Инфаркт патогенез этиология клиника

Что такое инфаркт и какова его этиология?

Инфаркт представляет собой недуг, который обусловлен возникновением некроза участка мышечного слоя сердца, появляющегося в результате возникновения острой ишемии, связанной с закупориванием внутреннего просвета ветви коронарных артериальных сосудов образующимся тромбом.

Иногда возможно развитие инфаркта в результате возникновения спазма коронарной артерии, закупорки ее внутреннего просвета эмболом или атеросклеротической бляшкой. Также возможно развитие инфаркта как следствие разрыва коронарного артериального сосуда.

Инфаркт можно рассматривать как осложнение, возникающее в результате развития различных недугов, сопровождающихся появлением острых коронарных недостаточностей. Так, например, закупорка сердечной артерии тромбом или эмболом возможна при развитии эндокардита и при некоторых типах пороков сердца, которые являются осложненными внутриполостными тромбозами.

Закупорка возможна при развитии коронарита, при системном артрите. Однако чаще всего инфаркт возникает у пациента на фоне атеросклероза сердечных артерий. Сегодня принято рассматривать инфаркт как самостоятельное заболевание. Этот недуг является очень серьезным и наиболее тяжелым типом ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта

Образование некротического участка мышцы сердца при развитии инфаркта всегда обусловлено развитием гипоксии, которая возникает вследствие прогрессирования ишемии из-за снижения и прекращения кровотока по артериальному сосуду, обеспечивающему снабжение кровью определенного участка сердечной мышцы.

Чаще всего патогенез процесса закупоривания артериального сосуда практически полностью совпадает с патогенезом тромбоза кровеносного сосуда на поверхности фиброзной бляшки. Не всегда существует возможность установления конкретных причин развития инфаркта миокарда у больного.

Очень часто наблюдаются возникновение и прогрессирование инфаркта в результате оказания на организм высокого физического, психологического или эмоционального напряжения. В любом из вариантов прогрессированию недуга способствуют высокая активность в работе сердца и выброс в кровяное русло гормонов, вырабатываемых надпочечниками.

Эти процессы сопровождаются активированием процессов свертываемости крови. При усилении сократительной активности сердечной мышцы возрастает потребность в кислороде, а турбулентное перемещение крови в области сосуда, где происходит формирование бляшки, способствует формированию тромба.

В случае развития обширного инфаркта миокарда может развиваться острая левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Смерть при таком развитии недуга может наступить через несколько минут после прекращения кровоснабжения по коронарной артерии.

Предпосылки развития разнообразных типов аритмий при инфаркте появляются как следствие нарушения последовательности распространения возбуждающего импульса по мышечному слою сердца. Дело в том, что некротизированные участки миокарда возбуждение проводить неспособны.

Помимо этого, электронестабильность ткани в области некроза провоцирует развитие очагов неконтролируемого возбуждения. Эти очаги служат источниками экстрасистолии, тахикардии и фибрилляции сердечных желудочков.

Попадание в кровь продуктов некротизирования миокарда вызывает образование под контролем иммунной системы аутоантител, которые воспринимают продукты, получающиеся при некротизации миокарда, как чужеродные белки. Эти явления способствуют развитию постинфарктного синдрома.

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии — 1%).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки  адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки»  наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии  ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)  некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.

1. характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2. изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии

1) острейший период – вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

2) острый период – появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ¼ зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более ½ зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.

3) подострый период – сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).

4) постинфарктный кардиосклероз – сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.

Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Топическая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный – V1-V3; передневерхушечный – V3, V4; переднебоковой – I, aVL, V3-V6; передний обширный (распространенный) – I, II, aVL, V1-V6; переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V1-V6;

При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т.д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки Þ адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» Þ наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии Þ ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) Þ некроз миокарда (необратимое состояние).

1. характерный болевой синдром (StatusAnginosus), не купирующийся нитроглицерином

При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т. д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).

3. характерная динамика сывороточных ферментов.

Сроки повышения в крови

Лактатдегидрогеназа изоформа 1 (ЛДГ 1)

А) неинвазивные: сцинтиграфия с 99mТс-пирофосфатом (накапливается в зоне инфаркта, формируя «горячий» очаг) и с 201Тl (аккумулируется в жизнеспособном миокарде, формируя в зоне инфаркта «холодный» очаг);

радионуклидная вентрикулография; двухмерная эхокардиография (выявляет локальные нарушения сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде и др.)

Б) инвазивные: вентрикулография (позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ), коронарография (позволяет выявить окллюзию коронарной артерии и решить вопрос о целесообразности АКШ или балонной ангиопластики).

Эпидемиология инфаркта сердца

ИМ является достаточно распространенным заболеванием, которое часто приводит к смертельному исходу. В последнее время наметилась тенденция к снижению смертности от ИМ. Часто инфаркт может встречаться у людей в более молодом возрасте.

Инфаркт в возрасте 35-50 лет встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Пиковое развитие числа ИМ у человека приходится на возраст от 50 лет.Эпидемиология инфаркта миокарда включает в себя факторы риска, которые можно разделить на управляемые и неуправляемые.

Управляемыми факторами риска являются следующие:

  • курение;
  • повышенный уровень общего холестерина;
  • пониженная физическая активность;
  • избыточность массы тела;
  • период менопаузы;
  • употребление в большом количестве спиртных напитков;
  • стрессовые ситуации.

Неуправляемыми факторами являются:

  • пол больного;
  • возраст больного;
  • семейное развитие ранней ИБС;
  • перенесенный ранее ИМ;
  • тяжелая степень стенокардии;
  • коронарный атеросклероз.

Очень большое значение при развитии инфаркта придается нарушениям, связанным с коронарным кровообращением и спазмом сердечных артериальных сосудов. Помимо этого, большое значение оказывается усилению тромбообразующих характеристик крови.

Инфаркт миокарда: этиология, классификация, симптомы, диагностика, осложнения, лечение

А) ТЭЛА – характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища;

кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГ-признаки — отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные Ρ в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII;

дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.

Б) расслаИвающая аневризма аорты – характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты);

исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ.

В) острый перикардит – характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля;

шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q.

Ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда).

Д) спонтанный пневмоторакс – характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью;

типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы Ρ в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ.

Е)Острый панкреатит – характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения;

значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче α-амилазы.

Ж) перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки – характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли;

доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).

Тактика ведения и лечение неосложненного ИМ.

1. Реанимационные мероприятия (не менее 30 мин): кардиомониторирование, непрямой массаж сердца и ИВЛ; дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее), при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно), при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией); 4% NaHCO3 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом).

2. Купирование боли: нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила 2-4 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), атаралгезия (особенно при выраженном возбуждении, чувстве страха;

1 мл 2% р-ра промедола 2 мл диазепама в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), морфин по 2-5 мг в/в дробно каждые 5-15 мин до полного устранения боли (при его передозировке: налорфин 1-2 мл 0,5% р-ра в/в), клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно, закись азота, натрия оксибутират.

3. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде ИМ.

1) Кислородотерапия (через носовые канюли, 2-4 л/мин).

2) Тромболитическая терапия: стрептокиназа 1,5 млн ЕД в 100 мл физ. р-ра в/в капельно в течение 30 мин аспирин 325 мг разжевать (­для профилактики аллергических реакций предварительно вводят 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в) ИЛИ тканевой активатор плазминогена / альтеплаза в/в болюсно 10 мг, затем 50 мг в течение 1-ого часа и по 20 мг в течение 2-ого и 3-его часа

Показания к тромболизису: боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина; подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей — II, III, aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда);

Абсолютные противопоказания к тромболизису: острое кровотечение; недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей; хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней;

травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев; геморрагический инсульт в анамнезе; геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3);

неконтролируемая АГ (АД выше 200/120 мм рт. ст.); подозрение на расслаивающую аневризму аорты; злокачественные новообразования; аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК); применение стрептокиназы в последние 6 мес

Тромболизис эффективен, если: а) боль купировалась или уменьшилась б) сегмент ST снизился до изолинии в) появились аритмии реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).

После доставки больного в стационар: ЭКГ каждые 3 часа (лучше постоянное кардиомониторирование) однократно полный перечень всех кардиоспецифических ферментов (точка отсчета), в последующем ислледование тех ферментов, которые должны появиться на момент исследования (в зависимости от динамики ИМ).

— аспирин 160-325 мг однократно разжевать, затем 75-160 мг/сут ежедневно или при непереносимости и противопоказаниям тиклопидин / тиклид 250 мг 2 раза/сут, клопидогрель / плавикс 75 мг 1 раз/сут

— гепаринотерапия (через 6-12 часов после тромболизиса): гепарин 5.000 ЕД в/в болюсно, затем по 1.000 ЕД/час в течение 48-72 часов в/в под контролем АЧТВ (должно увеличиться в 1,5-2 раза от исходного) ИЛИ низкомолекулярные гепарины (надропарин / фраксипарин 85-100 МЕ/кг 2 раза/сутки, дальтепарин / фрагмин 100-120 МЕ/кг 2 раза/сутки, эноксапарин / клексан 1 мг/кг 2 раза/сутки)

4) Инвазивные манипуляции (балонная ангиопластика со стентированием, аорто-коронарное шунтирование)

1) Ингибиторы АПФ: каптоприл 12,5-100 мг/сут, эналаприл / берлиприл / ренитек 2,5-20 мг/сут, лизиноприл / диротон 5-10 мг/сут

2) Бета-блокаторы: пропранолол / обзидан в/в болюсно по 1-2 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 10 мг или снижения ЧСС до 55 уд/мин с последующим пероральным приемом по 20-80 мг каждые 6 часов

3) Нитраты: нитроглицерин (2-4 мл 1% р-ра), перлинганит (20-40 мл 0,1% р-ра) или изосорбида динитрат / изокет (20-40 мл 0,1% р-ра) в/в капельно в физ. р-ре с начальной скоростью 10 мкг/мин с последующим увеличением на 5 мкг/мин каждые 5-10 мин в течение 48-72 ч (при этом САД должно быть не менее 100 мм рт. ст., ЧСС не выше 100 уд/мин)

4. Профилактика осложнений.

МСЭ: общая нетрудоспособность при мелкоочаговом ИМ – 55-65 дней (из них в стационаре – 3-4 нед), при крупноочаговом – 60-80 дней (из них в стационаре – 4-5 нед).

1) стационарный этап – физическая (своевременная и адекватная активизация больных, раннее назначение лечебной гимнастики и ЛФК под контролем врача – проводятся дифференцировано в зависимости от класса тяжести ИМ) и психологическая (создание благоприятной психоэмоциональной обстановки вокруг больного, поддержание оптимистического настроения, внушение уверенности в благоприятном прогнозе и др.) реабилитация

Инфаркт миокарда: этиология, классификация, симптомы, диагностика, осложнения, лечение

Различают крупноочаговый (с зубцом Q) и мелкоочаговый (без зубца Q) инфаркт миокарда. Максимальный по глубине крупноочаговый инфаркт – трансмуральный.

1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50%

2. Периферический тип; 25%

3. Абдоминальный тип; 5%

4. Церебральный тип; 10%

5. Безболевой тип; 10%

6. Комбинированный тип

Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная.

Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода.

Церебральный тип — начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипер-тонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.

Безболевой тип — начало инфаркта миокарда в виде астматического стату-са (отек легких), тотальной сердечной недостаточности, коллапса, аритмии.

1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель),

Прединфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, частота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина.

Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.

Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет.

Симптомы. Острейший период инфаркта миокарда характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением.

При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз. Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс малого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным.

Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается. Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими — притупленный тимпанит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и поcледовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких — клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты.

Острый период инфаркта миокарда чаще всего характеризуется исчезновением боли. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объективного исследования остаются прежними.

В остром периоде инфаркта миокарда выявляются также признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза — возникает лихорадка.

Общий анализ крови: в первые несколько часов появляется нейтрофильный лейкоцитоз, который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель.

Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увели-чение миоглобина, тропонина. Могут наблюдаться повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида и сиаловых кислот, глюкозы.

Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса.

ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая).

Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.

Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и практически с ним сливается. Зубец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс

QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.

Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т.

Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сегмент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т — отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологический» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Об окончании подострой стадии свидетельствует отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологического» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет. Топическая диагностика инфаркта миокарда: — для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V1–4, — для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, V5–6 и аVL, — для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3, — для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF, — для заднебоковой –III, II, аVF, V5–6,- для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V5-7.

нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит;

тромбоэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозивно–язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотечения;

Лечение неосложненного инфаркта миокарда.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или каталке в реанимационное кардиологическое отделение.

Лечебная программа включает: купирование болевого приступа, восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования, предупреждение развития аритмий, раннюю реваскуляризацию и ограничение размеров инфаркта миокарда.

Болевой синдром купируется наркотическими аналгетиками (морфин), нейролептаналгезией.

Для восстановления коронарного кровотока используются тромболитические, антитромботические лекарственные средства (стрептокиназа однократно, антикоагулянты 3-5 суток через 24 ч после введения стрепокиназы, ацетилсалициловая кислота).

С целью реваскуляризации и ограничения размеров инфаркта миокарда применяют нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно 2-4 сут или изосорбид динитрат 20-40 мг в 400 мл 0,9% р-ра хлорида натрия 2 раза/сут 3-5 сут.) с переходом на пролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.

По показаниям: ИАПФ, антагонисты кальция. Физическая реабилитация больных осуществляется с учетом класса клинической тяжести инфаркта миокарда под контролем врача.

Инфаркт миокарда: этиология, классификация, симптомы, диагностика, осложнения, лечение

Комбинированный
аортальный порок сердца, как правило,
является результатом ревматического
эндокардита. Для него характерно наличие
и систолического и диастолического
шумов, выявляемых при аускультации над
аортой.

Сосудистые пульсации и большое
пульсовое давление, типичные для
аортальной недостаточности, при
комбинированном поражении аорты выражены
не так резко. Наряду с этим типичные для
стеноза аорты малый и медленный пульс,
малое пульсовое давление при комбинированном
аортальном пороке также менее выражены.

Этиология.
Чаще неизвестна. Заболевание может быть
наследственным. Часто сопутствует
ревматизму, ИБС, дефекту межпредсердной
перегородки, синдрому Марфана.

Патология.
Избыток ткани митрального клапана с
микседематозной дегенерацией и
удлиненными сухожильными хордами.

Клинические
проявления
.Более типичны у женщин. Большинство
больных не имеют каких-либо симптомов.
Наиболее частые симптомы: атипичная
боль в грудной клетке и различные
суп-равентрикулярные и вентрикулярные
аритмии.

Наиболее серьезные осложнения
— тяжелая МН в результате левожелудочковой
недостаточности, реже — системные
эмболы из тромбоцитарно-фибриновых
отложений на клапане. Внезапная смерть
— редкое осложнение.

Физикальное
обследование.
Средний или поздний систолический
щелчок регистрируется близко к позднему
систолическому шуму, усиливается во
время пробы Вальсальвы, ослабевает при
сидении на корточках или изометрическом
напряжении.

ЭхоКГ.
Выявляет смещение кзади задней (в
отдельных случаях — передней) митральной
створки в поздний период систолы.

Врачебная тактика.
Больных с отсутствием симптомов
необходимо обследовать повторно.
Показана профилактика инфекционных
эндокардитов, если имеется систолический
шум. Больным с тяжелой митральной
регургитацией рекомендованы восстановление
клапана или его замещение; антикоагулянты
применяют у пациентов с эмболиями в
анамнезе.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector