курение, чрезмерное употребление жирной пищи, малоподвижный образ жизни, избыточный вес. Устранение нежелательных факторов возникновения инфаркта благотворно скажется на сохранении сердечного тонуса в течение долгих лет.

Гипертрофия

ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет
размножения кл-к или ув-ия кол-ва и
размеров внутриклеточных ультраструктур

Гиперплазия
(нейрогуморальная гипертрофия) —
размножение клеточных эл-тов,
внутриклеточных ультраструктур

1.нейрогуморальная
(наруш ф-ии эндокр желез) – гипертрофия
матки и мол желз при беременности,
гинекомастия (при атрофии яичек),
акромегалия (гиперфункция перед доли
гипофиза)

2.гипертрофические
разрастания (хр восп-е – на слиз об с
образ полипов, наруш лимфообращения в
нижн конечн и застое имфы – слоновость)


Ложная
гипертрофия — ожирение

Виды
компенсаторных гипертрофий:
1.рабочая (при чрезмерной нагрузке)
2.викарная (заместительная)

Вид
гипертрофии в сердце при ГБ-рабочая
компенсаторная гипертрофия

Вид
гипертрофии в оставшейся почке после
удаления контралатеральной -викар­ная

Вид
гипертрофии при акромегалии-нейрогуморальная
(адаптивная)

Мех-мы:
1.гипертрофия ткани 2.гипертрофия клеток

Стадии:
1.становления (мобилизация резервов)
2.закрепления (структ пере­стройка)
3.истощени

62.Диагноз.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Пневмонии.

По
патогенезу:
первичные и вторичные.

1. лобарная (долевая, крупозная),

2.
бронхопневмония (очаговая),

3.
интерстициальная (пневмонит).

Лобарная
пневмония
— острое инфекционное аллергическое
воспалительное заболевание лёгких.
Развивается чаще у лиц молодого и
среднего возраста, злоупотребляющих
алкоголем.

1.
Стадия прилива(микробного
отека)
— 1-е сутки болезни: резкое полнокровие,
серозный экссудат с большим количеством
микробов, доля легкого увеличена, плотной
консистенции, серо-красного цвета;

2.
Стадия красного опеченения
— 2-е сутки болезни: доля маловоздушная,
красного цвета, альвеолы заполнены
эритроцитами и фибрином.

3.
Стадия серого опеченения
— 4-е сутки болезни, в альвеолах и на
плевре — фибринозный экссудат.

4.
Стадия разрешения
— 9-11 -е сутки: рассасывание фибринозного
экссудата, его отделение с
мокротой.

Осложнения
крупозной пневмонии
бывают лёгочные (абсцесс, гангрена,
карнификация) и внелёгочные (гнойный
медиастинит, перикардит, абсцессы
головного мозга, гнойный артрит и др.).

Смерть
при крупозной пневмонии
наступает от
лёгочно-сердечной
недостаточности или гнойных осложнений.
Исходами крупозной пневмонии являются
чаще выздоровление, реже — пневмосклероз.


бляшковидный,


полипозный,


диффузный,


узловатый,


разветвлённый.

Реактивные
изменения пульпы:
ишемия, полнокровие, кровоизлияния,
тромбоз и эмболия сосудов, отек, атрофия,
дистрофия, некроз, гиалиноз, кальциноз
пульпы, дентикли.

Атрофия
пульпы: сначала
уменьшаются число и размеры одонтобластов,
затем пульпоцитов. На фоне обеднения
клетками выступает склерозированная
соединительно-тканная основа пульпы,
приобретающая сетчатый вид (сетчатая
атрофия пульпы).

Дистрофия,
чаще гидропическая,
развивается в одонтобластах; возможна
жировая дистрофия. Могут появляться
очаги мукоидного набухания и фибриноидного
набухания коллагеновых волокон пульпы.
Гиалиноз пульпы, иногда мелкие амилоидные
тельца.

Дентикли
— изолированные включения репаративного
дентина в пульпе,
дентине
зуба или на их границе.

1. Интрапульпарные (свободные),

2.
Интрадентальные
(интерстициальные)

3.
Париетальные (между дентином и пульпой);

1.
Высокоорганизованные (зрелый дентин
по типу вторичного иррегулярного в
кариозной полости),

2.
низкоорганизованные (предентин,
кальцинаты).

Пульпит

По
этиологии:
инфекционный и стерильный;

а)
серозный;

б)
гнойный;

а)
гранулирующий;

б) гангренозный;

в) фиброзный;

По
распространённости:
очаговый
и
диффузный;

По
исходу:
обратимый и
необратимый.

Морфология.

а) серозный;

б)
гнойный;

в) гангренозный;

а) гнойный;

б) невротический;

1.
Гранулирующий
(грануляции
из полости зуба в кариозную полость) и
его вариант — гипертрофический (полип
пульпы — выступ гранткани за пределы
кариозной полости);

2.
Гангренозный:
детрит,
микробы, склероз, часть пульпы сохранена

3.
Фиброзный: есть рубцы, очаги гиалиноза
и петрификации, дентикли.

Исход
пульпита —
атрофия, периодонтит, склероз, петрификация,
апикальный периодонтит.

Атрофия
— уменьшение объёма органов и тканей,
со снижением их
функций.

Физиологическая
А.: С
возрастом
уменьшается масса
костей, мышц,
нервной ткани, многих эндокринных
желёз,накапливается
липофусцин («бурая атрофия»).

Развивается геморрагический ин­фаркт легкого

Форма
инфаркта — треугольная, конусовид­ная

Цвет
поверхности разреза легкого — темно-красный

Сост-ие
альвеолярных пе­регородок —
некротизированы

Содержимое
альвеол — кровь

Причина:
1.тромбоз ветви легоч­ной артерии
2.эмболия ветви легоч­ной артерии


Усл-ия
развития геморра­гического инфаркта
лег­кого — венозный застой

Осложнения:
1.периинфарктная пнев­мония
2.инфаркт-пневмония 3.нагноение

Пневмонии.

Женский и мужской инфаркт

До недавнего времени сердечные приступы наблюдались в большей степени у мужчин, но за последнее десятилетие участились случаи женских инфарктов. Постоянное непреходящее ощущение слабости, бессонница, отеки, чувство тревоги, одышка — все эти признаки должны вызвать опасения за здоровье сердца.

Сердечный приступ у женщин сопровождается болевыми ощущениями. Спазмы наблюдаются в области шеи, левого плеча, затрагивают челюсть. Мышечная боль протекает на фоне тошноты, головокружения, холодного потоотделения.

Согласно исследованиям, период адаптации у женщин проходит спокойнее, и после заболевания пациенты вновь возвращаются к нормальному ритму жизни, совершенно забывая о последствиях. Однако болезнь может вновь напомнить о себе, чтобы этого не произошло, рекомендуется пересмотреть образ жизни.

В отличие от противоположного пола, признаки заболевания у мужчин не проявляются длительное время. При возникновении приступа отсутствует симптом головокружения, недомогания, тошноты. Болевые спазмы затрагивают верхнюю часть спины, конечности, иногда челюсть.

Признаки

В былые времена инфарктом страдали исключительно люди старшего возраста, однако, в последние годы приступы часто случаются у молодых мужчин и женщин. Мужчины наиболее подвержены симптомам заболевания и находятся в первой группе риска.

Типичная форма инфаркта проявляется в виде острого приступа боли в районе грудной клетки, возникающего без явных причин. Ощущения характеризуются давлением на сердце, сжатием, иногда болевые рефлексы распространяются на спину и плечевые мышцы.

Симптом имеет сходство со стенокардией, но в отличие от данного сердечного заболевания может возникнуть не вследствие нагрузки, а в состоянии покоя. Болевые ощущения сопровождаются приступами аритмии, повышением давления.

1-физиологическая;

2-патологическая.

1-общая;

2-местная.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

ЦВБ

группа болезней, вызванных нарушениями
мозгового кровообращения, из-за
атеросклероза или артериальной
гипертензии.

1.
ишемические поражения
(ишемический и геморраги­ческий
инфаркты головного мозга);

2.
нетравматические кровоизлияния
(гематомы).

— макро:
на 2-3 сутки — очаг ткани дряблой
консистенции;


— микро:
пикноз и деструкция нейронов и глии,
«зернистые шары» — макрофаги с миелином;
через 1-1,5 мес. на месте некроза образуется
«белая киста».

Гематома—
полость, заполненная кровью. Составляет
85% инсультов. Характерная локализация
— базальные ядра полушарий (50%), ствол
мозга (10%). Кровь разрушает ткани мозга
меньше по сравнению с объёмом самой
гематомы.

Осложнения
ЦВБ:
деменция, потеря речи, параличи, смерть.

Эпителиальные
опухоли:
аденома и
карцинома.

Аденома

имеет вид одиночного полипа на ножке.
На
первых этапах
растет
в виде плоской бляшки, что затрудняет
даже
эндоскопическую диагностику.
Вид аденомы могут
иметь
и так
называемые «гиперпластические
полипы», но они имеют воспалительную
природу.

Экзофитные

— полипозные
или грибовидные,
быстро изъязвляются.

Эндофитные
— бляшковидные;

Язвенно-инфильтративные
— блюдцеобразный;

Пластический
линит
— инфильтрация стенки
желудка, что приводит к
уменьшению органа и утолщению
стенок.

Микро:
два
типа рака желудка:
«кишечного»
(аденокарциномы у пожилых, после аденом
и язв) и «диффузного» типа (солидный и
перстневидно-клеточный) — после гастритов
у молодых.

— в левый
надключичный лимфоузел (метастаз
Вирхова);

в яичники
(рак
Крукенберга).

Осложнения:
перфорация
желудка
и
перитонит, кровотечение,
кахексия,
обусловленная голоданием
больных,
выраженной интоксикацией и железодефицитная
анемия.

Пневмонии.


бляшковидный,


полипозный,



диффузный,


узловатый,


разветвлённый.

Остеобластокластома
— гигантоклеточная опухоль — 30%
всех
костных опухолей и опухолеподобных
заболеваний челюстных костей, чаще у
женщин в возрасте 11-30 лет, нижняя челюсть
в области премоляров.

Опухоль вызывает
деформацию челюсти, в течение многих
лет разрушает кость. По мере исчезновения
кости по периферии опухоли происходит
новообразование кости. Имеет вид хорошо
отграниченного плотноватого узла, на
разрезе — красного или бурого цвета с
белыми участками и наличием мелких и
крупных кист.

Гистологически:
состоит из большого числа однотипных
мелких одноядерных овальных остеобластов.
Среди них видны гигантские многоядерные
клетки — типа остеокластов. Опухоль
может озлокачествляться.

Амелобластома
(адамантинома). Самая
частая доброкачественная одонтогенная
опухоль из эпителия остатков эмалевого
органа, одонтогенных кист. У лиц в
возрасте 30-50 лет в области моляров (80%
случаев).

1.
Фолликулярный,

2.
Плексиформный,

3. Акангозный,

4. Базальноклеточный.

Отличается
местным
деструирующим
ростом с проникновением в челюстную
пазуху, основание черепа. Из нижней
челюсти может сдавливать сосудисто­-нервный
пучок. После удаления в 90% случаев
отмечаются рецидивы, но при внекостной
и однокамерной формах — полное
выздоровление.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта.

При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector