Изменения в биохимическом анализе крови при инфаркте миокарда

1.Гормоны щитовидной железы. Особенности биосинтеза. Тироксин и трийодтиронин. Строение, метаболизм. Механизм действия на клетки-мишени. Влияние на обмен веществ.

Гормо́ны
щитови́дной железы́ представлены двумя
различными классами биологически
активных веществ: йодтиронинами и
полипептидным гормоном кальцитонином.
Эти классы веществ выполняют разные
физиологические функции: йодтиронины
регулируют состояние основного обмена,
а кальцитонин является одним из факторов
роста и влияет на состояние кальциевого
обмена, а также участвует в процессах
роста и развития костного аппарата (в
тесном взаимодействии с другими
гормонами).

Щитовидная
железа производит два тиреоидных
гормона, отличающихся наличием или
отсутствием дополнительного атома йода
в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин
(T3). От 60 до 80 процентов общего количества
тиреоидных гормонов, производимых
щитовидной железой, поступает в кровь
в форме тироксина, который является
относительно малоактивным тиреоидным
гормоном, фактически — прогормоном, и
слабо связывается непосредственно с
рецепторами тиреоидных гормонов в
тканях.

Перед тем, как оказать действие
на клетки органов-мишеней, большая часть
тироксина непосредственно в клетках
конвертируется в биологически активную
форму — трийодтиронин. Этот процесс
происходит при участии металлофермента
— селен-зависимой монодейодиназы.

Органами-мишенями
для йодированных тироидных гормонов
являются практически все ткани организма.

^Трийодтиронин^

^Тироксин^

Тиреоидные
гормоны стимулируют рост и развитие
организма, рост и дифференцировку
тканей. Повышают потребность тканей в
кислороде. Повышают системное артериальное
давление, частоту и силу сердечных
сокращений.

Повышают уровень бодрствования,
психическую энергию и активность,
ускоряет течение мыслительных ассоциаций,
повышает двигательную активность.
Повышают температуру тела и уровень
основного обмена.

Тиреоидные
гормоны повышают уровень глюкозы в
крови, усиливают глюконеогенез в печени,
тормозят синтез гликогена в печени и
скелетных мышцах. Также они повышают
захват и утилизацию глюкозы клетками,
повышая активность ключевых ферментов
гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают
липолиз (распад жира) и тормозят
образование и отложение жира.

Действие
тиреоидных гормонов на обмен белков
зависит от концентрации гормонов. В
малых концентрациях они оказывают
анаболическое действие на обмен белков,
повышают синтез белков и тормозят их
распад, вызывая положительный азотистый
баланс.

В больших же концентрациях
тиреоидные гормоны оказывают сильное
катаболическое действие на белковый
обмен, вызывая усиленный распад белков
и торможение их синтеза, и как следствие
— отрицательный азотистый баланс.

Тиреоидные
гормоны повышают чувствительность
тканей к катехоламинам. Действие
тиреоидных гормонов на рост и развитие
организма синергично с действием
соматотропного гормона, причём наличие
определённой концентрации тиреоидных
гормонов является необходимым условием
для проявления ряда эффектов соматотропного
гормона.

Тиреоидные
гормоны усиливают процессы эритропоэза
в костном мозге.

Тиреоидные
гормоны также оказывают влияние на
водный обмен, понижают гидрофильность
тканей и канальцевую реабсорбцию воды.

Причины отклонения от нормы уровня АЛТ в анализе крови

АлАт (ALT, АЛТ), или аланинаминотрансфераза — это фермент из группы трансаминаз, который в основном синтезируется в клетках печени и почек, частично в скелетной мускулатуре, миокарде, легких, поджелудочной железе.

Его назначение — служить катализатором переноса аминокислоты аланина, которая способна быстро преобразовываться в глюкозу. В норме количество аланинаминотрансферазы в плазме крови незначительно, но при патологии этих органов она высвобождается из клеток, и уровень повышается.

Наряду с АсАт (АСТ), билирубином, щелочной фосфатазой, АлАт относится к так называемым печеночным пробам: комплекс перечисленных лабораторных исследований позволяет оценить состояние и функции печени.

Уровень АЛТ в крови показывает степень повреждения клеток печени при гепатите, циррозе, отравлении, лекарственной интоксикации. Стоит посоветоваться с врачом и поинтересоваться у него, нужно ли сдать анализ, если в последнее время вас тревожат:

  • слабость, быстрая утомляемость;
  • потеря аппетита, тошнота или рвота; метеоризм, боли в животе;
  • печеночный симптомокомплекс — пожелтение кожи, белков глаз; потемнение мочи и светлый «глинистый» цвет кала.

Изменения в биохимическом анализе крови при инфаркте миокарда

Однако нужно учитывать, что уровень АлАт может указать на печеночную патологию задолго до повышения прямого билирубина и появления желтухи или до изменений цвета испражнений. Также его изменения могут свидетельствовать о заболеваниях других внутренних органов: поджелудочной железы, желчевыводящих протоков, миокарда, мускулатуры скелета.

Ишемическая болезнь сердца многие годы сохраняет лидирующие позиции в причинах наступления смерти от инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, летальность от патологий сердца и сосудов в ближайшие 20 лет будет неуклонно расти, а количество умерших будет ежегодно увеличиваться на 5 млн. человек.

Именно профилактика инфаркта миокарда может воспрепятствовать таким неутешительным прогнозам. Она заключается в раннем выявлении и своевременном лечении того состояния, которое предшествует некрозу сердечной мышцы, т. е. предынфарктного состояния.

Такой термин выразительно подчеркивается всю опасность возможных осложнений. Предынфарктным состоянием называют прогрессирующую нестабильную стенокардию на запущенной стадии, которая, без оказания своевременной помощи, может привести к развитию инфаркта миокарда.

Оно не сопровождается инфарктными изменениями на ЭКГ и длится днями или неделями, сопровождаясь прогрессирующим сужением коронарных сосудов и постоянно усугубляющимся нарушением кровоснабжения сердечной мышцы.

Именно поэтому его выделяют в отдельное клиническое состояние. В это статье мы ознакомим вас с основными формами проявления, симптомами, методами диагностики и неотложной помощи при предынфарктном состоянии.

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства.

Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму.

Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Электрокардиографическое исследование помогает обнаружить смещение сегмента ST и патологический зубец Q, которые образуются при стремительном развитии некроза. Признаки поражения видны на ЭКГ, но врачи все чаще прибегают к дополнительным методам диагностики, чтобы с точностью оценить сложность поражения миокарда.

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы

Острейший период характеризуется:

  • длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
  • проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
  • увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.

Важно помнить, что острая стадия:

  • начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
  • сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
  • исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
  • биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики

изменения в биохимическом анализе крови при инфаркте миокарда

Подострая стадия включает:

  • приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
  • длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
  • уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
  • повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

В послеинфарктном периоде происходит полное формирование рубца из соединительной ткани. Полное восстановление может затянуться до полугода. После реабилитации на сердце сохраняется пораженный участок, вследствие чего уменьшается количество функционирующих клеток.

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме.

Уже черезчасов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться враза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

https://www.youtube.com/watch?v=an8svKY6Cu8

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector