Стадии инфаркта миокарда — Сердце

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия (см.), кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз (см.), либо в связи с острым несоответствием объема кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной И. м. является прекращение притока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом коронарных артериях (см. Атеросклероз). Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — гл. обр.

у больных подострым септическим эндокардитом, при патол, процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основание атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, измененной не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (Тромбангиит, ревматический коронарит и т. п.) или травмы (напр., после селективной коронарной ангиографии).

Чаще всего И. м. развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение И. м. у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий И. м.

, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии И. м.

свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупно-очаговым И. м. Специальный анализ случаев И. м., развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. H. Н.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжелым стенозирующим поражением коронарных артерий И. м. не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные И. м.

По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии И. м. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и др.

Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиол, значении определенных факторов риска развития И. м. Т. к. атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к И. м., факторы риска развития И. м.

во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза (см.). К факторам, повышающим опасность развития И.м., относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), ожирение, наличие подагры, недостаточную физ.

активность, некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность), курение (особенно курение сигарет), употребление мягкой питьевой воды. Опасность возникновения И. м. особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных И. м. наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии (см.

Гиперхолестеринемия); И. м. чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идет о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития И. м.

также установлена (см. Гипертоническая болезнь). У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм рт. ст. и более И. м. возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм рт. ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития И. м. показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 30—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, PI. м.

развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие И. м. полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение АД, ударного и минутного объема, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца.

Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Стадии инфаркта миокарда — Сердце

Связь между частотой И. м. и ожирением (см.) раскрыта не полностью, но ее существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития И. м.

, является недостаток физ. активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии И. м. нередко играет роль физ. перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, к-рая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий.

Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии И. м. после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития И. м.

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при И. м., варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины И. м. оценивается по-разному, т. к. не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к И. м. развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при ее распаде.

Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функц, возможностей противосвертывающей системы, в частности за счет увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при И. м. уменьшается количество так наз. тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Развитие И. м. сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна;

Факторы риска инфаркта миокарда

Большое значение в развитии И. м. придают нарушениям микроциркуляции (см.), в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Поиски иммунокомпетентных систем, в какой-то мере ответственных за развитие И. м., не привели к определенным результатам. Продуцирование антител в процессе формирования очага некроза в миокарде является вторичным, что, по-видимому, имеет значение только в генезе некоторых осложнений этого заболевания.

Наиболее сложен вопрос о происхождении И. м. при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца.

Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности (см.). В условиях тяжелого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам.

Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что И. м. может развиваться в результате только функц, расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность к-рого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клин, проявлений острого И. м. участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза: 1.

Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию.

Как и при всяком стрессе (см.), при И. м. активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период И. м.

артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная), тахикардия (см.). Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (см.). 2.

Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока (см.).

Этим же объясняют и развитие при И. м. сердечной астмы (см.), отека легких (см.), а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), жел.-киш. тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и др.

Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (напр., парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага. 3.

Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение РОЭ. 4.

Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри- и внеклеточного калия и натрия ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии (см.

), желудочковой тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия), фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца (см.). 5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при И. м.

могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы (см. Блокада сердца). Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (напр., мерцания или трепетания предсердий и др.) или остановки сердца.

Причины инфаркта миокарда

В питании сердечной мышцы участвует разветвленная сеть коронарных сосудов. Различные патологии, например спазмирование, тромбоз, перекрытие просвета, увеличение атеросклеротических бляшек, тоже могут затрагивать венечные артерии.

Резкая загрудинная боль, наступает в результате резкого снижения количества поступившей крови в миокард. Приступ проходит после восстановления и нормализации кровотока.

Из-за продолжительности ишемии (приблизительно полчаса) начинается омертвение определенного участка миокарда. В результате — инфаркт миокарда.

Сегодня, согласно данным медицинской статистики, самое первое место по количеству летальных исходов занимает инфаркт миокарда причины которого многочисленны и наибольшее влияние на возникновение данного патологического состояния оказывают косвенные факторы, которые при их большом количестве способны крайне негативно влиять на здоровье человека в целом и состояние и функционирование сердечной системы в частности.

Сердечная мышца, получающая значительный уровень нагрузки в течение вей жизни человека, сокращается бессчетное количество раз, перекачивая огромные объемы крови по организму. И появление любых нарушений в тканях сердца, сбои в его работе влекут за собой ощутимые негативные последствия как для здоровья больного, так и для его жизни в частности.

Причины развития инфаркта миокарда могут быть различными, многие из них определяются образом жизни человека, наличием у него вредных привычек. Сила воздействия этого велика и определяет как силу проявлений сердечных патологий, так и риски для здоровья и жизни.

Также причины, которые могут вызвать рассматриваемое патологическое состояние, определяют, какие последствия может иметь патология, в чем проявляется вероятность развития инфаркта миокарда. И чтобы лучше понимать, какова может быть основная причина инфаркта миокарда, следует получить общее представление о данном состоянии и основных признаках, его характеризующих.

Инфаркт миокарда сопровождается полным омертвением тканей сердца, которые перестают функционировать и становятся некрозными, причины возникновения данного явления могут крыться в поражении клеток сердечной ткани с последующим их отмиранием.

Некрозная ткань и является единственным результатом инфаркта миокарда, при этом отмечается образование рубца. Рубец обычно образуется с течением некоторого времени, в течение которого отмечается стабилизация функционирования сердечной мышцы, однако качестве его сокращений существенно ухудшается вследствие зарастания места рубца соединительной тканью.

инфаркта миокарда некротическая стадия

При этом также отмечается значительное ухудшение процесса питания тканей необходимыми веществами и обеспечение их кислородом. Это приводит, в свою очередь, у нарушениям в процессах газообмена, а это влечет к еще большему усугублению в работе сердца.

Полное отмирание тканей сердечной мышцы, сопровождающееся ухудшением всех процессов в них, может отмечаться у любого человека при наличии провоцирующих факторов, которые не зависят ни от возраста пострадавшего, ни от его пола, ни от расовой или какой-либо другой принадлежности.

Причины инфаркта у мужчин могут несколько отличаться от того, что способно вызвать данное патологическое состояние у женщин, однако негативное воздействие вредных привычек, малоподвижного и нездорового образа жизни одинаково и для женского пола, и для мужского.

Инфаркт миокарда у мужчин в большей степени спровоцированы вредными привычками и зачастую отсутствием необходимого количества физических упражнений, что крайне негативно воздействует на общее состояние сердечной системы, провоцируя патологические процессы в тканях миокарда, в дальнейшем — их некроз.

Сегодня случаи выявленного инфаркта миокарда регистрируются даже в молодом возрасте, и причины этого порой кроются не только в провоцирующих данное состояние объективных причинах, а в сочетании провоцирующих факторов, которые с одинаковой силой влияют на молодых и пожилых людей.

Однако наиболее подвержены данному состоянию именно пожилые люди, поскольку их организм в меньшей степени способен сопротивляться негативным воздействиям, имеется уже ряд приобретенных с годами органических поражений, что также служит дополнительной причиной для возникновения такого состояния, как инфаркт миокарда.

Зная причины, которые могут спровоцировать некроз тканей сердечной мышцы, можно в большей степени проводить профилактику инфаркта миокарда. Ведь предупреждение любого сердечного поражения является лучшим методом лечения, которое не всегда приносит ожидаемые результаты и может не до конца вылечить последствия данной сердечной патологии.

инфаркт миокарда некротическая стадия микропрепарат

Медиками всех стран продолжают проводиться изыскания, позволяющие определить, каковы же основные причины инфаркта миокарда. Ведь данное патологическое состояние, в результате которого на нежной ткани сердечной мышцы образуются рубце вследствие выраженного некроза пораженных тканей, может быть спровоцировано целым комплексном внешних причин, которые оказывают резко негативное воздействие как на общее состояние здоровья больного, так и на качество работы его сердечно сосудистой системы.

Согласно многочисленным данным анализа данного заболевания, главной причиной можно назвать неправильный образ жизни с наличием значительного количества пагубных для здоровья привычек: курением, употреблением спиртных напитков, отсутствием необходимого объема физической активности.

Однако перечисленные факторы оказывают негативное воздействие на весь организм в целом, а инфаркт миокарда может возникать вследствие воздействия определенной причины, которая усугубит их действие и станет отправной точкой для развития данной болезни.

Также к причинам появления значительных изменений в состоянии тканей сердца и процессе его функционирования можно отнести следующие:

  • развитие атеросклеротических явлений, при которых отмечается в первую очередь значительное понижение степени эластичности кровеносных сосудов, появление образований на них. Бляшки внутри сосудов и капилляров ухудшают продвижение крови, что ухудшает питание сердца, снабжение его необходимыми веществами, кровью и кислородом. Вследствие перечисленных негативных изменений отмечается постепенно снижение интенсивности сократительной способности сердца, начало сердечной недостаточности с сопутствующими проявлениями — тахикардией, аритмией;
  • возрастные изменения — несмотря на тот факт, что инфаркт миокарда постоянно «молодеет» (все чаще регистрируются случаи его выявления даже в молодом возрасте), однако в наибольшей степени данному заболеванию подвержены люди старше 40 лет. А приближение к 50 годам сопровождается значительным увеличением склеротических бляшек в сосудах, что ухудшает процессы кровообращения, стимулирую недостаточное питание тканей сердечной мышцы и постепенное ухудшение его функционирования;
  • чрезмерно высокий показатель кровяного давления, именуемое артериальной гипертонией, также существенно влияет на повышение риска возникновения инфаркта миокарда. Параллельное увеличение характерных проявлений атеросклероза сосудов провоцирует снижение проникаемости стенок сосудов, уменьшение их эластичности, что приводит к постепенному ухудшение питания тканей сердца;
  • увеличенная масса тела, ожирение — эти факторы крайне неблагоприятно сказываются на состоянии сердца, в разу увеличивая степень нагрузки на них за счет массы тела и необходимости прокачивания большего объема крови. Ожирение также провоцирует образование бляшек, которые препятствуют правильному и качественному кровообращению;
  • курение — именно он в наибольшей степени негативно воздействует на состояние сердца и сосудов, никотин, быстро проникая в кровь через слизистую рта и легких, разругает нежные ткани сердца, ускоряя начало их некроза;
  • отсутствие необходимого количества физической активности провоцирует замедление кровообращения, образование лишнего веса и потерю скорости всех обменных процессов, происходящих в организме человека. А это, в свою очередь, негативно воздействует на общее состояние сердца.

Симптомами появления нарушений в работе сердца станут изменения, которые ведут к нарушению питания тканей сердечной мышцы, появлению выраженной болезненности в процессе совершения даже простых бытовых действий.

А поскольку при данном состоянии характерные проявления помогут вовремя выявить его и начать необходимое лечение, следует постоянно «прислушиваться» к субъективным ощущениям, чтобы вовремя обратиться к врачу-кардиологу за медицинской помощью.

Любые из перечисленных причин способны даже в единственном числе вызвать серьезные необратимые изменения в процессе функционирования сердечной мышцы, а в комплексе их воздействие на сердце в значительной степени увеличивается.

Методы диагностики

Для своевременного выявления любой патологии сердечно сосудистой системы рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у врача-кардиолога, который на основе ряда проводимых лабораторных исследований сможет поставить точный диагноз и назначить лечение, которое предупредит начинающееся заболевание и не допустит возникновения инфаркта.

К диагностическим мероприятиям следует отнести следующие:

  • электрокардиограмма, которая позволит выявить даже начальные стадии патологического процесса в работе сердца;
  • взятие крови для проведения всестороннего ее анализа — в первую очередь выявляется количество миоглобина, тропонинов;
  • определение и выявления даже начальной стадии некротических процессов в тканях сердечной мышцы.

Крупноочаговый трансмуральный

Перечисленные методики диагностирования позволяют в комплексе обследовать больного, обнаружить даже малейшие отклонения в нормальном функционировании миокарда. Субъективные ощущения больного также учитываются при постановке окончательного диагноза, поскольку помогут обнаружить патологический процесс.

Перечисленные методики следует проводить своевременное выявление любых патологий в работе сердечной системы, которые могут спровоцировать возникновение инфаркта. Потому даже незначительные проявления патологии могут привести к серьезным и порой необратимым негативным изменениям в тканях сердечной мышцы.

Последствия

Отличия между женским и мужским инфарктом

Раньше инфаркт миокарда чаще диагностировали у представителей мужского пола. Но в последнее время женские инфаркты участились. Насторожить человека должна слабость, бессонница, отек конечностей, постоянная тревога и одышка.

Именно, эти показатели считаются основными симптомами заболевания. При наблюдении таких признаков, необходимо посетить кардиолога и пройти электрокардиограмму. диагностика на ранних сроках, поможет уберечь пациента от неприятных последствия и от летального исхода.

Когда у женщины начинается сердечный приступ, то она первым делом чувствует боль в шее, плече и челюсти. Боль в мышцах сопровождается тошнотой, головокружениями и холодным потоотделением.

Научные исследования доказали, что женщина спокойнее адаптируются в этой ситуации, и после инфаркта быстро возвращаются к обычному образу жизни. Бывают случаи, когда инфаркт случается повторно, в таком случае необходимо менять свой образ жизни.

Мужской инфаркт, в отличии от женского, может долгое время не выдавать себя. Во время приступа, мужчины не чувствуют головокружение, недомогание и тошноту.

Болевой спазм локализуется в спине, конечностях, в редких случаях в челюсти. Затрудняется дыхание и начинает жечь в горле, при этом начинается икота, мужчина бледнеет и не может устоять на ногах.

Классификация инфаркта миокарда, его виды и стадии

Классификация инфаркта миокарда производится в зависимости от размеров очага поражения ткани сердечной мышцы. Врачи выделяют крупно- и мелкоочаговый инфаркты. Причем на последний приходится 20% от общего числа случаев заболевания.

Мелкоочаговая разновидность опасна тем, что при отсутствии надлежащего лечения легко переходит в крупноочаговую форму. Как показывает практика, это происходит у 1/3 пациентов.

Основные виды инфарктов в зависимости от глубины некроза тканей сердечной мышцы:

  • трансмуральный (часто бывает крупноочаговым);
  • инструмальный (некроз наблюдается только в толще миокарда);
  • субэпикардиальный (патологические процессы затрагивают область прилегания к эпикарду);
  • субэндокардиальный (возникает в области прилегания к эндокарду).

Рассматривая виды инфаркта миокарда, стоит начать с мелкоочагового субэндокардинального. Его отличает от других разновидностей несколько моментов:

  • просвет сосуда перекрывается не полностью;
  • остаются обходные пути кровотока даже в зоне повреждения;
  • происходит закупорка небольших артериальных ветвей, обеспечивающих питание сердечной мышцы.

При мелкоочаговом инфаркте не возникает аневризма, отсутствует риск разрыва сердца. Реже возникают такие осложнения, как сердечная недостаточность, тромбоэмболия или фибрилляция желудочков.

Мелкоочаговый инструмальный инфаркт означает, что некротическое поражение зафиксировано во внутренних слоях сердечной мышцы. Остальные виды инфаркта лучше видны на ЭКГ. Но при инструмальном патологический зубец может отсутствовать.

В этом и заключается главная его опасность. Тем более что во внутренней области миокарда поражение может занимать большую площадь. Потребуется дополнительная диагностика.

Рассматривая виды инфарктов сердца, многие специалисты отмечают, что эта форма трансмурального поражения приводит к наибольшему числу летальных исходов.

Некроз затрагивает все слои миокарда, и площадь поражения достаточно велика. На ЭКГ виден измененный зубец QS.

Классификация инфаркта миокарда по области поражения позволяет выделить и этот вид. Его название означает, что некроз непроникающий, т.е. затрагивает только поверхность.

Такая разновидность четко видна на ЭКГ, что не делает заболевание менее опасным, поскольку оно часто приводит к летальным исходам.

Существует несколько вариантов классификации заболевания в соответствии с разными параметрами и факторами.

Субэпикардиальный Некротические участки находятся возле зоны эпикарда.
Субэндокардиальный Участок омертвения располагается возле зоны эндокарда.
Интрамуральный Некротический участок локализуется в самом миокарде. В этом случае поражается большая часть толщины мышцы сердца.
Трансмуральный Некрозу подвергается вся толщина стенки сердца. Этот вид инфаркта миокарда чаще всего возникает у мужчин старше 50 и имеет крупноочаговый характер.

ЭКГ при инфаркте миокарда по стадиям точно определит, какой участок повреждён и насколько велика поражённая зона. Тем не менее, при помощи этого исследования диагностировать заболевание иногда достаточно сложно из-за отсутствия типических изменений в начале инфаркта и по другим причинам.

По второй классификации заболевание в зависимости от размеров поражённой зоны подразделяется на два типа:

  • крупноочаговый;
  • мелкоочаговый.

Причём вторая форма возникает гораздо реже (примерно в 20 % случаев), но может перерасти в первую форму.

Специалистами также выделяются атипичные разновидности инфаркта миокарда, которым свойственны свои симптомы и проявления.

Первичный Возникает у человека в первый раз в жизни.
Рецидивирующий Заболевание появляется снова в течение 2 месяцев после своего первого возникновения.
Повторный Возникает через 2 и более месяцев от первичного.
Мочекислый инфаркт Возникает у большинства новорожденных из-за особенностей функционирования почек.
Лакунарный инфаркт Происходит закупорка мелких артерий, питающих мозг.

Помимо выделения определенных стадий развития инфаркт классифицируют:

  • по объему поражения на мелко- и крупноочаговый;
  • по характеру течения: повторный, затяжной, рецидивирующий и моноцикличный;
  • по местоположению очага поражения: верхушечный, левого и правого желудочка, инфаркт перегородки и другие;
  • по анатомии: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный и др.

От места расположения пораженных участков зависят и формы инфаркта миокарда. Инфаркт может локализоваться в:

  • переднем, заднем, боковом и нижнем желудочке;
  • межжелудочной перегородке;
  • верхней сердечной части, изолированного характера;
  • правом желудочке.

Закупориваться артерии могут в стыках отделов сердца, это может быть заднебоковой, верхнебоковой, нижнебоково отдел и другие.

Типы инфаркта миокарда разделяются не только потому какие параметры локализации защемлений мышц сердца, но и от того, какая величина сердечного поражения.

Мелкоочаговые виды инфаркта  указывают на незначительную пораженную область, в основном это, толща самого миокарда.

Данные виды у инфаркта миокарда, делятся на две формы:

  • субэндокардиальная, локализующаяся под внутренним слоем оболочки сердечной стенки;
  • субэпикардиальная, локализующаяся на наружных стенках. Некроз обширного характера характеризуется отмирание большого участка сердечной мышечной области. В свою очередь он делится на трансмуральный и не трансмуральный.

Так, в зависимости от глубины некротических повреждений заболевание может быть:

  • субэндокардиальным, при котором некротические изменения поражают области около внутренней стенки сердца (эндокард);
  • субэпикардиальным с омертвлением тканей в зоне наружного слоя сердечной мышцы (эпикард);
  • интрамуральным, локализация которого наблюдается непосредственно в мышце сердца с поражением ее большей части толщины;
  • трансмуральным с изменениями во всей толщине стенки сердца.

Размеры поражений позволяют классифицировать болезнь как крупноочаговую и мелкоочаговую формы. Последняя протекает более мягко и при своевременном лечении не приводит к негативным последствиям.

Стоит отметить, что мелкоочаговому типу заболевания подвергается только 20% пациентов, но не исключено его перерастание в крупноочаговую форму.

При первой в жизни пациента диагностике инфаркта он характеризуется как первичный. При выявлении заболевания вторично на протяжении двух месяцев после первого появления – рецидивирующий. Возникновение патологических изменений по истечении двух месяцев после первичного классифицируется как повторный.

Следует отличать инфаркт миокарда от других инфарктных состояний (мочекислого и лакунарного инфарктов).

Вне зависимости от классификации заболевание проходит определенные стадии с присущими им симптомами и изменениями в кардиограмме.

Инфаркт миокарда – это тяжелейшее заболевание сердца, связанное с гибелью сердечных мышц, обусловленного относительной либо абсолютной недостаточностью кровоснабжения данной области.

Приступ стенокардии

Формы инфаркта миокарда различаются по симптоматике (формы клинических проявлений), которые могут нести атипичный характер, другими словами, не такой как обычно характер. Клиническая картина такого вида представляет затруднение при диагностике инфаркта миокарда.

Следует отметить, что довольно часто бывают ситуации, когда инфаркт маскируется под другие болезни. Тем самым отнимается много драгоценного времени, которое жизненно важно не упустить это время для оказания первой помощи, от которой будет зависеть его жизнь, течение данного заболевания и прогнозы на будущее.

•абдоминальная форма — форма, симптомы которой схожи с симптомами острого панкреатита, сопровождающаяся болями выше части живота, вздутием, икотой, тошнотой и рвотой;

•астматическая форма — форма, симптомы которой схожи с приступом бронхиальной астмы и сопровождаются нарастающей одышкой.

•безсимптомная форма – редкая форма, наиболее характерная для сахарных диабетиков, в силу нарушения чувствительности;

•церебральная форма — форма, симптомы которой выражаются головокружением, нарушением сознания, неврологическими отклонениями.

Боль при инфаркте миокарда может проявляться не в груди, а находится в левом плече, руке, нижней челюсти, имитируя зубную боль, прятаться под маской бронхиальной астмы – приступы удушья и сильной одышки.

Иногда встречаются и такие случаи, когда пациент с инфарктом, абсолютно не чувствует никакого дискомфорта и боли или возможно когда-то перенес эту болезнь сердца на «ногах», не подозревая об этом, а обнаруживается это случайно — сделав кардиограмму при каком-нибудь очередном медицинском осмотре.

Болит плечо

Такие редкие формы инфаркта встречаются в основном у «диабетиков», чаще инфаркт миокарда скрывается под видом мигрени, головокружения, усталости с потерей сознания, что сразу может насторожить врача о существование сосудистых проблем головного мозга.

Инфаркт миокарда q – характеризуется острым коронарным синдромом с подъемом сегмента st, соответственные изменения – появление зубца q в динамике на электрокардиограмме в общей картине с клиническими проявлениями дают достаточные признаки для установления подробного диагноза инфаркта миокарда с зубцом q.

Инфаркт миокарда без q зубца характеризуется, как правило, также коронарными симптомами: увеличением уровня сердечных ферментов, а также ишемическими изменениями, которые выявляются при ЭКГ (электрокардиограмма), в последующем без появления тока некроза в виде формирования зубца q.

Данное заболевание без q зубца не настолько обширно и не так часто заканчивается внутрибольничной смертью, по сравнению с инфарктами миокарда q. Но в тоже время, он очень опасен тем, что на протяжении долгого времени наблюдения за этими пациентами отмечена высокая частота повторных ишемических эпизодов и вследствие смертности, по причине наличия тяжелого многососудистого поражения коронарного русла, вызывающий нестабильность инфаркта миокарда.

Стадии развития инфаркта

Все формы инфаркта миокарда проходят через периоды развития. Они характеризуются разными симптомами.

Выделяют следующие стадии развития инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктный период (или продромальная стадия). Характерно учащение и усиление приступов стенокардии. Продолжительность этого периода может быть разной — от нескольких часов до суток, иногда до 30 дней.
  2. Острейшая стадия. Продолжается от момента развития ишемии до того, как появляется некроз. На этой стадии события развиваются быстро. Она может продолжаться до 2 часов, но иногда занимает всего 20 минут.
  3. Острая стадия. Ее отсчитывают от момента развития некроза до миомаляции. Последняя представляет собой ферментативное расплавление отмершей ткани сердечной мышцы. Длится от 2 суток до 2 недель.
  4. Подострый (также эту стадию называют текущей или рубцующейся). Начинается процесс формирования рубца, некротическая ткань заменяется грануляционной.
  5. Постинфарктная стадия. Характеризуется завершением процесса формирования рубца. В это время миокард постепенно адаптируется к новым условиям своего функционирования.
Условия Острейший Острый
Признаки на ЭКГ Формируется патологический зубец Q или комплекс QS, но пока это только повреждение. На ЭКГ виден отрицательный зубец Т. Сформирован зубец Q или комплекс QS, и это уже некроз. Коронарный зубец Т является отрицательным.
Когда начинается от момента появления первых симптомов От нескольких минут до нескольких часов. От нескольких часов до нескольких дней.
Сколько времени длится Часы. Дни.
Условия Текущий (рубцующийся) Постинфарктный кардиосклероз
Признаки на ЭКГ Есть зубец Q или комплекс QS, представляющий собой рубец. В то же время зубец Т является сглаженным или слабоположительным. Вид зубца Т характерен для ишемии.
Когда начинается от момента появления первых симптомов Дни. От нескольких месяцев до нескольких лет.
Сколько времени длится Месяцы, в некоторых случаях — годы. Несколько лет.

В каждом случае только врач может классифицировать заболевание и поставить диагноз.

Прединфарктная

Повышается температура тела

Инфаркт миокарда стадии продромальной легче всего вылечить, но выявить сложнее. Далеко не всегда пациент при этом испытывает сильные боли. Он не идет к врачу, не проходит ЭКГ, и невозможно понять, связан ли дискомфорт с патологиями сердца или заболеванием позвоночника. Тем более что бывают и атипичные формы инфаркта, при которых болеть могут плечо, спина, челюсть.

Но при наличии патологических процессов в сердце возникает чувство тревожности, страха, одышка — это и позволяет вовремя идентифицировать болезнь.

Острейшая

В большинстве случаев на этой стадии инфаркта и вызывают пациенту скорую помощь. У больного возникают болевые приступы, которые протекают волнообразно, могут длиться от получаса до нескольких часов и далеко не всегда купируются медикаментами.

Возникает одышка, снижается артериальное давление. Иногда в этот период развивается сердечная астма.

До приезда медика больному нужно обеспечить полный покой. Из препаратов дают Нитроглицерин (но не более 3 таблеток) и Аспирин. Лечение чаще всего осуществляется в реанимационном отделении.

Все типы инфаркта в острейшей стадии проявляются болью, но при атипичном течении возможны дополнительные симптомы.

Острая

Если рассматривать стадии инфаркта, в остром периоде опасность для здоровья все еще велика, хотя болевой синдром исчезает. У некоторых людей в результате процессов некроза и перифокального воспаления повышается температура тела, она может перерастать в лихорадку, которая будет продолжаться до 10 дней, а иногда и дольше.

Все типы инфарктов миокарда проходят через острую стадию. Разница — только в выраженности симптомов, включая артериальную гипотензию и признаки сердечной недостаточности.

Подострая

Болевые ощущения на этой стадии отсутствуют, становятся менее выраженными нарушения сердечного ритма, исчезает систолический шум, нормализуется давление и температура. Тем не менее в подострой стадии также нужна медицинская помощь.

Врач должен предотвратить образование тромбов. Стандартно лечение все равно проводится в условиях стационара. Дополнительно нужно привести в норму кислотный и щелочной баланс. Необходима коррекция образа жизни, в том числе правильное питание, поскольку из рациона нужно убрать все острые и жирные продукты.

Обязательна работа с психотерапевтом для снятия стресса. После этого начинается реабилитационный период, который может длиться около полугода.

Постинфарктная

Самый длительный из этапов. Хотя клинические проявления на нем отсутствуют, но пренебрегать лечебными и профилактическими мерами нельзя.

На этом этапе принимают нитраты, бета-адреноблокаторы, статины, антагонисты калия, т.е. те препараты, которые назначает врач. Возможно, специалист порекомендует также витаминные комплексы и такие средства, как Аспирин или Плавикс (иногда их даже принимают совместно).

На этом этапе показана специальная диета и лечебная физкультура. Пациенту придется отказаться от вредных привычек (курение и употребление алкогольных напитков).

Предынфарктный (продромальный)
  • этот этап крупноочаговой формы заболевания диагностируется в половине всех случаев возникновения инфаркта миокарда;
  • на этой стадии возникают приступы стенокардии или усиление их интенсивности и частоты в случае, если они появляются уже не в первый раз у пациента;
  • при этом у человека резко ухудшается общее самочувствие, возникает бессонница, повышенная утомляемость или тревожность, ухудшается настроение, появляется сильная слабость, которая не проходит даже после полноценного ночного отдыха.
Острейший Для такой стадии развития инфаркта миокарда (её ещё часто называют ишемической) характерна определённая длительность: от 30 минут до двух часов. Именно это время требуется для начала патологических изменений в тканях сердечной мышцы от возникновения ишемии.Самым часто возникающим симптомом этого состояния является резкая и очень сильная боль за грудиной. Она может отдавать в другие места, например, в шею, руку, плечо, челюсть.Поэтому так легко спутать инфаркт миокарда с другими проблемами и патологическими состояниями.

Причём характер болезненных ощущений может быть самым разным. Больные могут описывать их как:

  • распирающую боль в сердечной мышце;
  • жгучие нестерпимые болезненные ощущения;
  • чувство сдавливания и ломоты.

В любом из этих случаев боль в течение нескольких секунд принимает свою максимальную интенсивность, которую и держит ещё несколько часов. Иногда она может накатывать и незначительно отступать как волна, или быть постоянной. Очень редко инфаркт не сопровождается болью, но это происходит лишь благодаря индивидуальным особенностям человека.

Длительное присутствие интенсивных болевых ощущений обычно свидетельствует о расширении зоны поражения.

В острейшей стадии развития инфаркта миокарда появляются такие симптомы, как:

  • тошнота и рвота;
  • одышка;
  • проблемы с дыханием;
  • холодный пот;
  • внезапная слабость;
  • головокружение;
  • сильное чувство страха умереть.

Помимо этого, бледнеет кожа, а выражение лица искажается страданием. Давление сначала повышается, а потом резко падает, что может спровоцировать кардиогенный шок. Также появляются тахикардические расстройства, нарушения сердечного ритма и проблемы с проводимостью.

Ещё одним признаком острейшей стадии инфаркта считается сильное внезапное похолодание рук и ног. При возникновении застойных явлений в лёгких человек начинает непроизвольно издавать хрипящие звуки, а его дыхание становится  жёстким. Может развиться отёк лёгких, который проявляется влажным хрипением.

Острый
  • после острейшей стадии инфаркт переходит в следующую острую, которая носит некротический характер;
  • её длительность составляет 2 суток;
  • в этот период полностью отграничивается очаг некроза от здоровых тканей сердца;
  • если это рецидивирующий инфаркт, то острая стадия может затянуться до 10 и более дней;
  • в большинстве случаев интенсивные болевые ощущения пропадают, но иногда они могут сохраняться;
  • это наиболее опасная стадия инфаркта миокарда, так как именно острому периоду свойственно возникновение самых серьёзных нарушений в организме, в том числе проблем с мозговым кровообращением, разрывов сердечной мышцы, тромбоэмболии или аритмических расстройств;
  • в острый период возникает артериальная гипотензия и миокардная недостаточность, а при обследовании обнаруживается сбои сердечного ритма и проблемы с проводимостью;
  • для этой стадии инфаркта характерно повышение температуры тела до 390С и возникновение лихорадочных состояний.
Подострый
  • После острой стадии инфаркта миокарда возникает подострая, то есть период организации.
  • Длительность этого периода может быть разной, но чаще всего составляет один месяц.
  • В это время отмерший участок полностью отграничивается от здоровых зон, а затем начинает замещаться соединительной тканью.
  • В подострый период развивается недостаточность миокарда, аритмия и электрическая нестабильность. Причём эти осложнения могут со временем пройти, а могут лишь прогрессировать. Человек при этом чувствует уменьшение тяжести в груди.
  • В большинстве случаев сердечная проводимость восстанавливается в течение 3 недель, но иногда патологические изменения остаются неизменными. Симптомы застоя в лёгких и проблемы с дыханием снижают свою интенсивность или пропадают вовсе.
  • Эта стадия инфаркта миокарда характеризуется нормализацией состава крови, а именно количества в ней лейкоцитов, а также восстановление нормальной температуры тела. Если же этого не произошло, то это служит сигналом возникновения постинфарктного синдрома или других осложнений.
Постинфарктный
  • Этот период инфаркта миокарда является завершающим. У него есть ещё одно название – стадия рубцевания. К окончанию этого периода у больного формируется рубец на некротическом участке сердечной мышцы.
  • Обычно эта стадия заканчивается спустя полгода после начала омертвения тканей сердца. А в оставшихся непоражёнными участках миокарда развивается гипертрофия компенсаторного характера.
  • Это иногда приводит к устранению симптомов инфаркта, но если поражён слишком обширный участок, то симптоматика и признаки сохраняются, а состояние человека начинает ухудшаться.
  • У одной третьей части пациентов однажды перенесших заболевание, в течение 3 лет возникает повторный инфаркт. Клиническая картина при этом та же, что и в первый раз, но начало этого патологического состояния безболезненное.
  • Если в этой стадии не возникло серьёзных осложнений, среди которых недостаточность миокарда, то начинается быстрое увеличение двигательных возможностей больного, а также появляется устойчивость к умеренным физическим нагрузкам.
  • Частота сокращений сердца становится нормальной. Постепенно приходят в норму и показатели анализа крови.

Стадии развития инфаркта

  1. Продромальный (предынфарктный).
  2. Острейший.
  3. Острый.
  4. Подострый.
  5. Постинфарктный.

Рассмотрим подробнее продолжительность каждой стадии и ее основные характеристики.

Продромальная

Длительность Клинические проявления Изменения на кардиограмме
От 10 – 15 минут до 50 – 60 дней Предынфарктный период. Прогрессирует стенокардия и вызывает нестерпимые боли. Последующие приступы становятся все продолжительнее. У больного ухудшается самочувствие, появляются бессонница, непреходящая утомляемость и слабость. Симптомы нестабильности миокарда.

Важно:Устанавливают диагноз «инфаркт миокарда» и определяют срок его давности с помощью электрокардиограммы, так как болезнь протекает поэтапно.

Острейшая

Продолжительность Клинические проявления Изменения на кардиограмме
От получаса до 55 – 60 минут В фазе существует 5 вариантов протекания заболевания:
1) Самый частый – болевой (ангиозный), при котором возникает длительная обжигающая боль в груди. Она распространяются на челюсть, шейный отдел, плечо. Нитроглицерин при таком состоянии не помогает. У больного возникает острое возбуждение, страх.

2) Астматический характеризуется затрудненным дыханием, усиливающейся одышкой. Если в легких застаивается кровь, появляются хрипящие звуки. По симптоматике напоминает астму. Встречается при повторяющихся инфарктах и у гипертоников.

3) Абдоминальный возникает при отмирании тканей нижней области мышцы сердца. Ощущение боли сосредотачивается в зоне живота. Частыми проявлениями являются рвота, диарея. Такой вариант диагностировать сложно, так как он схож с нарушениями работы пищеварительных органов.

4) Аритмический вариант иногда вызывает обмороки, потерю сознания, перебои в сердце.

5) Церебральный определяют симптомы нарушения снабжения мозга кровью: невнятная речь, шаткая походка, головокружение, приступы эпилепсии.

Формируются зоны некроза, появляется зубец Q. Сегмент ST располагается выше либо ниже.

Факторы риска инфаркта миокарда

Важно: иногда человек не подозревает о сбоях в работе сердечной мышцы, не жалуется на плохое самочувствие. Признаки болезни обнаруживаются лишь на кардиограмме. Это бывает с больными, страдающими диабетом.

Острая

Периоды инфаркта миокарда имеют самую опасную фазу некротического характера — острую. Ей свойственны разрывы мышцы сердца, тромбоэмболия, нарушения обращения крови в мозге. Часто в этом периоде боль исчезает, но иногда сохраняется.

Продолжительность Клинические проявления Изменения на кардиограмме
10 – 12 суток, в начале рубцевания мышцы, границы омертвления ткани четко определяются. Область отмирания клеток сердца отграничивается от неповрежденных тканей. Повышается температура до 38 – 39 градусов, число лейкоцитов возрастает, увеличивается СОЭ. Становятся активными ферменты сердца: тропонин, креатинфосфокиназа, кардиоспецифический белок и другие. Область повреждения замещается областью ишемии. Некротическая зона увеличивается. Зубец Т, сегмент ST и патологический зубец Q имеют патологическую динамику.

Важно: самое большое количество осложнений, которые могут привести к смерти, появляются в острую и подострую фазы. На положительную динамику можно рассчитывать после их благоприятного завершения.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда имеет 2 периода. В первом восстанавливается мышца, которая находилась в области повреждения, она переходит в состояние ишемии. Во время второго наряду с восстановлением волокон мышцы, становятся меньше ишемические проявления.

Клинически подострый инфаркт протекает так: формируются электрическая нестабильность, ритмические нарушения сердца, недостаточность работы мышцы. Сердечная проводимость обычно стабилизируется в течение 20 – 22 дней, но в некоторых случаях состояние больного не улучшается. Если температура и состав крови не нормализовались, то возможно появление осложнений.

Продолжительность Клинические признаки Изменения на кардиограмме
До 55 – 65 суток. Период завершается образованием соединительнотканного рубца. Отмершая область отграничивается от здоровой и замещается соединительной тканью. Больного беспокоит гипертония и признаки сердечной недостаточности. Постепенно они сглаживаются либо исчезают, но в некоторых случаях могут и прогрессировать, что повышает риск возникновения повторного инфаркта. Состояние постепенно нормализуется: становится оптимальным количество лейкоцитов в крови, восстанавливается нормальная температура тела, проходят симптомы застоя в легких. Возможно развитие крапивницы (синдром Дрессела), перикардита, суставных болей, лихорадки, воспаления легких. Фиксирование зубца Q либо комплекса QS (некроз), отрицательного зубца Т (ишемия). После 3 недель болезни его амплитуда уменьшается. Если нет повреждений, то сегмент ST находится на изолинии. Продолжительный подъем сегмента бывает при аневризме.

Постинфарктная

Завершающая фаза болезни. Заканчивается через 5 – 6 месяцев после начала заболевания. В непораженных сердечных участках появляется гипертрофия (носит компенсаторный характер). У некоторых больных признаки инфаркта исчезают, но сохраняются, если поражен очень большой участок мышцы сердца.

Продолжительность Клинические проявления Изменения на кардиограмме
До 6 месяцев. Консолидация рубца на некротическом участке. Сердце постепенно подстраивается под новые условия. Так как функционирующих сердечных клеток становится меньше, могут появляться признаки хронической недостаточности сердца. У трети больных, перенесших болезнь, происходит повторный приступ в течение 3 лет. Его клиника такая же, однако, начало патологического процесса безболезненное. Признаки определившегося рубца: рубцовая ткань являет себя, как и некроз – не создает ЭДС, не возбуждается. Зубец Q исчезает, появляется положительный зубец Т, а ST располагается на уровне изолинии.

Важно: если показатели анализа крови и частота сердечных сокращений пришли в норму, то у больной становится устойчивым к небольшим физическим нагрузкам.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ

Клин, проявления И. м. и его течение во многом определяются локализацией некроза и его объемом, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций. Рефлекторные нарушения иногда могут быть ведущими в картине болезни, формируя определенные синдромы, а также атипичные формы течения И. м.

Типичное течение И. м. включает пять периодов. 1. Продромальный период, или период предвестников (так наз. предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности с нарастанием их тяжести;

он продолжается от нескольких часов до месяца. 2. Острейший период — время между началом тяжелой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза — занимает от 30 мин. до 2 час. Есть данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов И. м. 3.

Острый период, в течение к-рого образуется участок некроза и миома ляции, длится от 2 до 10 дней (иногда — при затяжном или рецидивирующем течении И. м.— дольше). 4. Подострый период, во время к-рого завершаются начальные процессы организации рубца: некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4—5-й нед.

от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечнососудистой системы, продолжается в течение 3—6 мес. с момента образования некроза.

Для каждого периода И. м. в большинстве случаев характерны определенные изменения ЭКГ.

Продромальный период освещен в литературе недостаточно полно. Большинство авторов считает, что период предвестников наблюдается примерно у половины больных И. м. К предвестникам относят возникающие впервые в жизни приступы стенокардии (см.);

у больных, страдающих стенокардией,— учащение, удлинение и увеличение тяжести приступов, присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения («нестабильная» стенокардия). Важный симптом — отсутствие леч.

эффекта от применения нитроглицерина у больных, у которых он ранее купировал боли. Иногда в этом периоде отмечаются изменения ЭКГ, отражающие ишемию миокарда в области, где в дальнейшем развивается И. м.

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, к-рая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus).

Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (особенно в левые), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер;

многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких секунд или минут. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли.

Продолжительность ее колеблется от 20—30 мин. до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардиального перикардита или с пролонгированным течением И. м., когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда.

Боль сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, нередко тошнотой, рвотой (особенно при локализации И. м. в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха* потливостью.

Артериальная гипотензия во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности (см.), но и острой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза.

Обширный очаг некроза ведет к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока. Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком;

В острейшем периоде И. м. часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, которые наряду с отеком легких являются причиной ранней смерти более половины больных.

Данные физикального исследования в острейшем периоде заболевания определяются гл. обр. такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа (см. Галопа ритм).

Остальные физикальные признаки, такие как тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево, менее специфичны. Если острая левожелудочковая недостаточность связана с инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой сердца и в V точке появляется грубый систолический шум митральной недостаточности.

Острый период связан с окончанием формирования очага некроза. Значительно уменьшается или исчезает боль. Остаточная боль может быть связана с ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпистенокардиальным перикардитом.

Проявления сердечной недостаточности и артериальная гипотензия в этом периоде сохраняются или возникают у многих больных и могут прогрессировать. Сохраняется тенденция к развитию нарушений ритма и проводимости, которые, по данным круглосуточного мониторного наблюдения, отмечаются практически у всех больных.

ЭКГ стадий инфаркта миокарда

По данным В. А. Люсова и Ю. Б. Белоусова, в первые часы И. м. повышается вязкость крови и агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Через несколько часов с начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38—38,5° и лишь изредка превосходит эту величину). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 тыс.

в 1 мкл крови), у немногих больных — гиперлейкоцитоз (более 20 000 клеток в 1 мкл крови). Несколько позже ускоряется РОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, в основном за счет ее первого изоэнзима (через 3— 4 часа от начала заболевания), аминотрансфераз, или трансаминаз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени — аланиновой (обычно к концу первых суток заболевания).

Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена — увеличивается, появляется патол. С-реактивный белок).

Подострый период начинается после полного отграничения очага некроза от неизмененного миокарда. В этом периоде сохраняются клин, симптомы, связанные с уменьшением массы функционально полноценного миокарда и его электрической нестабильностью.

Ангинозные боли у многих больных отсутствуют. Иногда они исчезают и у тех больных, у которых до развития И. м. отмечалась стенокардия. В ряде случаев приступы стенокардии сохраняются или появляются, если их не было до И. м.

Проявления сердечной недостаточности в большинстве случаев начинают уменьшаться, но могут быть стабильными или даже нарастать. АД, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Если И. м.

развился на фоне артериальной гипертензии, может определяться так наз. обезглавленная гипертензия: диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным.

В дальнейшем у многих больных повышается и систолическое давление, но пульсовое обычно остается уменьшенным. Нарушения ритма наблюдаются реже, чем в острейшем и остром периодах И. м., причем частота аритмий уменьшается с каждым днем заболевания.

Через 2—3 нед. у многих больных восстанавливается нарушенная в остром периоде PI. м. проводимость. Нередко исчезают аритмии, связанные с острой перегрузкой левого предсердия, напр, мерцательная аритмия.

Проявления резорбционно-некротического синдрома в подостром периоде уменьшаются. Начиная с 3— 4-го дня от начала заболевания постепенно уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура тела обычно нормализуется.

Лейкоцитоз, выраженность к-рого в значительной мере определяется размерами И. м., постепенно уменьшается и к концу первой недели количество лейкоцитов в крови нормализуется, а палочкоядерный сдвиг исчезает.

Более длительное существование лейкоцитоза указывает на возникновение воспалительных осложнений или пролонгированное течение инфаркта миокарда. РОЭ достигает максимальной величины к 5—7-му дню заболевания.

В дальнейшем ускорение РОЭ может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза грануляционной тканью. Содержание сахара в крови, как правило, нормализуется в течение нескольких дней от момента развития И. м.

Повышение активности сывороточных ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы — сохраняется в течение 10—12 дней. Активность аминотрансфераз нормализуется к 3—4-му дню от начала заболевания.

Послеинфарктный период характеризуется проявлениями процессов адаптации сердечнососудистой системы к новым условиям функционирования. Выявляются признаки компенсаторной гипертрофии отделов миокарда, не пораженных инфарктом.

Сердечная недостаточность у многих больных исчезает или уменьшается, но при очень обширных и особенно повторных И. м. компенсация бывает невозможной и наблюдается стабилизация или даже утяжеление симптомов сердечной недостаточности. Аритмии (гл. обр.

желудочковая экстрасистолия) сохраняются у большинства больных, но обычно не представляют опасности для жизни. Если в послеинфарктном периоде не исчезают нарушения проводимости, вероятность ее восстановления в дальнейшем незначительна.

МИКСОМА СЕРДЦА: КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Аускультативно диастолические шумы при миксомах предсердий

При наличии регургитации, вызванной дилатацией фиброзного кольца, выслушивается систолический шум.

Для миксом, создающих препятствие выходу крови из желудочков, характерны систолические шумы, имитирующие шумы при стенозе аорты или легочной артерии.

У мужчины приступ

Эмболии являются одним из тяжелых клинических проявлений

Эмболия периферических сосудов может быть первым признаком миксомы.

ЛЕЧЕНИЕ

Появление предвестников И. м. требует срочной госпитализации больного, т. к. адекватное лечение в продромальном периоде позволяет иногда предотвратить развитие И. м. Госпитализация больных И. м. с первых часов заболевания обязательна;

Организация лечения больных И. м. основана на четырех основных принципах. 1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами.

Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному И. м. и транспортировка его в леч. учреждение. 2. Возможно ранняя госпитализация больных. 3. Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных И. м.

Стадии инфаркта миокарда — Сердце

и их лечения (так наз. палаты интенсивного наблюдения). Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными мед. кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ больных и жизненно важных параметров (см.

Мониторное наблюдение), аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 сут. 4.

Создание системы восстановительного лечения (реабилитации). Решение перечисленных организационных вопросов позволяет снизить летальность во внебольничных условиях, в частности при транспортировке, и в стационаре.

Лечение болевого синдрома — первая задача врача у постели больного И. м., т. к. боль может вызывать осложнения, вплоть до развития рефлекторного кардиогенного шока. Это не относится лишь к больным с безболевыми формами И. м.

, а также к тем случаям, когда врач прибывает к больному после окончания ангинозного приступа. Нередко для купирования боли при остром И. м. приходится прибегать к повторным, в т. ч. внутривенным, инъекциям наркотиков.

Для предупреждения ряда побочных действий наркотиков группы опия, связанных с возбуждением блуждающего нерва, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, а при угрозе угнетения дыхательного центра сочетают с введением 2—3 мл кордиамина.

Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику терапии болевого синдрома при И. м. наркоза закисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет добиться быстрого и полного обезболивания лишь в половине случаев.

Для повышения его эффективности применяют в качестве потенцирующих средств небольшие дозы морфина, омнопона (1 мл 1% р-ра) или промедола (1 мл 2% р-ра). Применение для потенцирования наркоза аминазина (1 мл 2,5% р-ра внутримышечно;

не вводить внутривенно!) нежелательно, т. к. он вызывает тахикардию и снижение АД. Этих недостатков лишен галоперидол (1 мл 0,5% р-ра внутримышечно). Действие наркотических, обезболивающих веществ pi закиси азота потенцируется также антигистаминными препаратами — димедролом (1 мл 1% р-ра внутримышечно или внутривенно) и особенно пипольфеном или дипразином (1 — 2 мл 2,5% р-ра внутримышечно или 1 мл внутривенно).

Один из наиболее эффективных методов обезболивания — нейролептаналгезии (см.), т. е. сочетание нейролептических и обезболивающих средств. Чаще всего используется комбинация дегидробензперидола, или дроперидола (2,5—5,0 мг внутримышечно) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг внутримышечно или капельно внутривенно).

Дозировка каждого из компонентов зависит от ряда факторов: Дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину, однако побочные эффекты при его применении наблюдаются реже и менее выражены.

Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными препаратами направлено в первую очередь на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину присущи также спазмолитические и анальгетические свойства.

Стадии инфаркта миокарда — Сердце

При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (см.) назначение гепарина и фибринолитических средств должно быть как можно более ранним. Комплексная противосвертывающая терапия в острейшем и остром периодах И. м.

включает внутривенное капельное введение 15 000 ЕД гепарина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с добавлением 60 000— 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000— 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы).

Эту смесь вводят в течение 6—10 час. В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свертывания крови, к-рое в первые двое суток лечения не должно быть менее 15—20 мин. В последующие 5 — 7 дней внутривенно или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне 10—20 мин.

За день до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, или пелентан, фенилин, синкумар и др.). При подборе доз этих препаратов ориентируются на достижение оптимального протромбинового индекса (40—50%).

При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими препаратами отмечается более благоприятное течение И. м. Летальность в группе больных, получающих такую комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается с 15—20 до 3—6%.

Лечение, направленное на уменьшение пери инфарктной зоны. Для восстановления функции клеток периинфарктной зоны и ограничения размеров некроза предложены многочисленные медикаментозные средства и методы лечения.

Стадии инфаркта миокарда — Сердце

Целесообразность применения препаратов, расширяющих коронарные сосуды сердца, в острой стадии И. м. подвергается сомнению из-за предположения, что эти препараты, дилатируя в равной степени все артерии сердца, ведут к ухудшению кровоснабжения в зоне закупоренной артерии (синдром «обкрадывания»).

Все же при лечении И. м. пытаются применять те же лекарственные средства, что и при лечении стенокардии (см.). Ведутся поиски и других веществ, способствующих сохранению жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, в частности улучшающих транспорт кислорода и питательных субстанций из сосудов в клетки миокарда (напр.

, гиалуронидаза). Применение препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда), ограничено из-за их возможного отрицательного инотропного действия.

Имеются сообщения о благоприятном влиянии на выживание клеток периинфарктной зоны контрпульсации (см. Вспомогательное кровообращение) и гипербарической оксигенации (см.). В специализированных учреждениях по строго ограниченным показаниям в первые часы заболевания применяют оперативное вмешательство — аортокоронарное шунтирование (см.

Для улучшения трофики миокарда используют значительное количество лекарственных средств (витамины, кокарбоксилаза, АТФ, анаболические стероиды и др.). Однако четкие показания к применению этих препаратов при И. м.

пока не выработаны. Полагают, что некоторые из них ускоряют формирование рубца (оротат калия, инозий-ф и др.). Целесообразность применения этих средств сомнительна и требует дальнейшего исследования.

Лечение кардиогенного шока. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого синдрома. При сохранении артериальной гипотензии внутривенно вводят мезатон (0,1—0,5 мл 1% р-ра в изотоническом р-ре хлорида натрия), норадреналин (1 мл 0,2% р-ра в 200— 250 мл 5% р-ра глюкозы — внутривенно капельно).

При истинном кардиогенном шоке применяют те же прессорным амины, а также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), кортикостероидные гормоны (иногда в очень высоких дозах), однако при истинном, особенно ареактивном шоке, все эти меры обычно малоэффективны.

Разрабатываются хирургические методы лечения: вспомогательное кровообращение в форме веноартериального нагнетания оксигенированной крови или контрпульсация — синхронное с диастолой искусственное повышение кровяного давления в аорте с помощью специального баллончика (см. Вспомогательное кровообращение).

Лечение аритмогенного шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.

Лечение нарушений ритма и проводимости. При желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии чаще всего применяют лидокаин — 100— 150 мг препарата внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию со скоростью 1—2 мг в 1 мин.

Действие препарата прекращается почти немедленно после окончания его введения. Медленнее элиминируется новокаинамид, который следует применять внутримышечно (5—10 мл 10% р-ра) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75—1,0 г на прием), т. к.

при внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. При назначении новокаинамида необходим достаточно частый контроль ЭКГ в связи с угнетающим влиянием препарата на предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводимость.

Стадии инфаркта миокарда — Сердце

Блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда, напр, анаприлин (обзидан), назначают в малых дозах (0,01—0,02 г 4 раза в день) и с большой осторожностью в связи с их кардиодепрессивным, гипотензивным действием и отрицательным влиянием на проводимость.

В ряде случаев оказывается эффективным дифенин (дифенилгидантоин) в суточной дозе 0,1—0,3 г. В некоторых случаях желудочковые нарушения ритма купируются применением панангина и так наз. поляризующих смесей, содержащих в разных пропорциях инсулин (8—20 ЕД), хлорид калия (2—4 г) и глюкозу (200— 300 мл 10% р-ра).

Подходы к терапии

Лечение болезни проводится по нескольким фронтам:

  • устранение боли. Дома в первую очередь принимают нитроглицерин, а в условиях стационара снимают боль нейролептиками и наркотическими анальгетиками;
  • ограничение зоны поражения. Для этого необходимо восстановить коронарный кровоток и обеспечить сердце достаточным количеством крови. Используют тромболитические средства, бета-адреноблокаторы и вазодилататоры;
  • улучшают кровоток в зоне сужения коронарной артерии;
  • лечение сопутствующих симптомов и осложнений;
  • психологическое и физическое восстановление пациента.

asosudy.ru

Первая помощь

При возникновении первых симптомов инфаркта миокарда немедленный вызов скорой помощи обязателен, причем лучше кардиологической или реаниматологической бригады. Попытки самостоятельного устранения проявлений болезни могут стоить пациенту жизни.

До приезда специалистов требуется обеспечить человеку доступ кислорода (открыть окна), расстегнуть ворот рубашки, снять галстук и другие предметы, оказывающее сдавливающее воздействие.

Пациента положить на кровать, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирин (325 мг). При приступах страха помогут седативные препараты, при болевых ощущениях – обезболивающие (Анальгин, нестероидные противовоспалительные средства).

В случае возникновения рвоты голову человека необходимо повернуть набок для предупреждения аспирации.

При остановке сердца (отсутствие сознания, дыхания, пульса, артериального давления) следует срочно провести реанимационные мероприятия. Хорошим эффектом обладает прекардиальный удар – короткий сильный удар в грудину, который должен произвести специалист.

В крайних случаях прибегают к непрямому массажу и искусственной вентиляции легких, которые необходимо проводить до приезда специалистов

Пациент подлежит срочной госпитализации, с помещением его в реанимационное отделение.

Постановка диагноза осуществляется на основе клинической картины и данных электрокардиографии. Также целесообразно назначение МРТ, эхокардиографии, сцинтиграфии, коронарографии, анализов маркеров инфаркта миокарда.

Опасность инфаркта миокарда состоит в риске смерти на протяжении 1 года после болезни (30%). Также в течение 6 лет после выздоровления возможно возникновение стенокардии (25%), сердечной недостаточности (20%), инсульта (5%), повторного инфаркта (20%).

Во избежание возникновения инфаркта миокарда важно не только вести здоровый образ жизни, но и ежегодно проходить электрокардиографию, особенно лицам, предрасположенным к данной патологии.

Какие могут быть последствия после инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта определяют степень тяжести болезни, осложняют ее течение и нередко становятся причиной летального исхода. Различают осложнения раннего и позднего периода.

Ранние осложнения появляются в несколько первых дней или часов после начала инфаркта. К таким осложнениям относятся:

  • кардиогенные шок;
  • острая сердечная недостаточность;
  • нарушение ритма и проводимости;
  • разрыв сердца;
  • аневризма сердца;
  • тромбоэмболия.

Самое частое ранее осложнение – это изменения сердечного ритма и развитие экстрасистол, блокад и аритмий. Такие процессы существенно усугубляют течение болезни, что в конечном итоге может привести к остановке сердца.

Разрыв сердца развивается очень редко и появляется при тотальном поражении сердечной мышцы. При внешних разрывах болезнь заканчивается летальным исходом у любого пациента.

Кардиограмма

В позднем периоде может наблюдаться поражение плевры, легких и перикарда. Нередко встречается тугоподвижность и болезненность сустава левого плеча.

У ряда пациентов появляются психические расстройства, особенно у людей пожилого возраста. Они становятся раздражительными, развивается мнительность, истерия и депрессивное состояние.

Осложнения после приступа зависят от степени и тяжести заболевания. К сожалению, очень часто приводит к летальному исходу. Осложнения могут быть в раннем и позднем периоде.

Осложнения на раннем этапе могут проявляться уже через несколько дней и даже часов после начального приступа и появляются в виде:

  • кардиогенного шока, когда резко нарушается работа главного насоса, то есть сердца;
  • острой сердечной недостаточности;
  • нарушенного ритма и кровяной проводимости;
  • разрыва сердца;
  • сердечного аневризма. Истончается и выбухает участок миокарда в сердечной камере;
  • тромбоэмболии. Тромбы закупоривают кровеносные сосуды.

Частым осложнением считается изменение ритма сердца и его камер. Эти процессы усиливают течение заболевания и может закончиться летальным исходом.

wmedik.ru

Значительное число осложнений И. м. связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью (см. Коллапс, Сердечная недостаточность).

Острый инфаркт миокарда

Сердечная астма и отек легких — частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Лево-желудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы (см.) начинается с ощущения нехватки воздуха, к-рое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ).

Перкуторная и аускультативная картина над легкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задненижними отделами легких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких.

Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде И. м.; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

Кардиогенный шок (см.) чаще всего развивается в первые минуты или часы заболевания. Возникновению шока обычно предшествует выраженная боль, хотя он может развиваться и при безболевом И. м. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком.

Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение АД, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления.

У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120—100 мм рт. ст. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 мм рт. ст. Важный и прогностически тяжелый признак истинного кардиогенного шока — анурия (см.).

Кардиология

Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет И. м. в остром периоде. При ее возникновении следует думать о сопутствующей И. м. тромбоэмболии легочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, ее разрыве;

очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье.

Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отеки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс (см.) и асцит (см.).

Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.

Эпистенокардиальный перикардит — очень частое осложнение трансмурального И. м., хотя клинически он распознается редко. Единственный объективный симптом перикардита — шум трения перикарда — удается выслушать не при всех локализациях И. м.

(только при поражении передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Этот шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной сорочки шум исчезает.

Анализ крови

Шум определяется в области верхушки, чаще в точке Боткина — Эрба. Перикардит нередко сопровождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале И. м. Для диагноза перикардита особенно важна частая связь интенсивности боли с фазами дыхания, что объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости — почти постоянное осложнение крупноочагового И. м.; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения (см.), они встречаются практически у всех больных крупноочаговым И. м.

в первые сутки заболевания и более чем у половины больных — на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия (см.). Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так наз. уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца T на ЭКГ. Есть указания, что при И. м. «уязвимая фаза» может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, к-рая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при И. м. относительно редко (в 1 — 7% случаев), мерцательная аритмия — у 10—25% больных, а согласно данным некоторых авторов — и чаще.

С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при И. м.

крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух).

Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия (см. Мерцательная аритмия) ведет к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков (см.

Аритмии сердца). Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом.

При И. м. наблюдаются все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца). Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, к-рая встречается у 2—10% больных острым И. м.

Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3—7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948—1956 гг. они отмечались у 14—30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2—5%.

Источником тромбоэмболий при И. м. чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромба.

Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении И. м. мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови.

Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клин, симптомов (см. Тромбоэмболия).

В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), к-рое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения.

Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При И. м., особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свертываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии легочного ствола и его ветвей.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика И. м. складывается из системы мероприятий, направленных на предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска заболевания И. м.

Первичная профилактика основывается на широкой пропаганде мед. рекомендаций по предупреждению ишемической болезни сердца, а также на массовых обследованиях населения для выявления контингента, подверженного воздействию факторов риска с целью возможного их устранения.

Первоочередное внимание уделяется устранению таких факторов риска, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), курение табака, ожирение, малая физ. активность. Лицам с ишемической болезнью сердца проводится, кроме того, активное лечение, направленное на предупреждение приступов стенокардии и на развитие коллатералей в сосудах миокарда.

Лица с артериальной гипертензией подлежат диспансерному учету и наблюдению. В зависимости от природы гипертензии проводится патогенетическая терапия, обеспечивающая нормальный или близкий к нормальному (достижимый для данного больного) уровень АД и исключающая возможность гипертонических кризов.

Больным гипертонической болезнью с этой целью назначаются гипотензивные лекарственные средства в комбинациях, диктуемых стадией болезни и индивидуальностью больного (см. Гипертоническая болезнь, лечение).

При наличии гиперхолестеринемии жиры животного происхождения в диете должны быть, по мнению большинства авторов, в значительной мере заменены растительными жирами. Наиболее эффективно снижают содержание холестерина в сыворотке крови полиненасыщенные жиры растительного происхождения.

Содержание в сыворотке крови триглицеридов находится в прямой зависимости от количества в пище углеводов. Поэтому при выявлении триглицеридемии рекомендуют придерживаться диеты, бедной углеводами. Для корригирования липидного состава крови, кроме различных диет, предлагается большое число витаминных и лекарственных препаратов, в т. ч.

аскорбиновая к-та, эстрогены, тироксин, средства, влияющие на всасывание и метаболизм холестерина (клофибрат, атромид, холестерамин). Предпринимаются попытки оперативного лечения больных с устойчивой гиперлипидемией (в особенности с гипертриглицеридемией) путем создания обходного пути в дистальном отделе тощей кишки.

Роль перечисленных диетических, лекарственных и хирургических мероприятий, направленных на корригирование нарушенного липидного обмена, в профилактике И. м. пока окончательно не выяснена в связи с трудностью проведения достаточно длительных, стандартизированных и репрезентативных исследований.

Установлено, что применение ряда перечисленных средств (эстрогены, тироксин и их аналоги) в большинстве случаев нецелесообразно в связи с малым эффектом или выраженными побочными действиями. С другой стороны, установлено, что применение клофибрата способствует снижению смертности больных стенокардией, хотя это снижение не зависит от влияния препарата на уровень гиперхолестеринемии.

Эти данные приведены в работах Оливера (М. F. Oliver, 1971), Дьюара (Н. A. Dewar, 1971, 1972), Красно и Кидеры (L. R. Krasno, G. F. Kidera, 1972). Длительное назначение антикоагулянтов с целью вторичной профилактики И. м., по предварительным данным, не влияет существенно на вероятность развития повторного И. м.

Важную роль в первичной профилактике И. м. играют мероприятия, направленные на борьбу с курением табака. Эффективная борьба с курением среди здоровых лиц — сложная проблема, к-рая может быть успешно решена только совместными усилиями работников здравоохранения и немедицинской общественности (см. Табак). Роль физ.

Тренировка повышает эффективность работы сердца. Достаточная физ. активность снижает склонность к тромбообразованию, к развитию эндогенного ожирения. Пропаганда и активная организация физ. культуры имеет наибольшее значение для лиц, физ.

активность которых по роду выполняемой профессиональной деятельности недостаточна. Одна из наиболее важных составных частей профилактики И. м.— квалифицированное лечение больных стенокардией. Эпид. обследование (И. К. Шхвацабая, В. И.

Метелица, 1977) среди мужчин 50—59 лет, получавших с целью вторичной профилактики ишемической болезни сердца интенсаин, показало более благоприятный у них витальный прогноз за 2 года наблюдения, чем в контрольной группе.

При нестабильной стенокардии, учащении ее приступов необходима госпитализация больного с назначением постельного режима, коронароактивных средств и средств, уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Правильно организованная физ. и психическая реабилитация позволяет значительно снизить частоту развития повторного И. м.

ПРОГНОЗ

Несмотря на значительные успехи в лечении И. м. он остается одним из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Летальность в первые 28 дней заболевания, по данным Н. А. Мазура, среди заболевших И. м.

жителей Москвы составляет 35,1%. Почти у половины умерших смерть наступает в первый час болезни и у 78% — в первые сутки от начала заболевания. Более 60% всех смертельных исходов приходится на первые 6 часов с момента возникновения И. м.

В дальнейшем летальность резко снижается, и после 5 суток от начала И. м. погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. В большинстве случаев (ок. 70%) больные погибают вне стационара; внутрибольничная летальность составляет примерно 20%.

Это связано с тем, что большая часть тяжелых осложнений И. м. (кардиогенный шок, нарушения ритма сердца и проводимости и т. д.) возникает в первые часы и дни И. м. В этот период наиболее вероятна смерть от фибрилляции желудочков или разрыва сердца.

Поэтому прогноз заболевания зависит от того, насколько быстро попадает больной в стационар, под постоянное врачебное наблюдение. По данным Н. В. Калининой и др., летальность больных, перенесших первый И. м.

По данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР, благодаря внедрению новых методов лечения и реабилитации больных И. м. в 1970 — 1975 гг. 80% больных, выписавшихся из стационаров после первого И. м.

Прогноз И. м. во многом зависит от обширности участка поражения сердца, хотя и не полностью определяется этим фактором. Крупноочагвые, особенно трансмуральные И. м., являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных.

При перфорации межжелудочковой перегородки и при разрыве сосочковой мышцы прогноз неблагоприятен: продолжительность жизни больных обычно не превышает 10 /щей. Если дефект перегородки невелик, больные иногда живут месяцами и даже годами.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector