Не ку инфаркт — Лечение гипертонии

Диагностика

Трансмуральный ИМ является последствием ОКС (острого коронарного синдрома) с повышением ST сегмента, а вот коронарный острый синдром без повышения сегмента ST предвещает образование ИМ с Q образованием ( в некоторых случаях больные с ОКС без повышения ST сегмента заболевают патологией без наличия Q-зубцов, бывает и наоборот, что часть больных с ОКС без повышения сегмента ST вскоре попадают в больницу с ИМ с образованием Q-зубца.

Для установления диагноза, как «инфаркт миокарда с Q образованием» достаточно определить наличие характерных изменений ЭКГ в динамике (образование зубца Q). В противном случае, при инфаркте миокарда без Q зубца, как правило, на ЭКГ диагностируются инверсия сегмента ST, либо зубца Т.

Однако данные изменения в организме неспецифичны и могут вовсе отсутствовать. Следовательно, чтобы установить диагноз ИМ без Q-зубца необходимо выявить биохимические маркеры некроза миокарда: повышение МВ КФК (креатинфосфокиназа крови) или повышение уровня сердечных тропонинов I или Т.

Для образования ИМ с q зубцом характерны такие перемены на ЭКГ, как:

  • Сегмент ST поднялся выше изоэлектрической линии, установленной в ЭКГ отделениях, которые принадлежат зоне некроза.
  • Обозначенный сегмент опустился ниже изоэлектрической линии в тех местах, которые противоположны расположению некроза.
  • Выявлено проявление опасного и патологического Q зубца.
  • Амплитуда зубца R снижена.
  • Выявлена двухфазность и инверсия зубцов T.
  • Обнаружена блокада левой ножки пучки Гиса.

В ходе проведения электрокардиограммы зубец q можно заметить сразу, соответственно врач может установить ИМ и приступить к оперативному его лечению. Не забывайте, что Q зубцы способны снижаться и повышаться, исходя из этого, диагностику рекомендуется проводить в динамике.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде.

Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить.

Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Не ку инфаркт - Лечение гипертонии

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность.

Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом

Инфаркт миокарда является тяжелым заболеванием, исход которого во многом зависит от правильно проведенной диагностики, позволяющей начать адекватное лечение

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

Классификация

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Запись производится с помощью прибора – электрокардиографа, а сам метод исследования называют электрокардиографией (ЭКГ)

Кардиограммой называют кривую линию, записанную на специальную бумагу (пленку) или электронный носитель

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Клиническая картина

Совокупность проявления данной патологии, частота осложнений и характер, лечебные процедуры и прогноз значительно отличаются при инфарктах миокарда с образованием Q- зубца, и без него. Q образующий инфаркт происходит в следствие образования тромболитической окклюзии коронарной артерии.

А при ИМ без Q зубца наблюдается неполная окклюзия, наступает мгновенная реперфузия — ослабление судорожного сжатия коронарной артерии или спонтанный распад тромба.

При выявлении острого коронарного синдрома (ОКС), с стремительным повышением st сегмента и ИМ и Q-зубцом показана более ранняя тромболитическая терапия, а при диагностировании ОКС без повышения st и ИМ без зубца q в введении тромболитиков нет необходимости.

Специфика инфаркта миокарда без Q образования:

  • Зона ишемии и инфаркта не локализуется депрессией сегмента TS и инверсией зубца Т.
  • При ИМ без Q образования изменения на ЭКГ вовсе могут не проявится.
  • Гораздо реже, чем при крупноочаговом инфаркте, возникает сердечная недостаточность и в 2-2,5 раза меньше летальных исходов во время пребывания в кардиологии.
  • В несколько раз чаще отмечается рецидирование ИМ, чем при инфаркте с зубцом Q.

У пациентов с ИМ без Q образования, по сравнению с отсутствием зубца при патологии, в анамнезе чаще возникает стенокардия и проявляется более выраженное повреждение коронарных артерий.

Среди больных, находящихся на длительном наблюдении у кардиолога, перенесших Q образующий инфаркт, смертность приблизительно равна смертности больных, перенесших приступ без Q зубца. Исходя из некоторых данных, отдаленный прогноз у пациентов с ИМ без Q образований в разы хуже, чем при ИМ с зубцом Q.

Лечение Q-образующего инфаркта в стационаре

Восстановить коронарный кровоток можно хирургическим путем.

Приблизительно у 30% пациентов, перенесших ИМ имеются определенные противопоказания для назначения тромболитической терапии, и у 30-40% не наблюдается реакция на тромболитики. В некоторых случаях больным, поступившим в специализированное отделение, в первые шесть часов после начала проявления симптоматики производят неотложную баллонную коронароангиопластику (КАП).

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Более того, даже после успешного проведения тромболизиса, у большинства пациентов наблюдается остаточный резидуальный стеноз коронарной артерии, следовательно, попытки проведения КАП предпринимались сразу, после терапии тромболитиками. Впрочем, рандомизированные исследования не выявили преимуществ подобного подхода.

Это касается и неотложного аортокоронарного штунтирования (АКШ). Основные показания для выполнения АКШ или КАП при острой форме инфаркта миокарда это проявление осложнений, прежде всего постинфарктной стенокардии и сердечной недостаточности, без исключения кардиогенного шока.

При возникновении первого подозрения на возможность ИМ, помимо локализации болевого синдрома, попытки возобновления коронарного кровотока и ингаляции кислорода, врач назначает аспирин в дозировке 300-500мг, с последующим приемом по 100 мг в день.

Необходимость назначения при отсутствии осложнений после ИМ на фоне тромболитической терапии довольно противоречива. Вводить гепарин внутривенно рекомендуется больным, которые не проходили тромболитическую терапию.

Внутривенное введение гепарина показано пациентам с распространенным передним инфарктом, в случае образования тромба в левом желудочке, но под наблюдением за свертываемостью крови, и при мерцании предсердий.

При ИМ также показано принимать ингибиторы АПФ, особенно при диагностировании дисфункции левого желудочка (с фракцией выброса <40%) или же проявлении симптомов недостаточности кровообращения. На фоне ИМ снижается общий холестерин и холестерин ЛПНП, так называемый «обратный ректант острой фазы».

Некоторые исследования выявили положительные результаты от применения верапамила, кордарона, поляризующей смеси и сульфата магния при инфаркте миокарда.

Не ку инфаркт - Лечение гипертонии

Но оснований для рекомендации консервативного применения таких препаратов пока недостаточно.

Лечение пациентов с ИМ без Q зубца практически аналогично с лечением больных, страдающих от нестабильной стенокардии, так называемым острым коронарным синдромом без повышения сегмента ST. Основные препараты в таком случае — это клопидогрель, аспирин, бета-блокаторы и гепарин.

При наличии симптомов высокого риска осложнений и последующей смерти, либо отсутствии эффекта от медикаментозной интенсивной терапии необходимо проводить коронарографию, которая поможет оценить возможности хирургического лечения.

Патогенез поражения сердечной мышцы

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов.

По изменениям электрокардиограммы можно определить глубину некроза сердечной мышцы

Изменения на ЭКГ характеризуют зоны поражения миокарда, возникающие при инфаркте

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.
В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы

  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

Симптомы инфаркта миокарда с зубцом Q

  • Повышение потливости;
  • Невероятное ощущение слабости;
  • Кожа становится липкой и прохладной;
  • В некоторых случаях присутствует тошнота и рвота;
  • Может случиться неярко выраженная лихорадка;
  • Возможно ощущение хрипов в легких;
  • Могут набухать и выпячиваться ярменные вены;
  • При наличии у больного перикардита может наблюдаться шум от трения перикарда;
  • Могут образоваться дискинетические верхушечные толчки;
  • В некоторых определенных случая возможно образование систолического шума.

Во время приступа болезни пациента мучают боли, во многом напоминающие болевые ощущения при стенокардии. Причем их сила и длительность значительно выше. Боль распространяется за пределы сердца. Она возникает как следствие воздействия медиаторов (лактата и аденозина) на нейроны.

Ощущения боли во время приступа могут распространиться на руки, плечи, шею. Боль развивается очень быстро, и достигает максимума в кротчайшие сроки. На данном этапе человека одолевает приступ страха и невероятная боязнь смерти.

Болевой синдром при ИМ не прекращается, а Нитроглицерин чаще всего не оказывает необходимого эффекта.

Пожалуй, одним из самых тяжких состояний сосудистой и сердечной систем является кардиогенный шок, проявляющийся как осложнение недуга, при котором смертность равняется 50% до 90% от общего количества больных.

Кардиогенный шок при ИМ и существенные его причины:

  • Обостренная форма миокардита.
  • Повреждение большей площади миокарда при инфаркте.
  • Перегородка между желудочками сердца разрывается.
  • Возникает острая форма недостаточности клапанов.
  • Шок наступает при остром некрозе сердечного клапана.
  • При обширной тромбоэмболии легочной артерии.

Классификация кардиогенного шока (КШ) при инфаркте:

  • Нарушение в сердце насосной функции на фоне обширного ИМ.

Шок происходит из-за того, что миокард лишен возможности сокращаться, у больного падает артериальное давление, а в головной мозг перестает поступать кровь, вследствие чего человек теряет сознание. Если давление понижено, то в почки кров также не имеет доступа, что приводит нарушению выработки мочи. Организм вынужден резко прекратить всю свою работу, что влечет за собой острый КШ и смерть.

  • Нарушение сердцебиения в тяжелой степени.

Инфаркт приводит к понижению сокращающей функции сердечной мышцы и нарушению отменной слаженности работы сердцебиения. Подобного типа шок вызывает аритмию, которая приводит к внезапному снижению артериального давления, что влечет за собой нарушения в кровообращении между сердцем и мозгом.

На фоне болезненного разрыва межжелудочковой перегородки происходит смешивание крови в самих желудочках, вследствие сего сердце захлебывается и не может сократиться, чтобы вытолкнуть в сосуды лишнюю жидкость. Таким образом проявляется еще один КШ, который чреват летальным исходом.

  • Шок как последствие тромбоэмболии в легочной артерии.

В таком состоянии один тромб полностью блокирует клиренс ствола легочной артерии, следовательно кровь перестает поступать в левое отделение сердца, чтобы при сокращении сердечная мышца вытолкнула ее в вены и сосуды.

Этот процесс приводит к внезапному снижению артериального давления, повышению кислородного давления в абсолютно всех органах, нарушается их упорядоченная работа. К несчастью, подобного типа шок также влечет за собой негативные последствия.

Ели вы уже перенесли инфаркт, не забывайте регулярно посещать квалифицированного специалиста, который назначит диагностику и профилактику недуга. Проверка работы сердца никогда не помешает, поскольку этот кровеносный насос ответственный за налаженность работы каждой системы и органа в организме человека. Не пренебрегайте рекомендациями врача во избежание повторных приступов, а также их осложнений.

Симптоматика кардиогенного шока:

  • Прежде всего понижается артериальное давление.
  • Больной теряет сознание.
  • На фоне шока происходит похолодание конечностей.
  • Возникает тахикардия.
  • Кожа приобретает неестественный оттенок.
  • Все вены на конечностях спадаются.
  • Нарушается выделение мочи.

Стадии Q инфаркта миокарда

Острейшая форма

Представляет собой стремительное развитие необратимой и опасной ишемии сердца и начало образования некроза. Данная стадия длится от 30 минут до двух часов. В ходе проведения ЭКГ заметны изменение в поведении сердечного ритма, соответственно патология диагностируется достаточно быстро. Этот период инфаркта с Q образованием самый опасный для жизни пациента.

На данной стадии критичного ИМ с Q образованием происходит окончательное безвозвратное формирование поврежденного некротического участка, а еще развитие размягчения мышц (миомаляции). У многих пациентов наблюдается увеличение области некроза.

Подострая форма

На этой стадии участок некроза замещается соединительного типа тканью, богатой сосудами, и с огромным содержанием коллагена. Протекает указанная стадия на протяжении 4-6 недель.

В таком случае заболевание переходит в стадию уплотнения рубцовых полей и консолидации. В целом длится около полугода. В ходе подробного ЭКГ динамика может не обнаружится.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector