Классификация инфаркта миокарда по воз

Причины инфаркта миокарда

Таблица 1. Структура вызовов
к больным ИМ.

Показатель

1997

1998

1999

Количество вызовов к
больным ИМ

Неосложненным

16255

16156

16172

Осложненным

7375

7383

7318

Всего

23630

23539

23490

% к общему числу больных
сердечно-сосудистыми заболеваниями

4,5

4,5

4,7

Госпитализировано больных

Неосложненным ИМ

11853

12728

11855

Осложненным ИМ

3516

1593

3623

Всего

15369

16321

15478

% госпитализированных
больных к количеству вызовов

Неосложненнным ИМ

79,9

78,8

73,3

Осложненным ИМ

47,6

48,7

49,5

Всего

65,0

69,3

65,9

Главная проблема этого заболевания – огромный урон в кратчайшие сроки. Первые несколько минут после возникновения инфаркта несут непоправимый урон здоровью, а при отсутствии неотложной помощи человек легко может умереть. Поэтому эту болезнь стараются предотвратить на ранних стадиях развития.

Кислород, как и другие питательные вещества, поступает к сердечной мышце по специальным сосудам, именуемым коронарными. Они имеют тонкую и ветвистую форму, из-за чего имеют повышенный шанс возникновения тромба.

Практически всегда тромб возникает в атеросклеротической бляшке, но это знание не помогает в неотложной помощи. Сердечная мышца, которой перекрыли доступ кислорода, способна нормально функционировать лишь 10 секунд.

Далее возникает острый недостаток кислорода, из-за чего она постепенно теряет свои функции. Ресурсов мышц хватит на 30 минут, после чего клетки начинают постепенно отмирать. Через несколько часов весь пораженный участок погибает.

Чаще всего инфаркт миокарда развивается у людей, которые страдают ишемической болезнью сердца. Однако есть ряд других причин.

  • Ожирение
  • Курение
  • Отсутствие регулярных физических нагрузок
  • Атеросклероз
  • Артериальная гипертония

Существуют и другие причины, но доля их диагнозов крайне мала. К примеру, существует инфаркт миокарда, вызванный внешним вмешательством вследствие хирургической операции, физических повреждений и подобного.

Вне зависимости от причины, первые симптомы проявления всегда одинаковы. Это бледность кожи, боль в области сердца (не проходящая после приема обезболивающего), обморочное состояние и общая слабость тела.

В таком случае необходимо срочно обращаться в скорую помощь. Изредка могут быть нетипичные симптомы вроде тяжелого дыхания или боли в животе. Также не всегда инфаркт сопровождается болью.

Более подробную информацию о причинах инфаркта миокарда предлагаем вам узнать из предложенного видео.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в% наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в% случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Классификация инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – распространенное заболевание сердца, которое настигает людей в возрастелет. Его причина – дисфункция и гибель некоторых участков органа вследствие недостатка или полного отсутствия кровоснабжения.

Тип повреждений и их особенности позволяют определить класс болезни. Классификация инфаркта миокарда облегчает лечение, ведь от сложности отдельного случая зависит тип и длительность курса восстановления.

Для классификации отдельных случаев зачастую используют нормы ВОЗ. Главным их отличием является то, что они применимы лишь к сложному (крупноочаговому) инфаркту миокарда, ведь по этим нормам легкие формы этой болезни отсутствуют.

  • Спонтанный. Возникает по причине эрозии или разрушения тканей.
  • Вторичный. Причиной является недостаток кислорода у определенного участка сердца (из-за тромба, спазма и подобного).
  • Внезапная коронарная смерть. Это тяжелая форма инфаркта, которая подразумевает полную смерть участка сердца с его возможной остановкой.
  • Чрескожное коронарное вмешательство. Инфаркт возникает по причине внешних причин во время операции или повреждений.
  • Тромбоз сента.
  • Инфаркт по причине аортокоронарного шунтирования.

Эта классификация позволяет определить не только тип поражений, но и первичные причины их возникновения. Зачастую используется в сложных случаях, ведь легкие формы определяются по локализации и срокам.

Важной классификацией, которая позволяет определить уровень и сложность поражений, является разделение по срокам. Это первичные разновидности, которые можно установить со слов пациента и начального обследования. Но на их основе определяется первая помощь и процедуры до установления полного диагноза.

  • Продромальный. Это начальный период, который лишь предвещает инфаркт, но может проявлять симптомы. Может длиться до месяца.
  • Острейший. Здесь начинает развиваться сам инфаркт, превращаясь в некроз. Срок длительности – 2 часа.
  • Острый. Развитие некроза, возможна полная смерть участков сердца. Длительность – до 10 дней.
  • Подострый. Определяется до пятой недели от развития болезни. В этот период начинают развиваться рубцы на сердечной мышце, а ткань, подверженная некрозу, замещаться грануляционной.
  • Послеинфарктный. Этот период подразумевает адаптацию сердца к болезни и полное формирование рубца. Длится он до 6 месяцев.

После завершения последнего периода возможны изменения результатов ЭКГ.

Такая классификация часто используется среди врачей, ведь позволяет легко определить приблизительную стадию развития болезни, что способствует правильному установлению лечения.

Также важным определением болезни является классификация по пораженным участкам сердца. По ней отмечают следующие случаи:

  • Поражение левого желудочка и его отдельных участков
  • Инфаркт верхней доли сердца
  • Поражение межжелудочковой перегородки
  • Поражение правого желудка и его участков
  • Различные комбинации пораженных участков

Это позволяет определить сложность ситуации и возможное прогрессирование болезни. К примеру, верхняя доля сердца является изолированной, поэтому ее некроз не распространяется на другие участки. Также важно, что инфаркт правого желудка встречается крайне редко, что несет в себе некоторые отличия в лечении.

(рабочая группа экспертов ВОЗ, 1979, Е.И.Чазов, 1982).

По формам заболевания: 1.Острый инфаркт миокарда: 1) определенный, 2) возможный.

1. Перенесенный инфаркт миокарда.

По площади поражения: 1) мелкоочаговый, 2) крупноочаговый

По локализации: 1) Передний. 2. Боковой. 3. Задний (нижний). 4. Перегородочный и т.д.

По глубине поражения: 1)Трансмуральный. 2. Интрамуральный. 3. Субэпикардиальный, субэндокардиальный.

По периодам течения: 1)Продромальный период (прединфарктное состояние). 2. Острейший период. 3.Острый период. 4. Подострый период. 5. Постинфарктный период.

1. Астматическая. 2. Гастралгическая. 3. Аритмическая. 4. Церебральная.

5. Бессимптомная и др.

1. Кардиогенный шок: рефлекторный, истинный ареактивный аритмический.

2. Острая сердечная недостаточность: левожелудочковая (сердечная астма, отек легких), правожелудочковая.

3. Нарушение сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и желудочков, атриовентрикулярный ритм, блокады сердца).

4. Тромбоэмболии (вследствие внутриполостного тромбоза).

5. Разрыв стенки желудочка сердца, межжелудочковой перегородки сосочковой мышцы.

6. Прочие (парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, синдром Дресслера и др.).

Классификация инфаркта миокарда (ИМ)

— Инфаркт с Q (трансмуральный и крупноочаговый) — тромбоз проксимальной коронарной артерии. Подъем сегмента ST в первые часы заболевания.

— Инфаркт без Q (мелкоочаговый). Проявляется отрицательными зубцами Т. Высок риск повторных инфарктов.

Локализация некроза соответствует бассейну наиболее пораженной артерии и зависит от типа кровообращения: Окклюзия ЛКА:ИМ передне-перегородочной,верхушечной области,боковой стенки и сосочковой мышцы; ОВ ЛКА-нижне-задняя и боковая стенки; ПКА-ИМ задне-нижних отделов, заднего отдела МЖП.

По периоду : — Острейший — от развития ишемии сердечной мышцы до возникновения некроза (от 30 мин. до 2 час.)

— Острый — образование участка некроза и миомаляции (от 2 до 10 дней)

— Подострый — завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной (до 8 недели от начала заболевания)

— Постинфарктный — период формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования (до 3-6 месяцев).

По клиническому течению: а)неосложненный б) осложненный

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

— Болевой вариант – основное проявление ангинозная боль.

— Абдоминальный (чаще при диафрагмальном инфаркте).

— Астматический (при обширных и повторных инфарктах, на фоне кардиосклероза, у больных пожилого и старческого возраста, при инфаркте сосочковых мышц).

— Бессимптомный (у 15-20%).

Распространение ИМ — возобновление ангинозной боли и усугубление ишемии миокарда

в течениечасов.

Рецидив ИМ — возобновление ангинозной боли и ишемии миокарда в течение 72 часов –

Повторный ИМ — возобновление ангинозной боли и ишемии миокарда в течение более

Диагностические критерии периферического типа ИМ с «типичной

1. Характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующаяся нитроглицерином

2. Локализация боли — не за грудиной и не в прекардиальной области, а в атипичных местах — в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике пальцев и т.д. (лево-ручная), левой ло­патке (леволопаточная), в области нижней челюсти (нижнечелюст­ная)

3. Слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиение, аритмии, падение АД

4. ЭКГ- признаки ИМ с учетом динамики их изменений, выявление резорбционно-некротического синдрома с соответствующими лабораторно-биохимическими сдвигами (динамика КФК, ЛДГ, тропанина и др.),

. Чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте

2. Интенсивные боли в эпигастрии, или правого подреберья, правой половины живота

3. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника

5. Со стороны сердечно — сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца)

6. ЭКГ- признаки ИМ в динамике, реэорбционно-некротический синдром.

. Протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких), при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца

2. Ритм галопа, аритмии, падение АД

3. Этот вариант чаще бывает при повторном ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц

4. ЭКГ- признаки ИМ в динамике, резорбционно — некротический синдром.

1. Проявление кардиогенного шока

2. Отсутствие боли

3. Внезапное падение АД, головокружение, потемнением в глазах, холодный пот.

4. ЭКГ- признаки ИМ с учетом их изменений в динамике, резорбцион-но — некротический синдром.

1. Появление отдышки, слабости.

2. Сравнительно быстро развивающиеся отеки и даже асцит, увели­ченная печень

3. Быстрое развитие острой правожелудочковой недостаточности

1. Разнообразные аритмии: экстрасистолия, пароксизмальная тахикар­дия, мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача — срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ

2. Различные степени атриовентрикулярных блокад

3. ЭКГ- признаки ИМ в динамике, резорбционно — некротический синдром.

I. Возникает на фоне развития чаще преходящего, динамической недостаточности мозгового кровообра­щения (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, переходящая слабость в конечностях); реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и мозговых артерий)

2. ЭКГ- признаки ИМ в динамике, резорбционно — некротический синдром.

1. Слабость, потливость, быстрая утомляемость

2. Неопределенные боли в груди, которым больной часто не придает значения

3. ЭКГ- признаки ИМ в динамике, резорбционно — некротический синдром

Следует отметить, что возможны комбинированный вариантсочетания различных проявлений не­скольких атипичных форм, что обосновывает необходимость проведения тщательных дифференциально-диагностических мероприятий, подробного анализа клинических, лабораторно-биохимических и электрокардиографических и пр. данных.

Инфаркт миокарда: симптомы, диагностика

Здравствуйте уважаемые читатели портала Inva-Life.ru. Инфаркт миокарда – заболевание сердца. при котором развивается некроз (умирание клеток) сердечной мышцы вследствие отсутствия достаточного кровоснабжения определенного участка по различным причинам. Чаще всего он возникает из-за атеросклероза коронарных артерий.

В результате этого рано или поздно образуется тромб, который и закупоривает просвет данных кровеносных сосудов, ограничивая питание того или иного участка сердца. Также в числе частых причин инфаркта спазм коронарных артерий.

Чаще всего первым «звоночком» является резкая давящая, загрудинная боль, нередко бывает чувство удушья. Иногда она может иррадиировать в левое плечо или руку, нижнюю челюсть, в область шеи или между лопаток.

В дифференциальной диагностике со стенокардией его можно распознать по причинам возникновения и ответу на действие нитроглицерина: при инфаркте он неэффективен, а также появление самого заболевания будет чаще всего после интенсивной физической нагрузки. Длится он более 15 минут.

Наиболее опасные случаи – безболевой инфаркт, когда пациент не чувствует, что у него происходят кардинальные патологические изменения в организме.

Диагностика

Поставить диагноз «инфаркт миокарда » поможет нам биохимический анализ крови, где его маркерами будет повышение тропонинов. Они регистрируются через 6 часов, а позже – через 12 после начала приступа. Также в первые часы повышается уровень креатинфосфокиназы и ЛДГ 1 и 2.

Обязательно делают ЭКГ. Там мы должны увидеть характерные изменения зубцов, которые отображают повреждения миокарда определенных областей. Основным признаком очагового некроза миокарда является изменения зубцов Q. Смещения интервала S-T – одна из характеристик ранней стадии инфаркта.

Также очень важно правильно собрать анамнез о жизни и о семье. Если у кого-то из семейства были сердечные заболевания и проблемы с сосудами, то существует огромная вероятность того, что и у пациента они тоже будут. Особенно если были приступы ранее.

Также существует множество факторов риска, которые увеличивают шанс получения этого заболевания, такие как курение, артериальная гипертония, избыточный вес, атеросклероз и другие. Особенно тщательно в этом вопросе нужно следить за своим здоровьем мужчинам, так как они чаще болеют, чем женщины.

Здоровья Вам и вашим близким!

До скорых встреч на страницах портала Inva-Life.ru

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда

Идеальный плазменный маркер инфаркта миокарда, по критериям ВОЗ, должен быть представлен высокой концентрацией в сердечной мышце, появляться рано (в первые 1-2 ч от начала симптомов заболевания), отсутствовать в немиокардиальной ткани и плазме.

Кроме того, обязательно должно быть стойкое соответствие между уровнем маркера в плазме и степенью поражения миокарда. Он должен регистрироваться в крови достаточно долго, а определение его быть простым, быстрым и дешевым.

По критериям ВОЗ для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется использовать миоглобиновую фракцию креатинкиназы, кардиоспецифичный тропонин Т и тропонин L, миоглобин и креатинкиназу, причем достоверным диагностическим критерием этого заболевания считается повышение активности ферментов сыворотки крови на 50% от верхней границы их нормальныхзначений.

В настоящее время миоглобиновая фракция креатинкиназы является стандартным лабораторным тестом для диагностики инфаркта миокарда, хотя его значение не совсем совершенно. Его недостатки включают недостаточную специфичность, что может приводить к ложноположительным результатам, невозможность определить инфаркт миокарда с достаточной точностью в первые 6-8 часов от начала заболевания.

Уровень миоглобиновой фракции креатинкиназы быстро понижается и не определяется в крови более чем через 72 часа от начала заболевания. Различают две изоформы миоглобиновой фракции креатинкиназы: «миоглобиновая фракция креатинкиназы-1» и «миоглобиновая фракция креатинкиназы-2».

Абсолютный уровень миоглобиновой фракции креатинкиназы-2 больше, чем 2 ммоль/л, а соотношение миоглобиновой фракции креатинкиназы-2/миоглобиновой фракции креатинкиназы-1, составляющее в норме 1:5, повышает чувствительность и специфичность диагностики инфаркта миокарда в течение первых 6 ч в сравнении с суммарным определением миоглобиновой фракции креатинкиназы.

Кардиоспецифичный тропонин «Т» и тропонин «L» являются новыми маркерами инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонина «Т» и «L» происходит рано после повреждения миокарда и может сохраняться в крови в течение нескольких дней (до 10 дней для «L-формы» и 10-14 дней для «Т-формы»).

Повышение уровеня тропонина «T» более, чем на 0,1 ng/mL указывает на повреждение миокарда и наблюдается у больных инфарктом миокарда уже в первые 0,5-1 ч с момента возникновения симптомов заболевания.

Миоглобин, низкомолекулярный протеин, обнаруживаемый в сердечной и скелетной мышце, высвобождается более быстро, чем миоглобиновая фракция креатинкиназы, но быстрее выводится почками. Хотя повышение миоглобина может появиться через 2 часа после инфаркта, низкая его специфичность предполагает использование других добавочных тестов, таких как определение миоглобиновой фракции креатинкиназы или кардиоспецифичного тропонина (табл.3.1).

Креатинкиназа, кардиоспецифический фермент, обнаруживаемый в сердечной и скелетной мышце, высвобождается в среднем через 4 ч с максимумом повышения в течение 24 – 48 ч от начала инфаркта миокарда.

Измерение биохимических маркеров миокардиального некроза должно быть интерпритировано в контексте время-зависимых процессов при инфаркте миокарда. Некоторые маркеры, такие, как миоглобин и другие, могут быть диагностически значимы в ранние сроки развития инфаркта миокарда, а в более поздний период — кардиоспецифичный тропонин «Т» и «L», креатинкиназа.

Большой трудностью для интерпретации исследований по биохимическим маркерам является отсутствие единого золотого стандарта. Критерии ВОЗ оказываются неадекватными для многих случаев инфаркта миокарда, особенно когда уровень креатинкиназы или ее миоглобиновой фракции повышается чуть выше нормальных значений.

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нгмл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нгмл;

3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нгмл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI»)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector