Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов.

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов.

Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Относится к неотложным состояниям

Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

  • кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
  • атеросклеротической бляшкой.

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;


4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Классификация

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)

купирование острого инфаркта миокарда


субэндокардиальный;


интрамуральный.


2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный


перегородочный


верхушечный


боковой


переднебоковой



задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный



острейший


острый


подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения


4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Симптомы развития острого инфаркта миокарда

Частота заболеваемости острым инфарктом миокарда напрямую зависит от возраста: чем старше человек, тем выше риск развития заболевания

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы.

Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

  • Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
  • Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

  • ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
  • Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

В абсолютном большинстве случаев, диагностировать инфаркт миокарда можно по ряду характерных симптомов, которые проявляются на первоначальных этапах. Вопросом как распознать болезнь на протяжении многих лет занимаются специалисты в области кардиологии, благодаря чему, на сегодняшний день известны основные проявления острого инфаркта, которые помогают сделать это легко и быстро.

Большинство пациентов отмечают, что во время этого процесса изменялся характер боли, возникающей при нервно-психической и физической нагрузках, и при этом препараты которые содержат в своем составе Нитроглицерин, не смягчали болевых ощущений.

К основным симптомам болезни можно отнести сдавливающую или колющую боль, интенсивность которой постепенно нарастает, по мере того, как прогрессирует приступ ишемии миокарда. Этот процесс, в случае отсутствия своевременной квалифицированной медицинской помощи может привезти к некрозу сердечной мышцы.

В большинстве случаев, боль при инфаркте локализирована в области груди, но эта боль также может отдавать как в левую руку, таки в левую сторону грудной клетки. Кроме того, сигналом может стать боль мизинца, безымянного пальца, а также позвоночника и нижней челюсти.

Инфаркт миокарда представляет собой острое состояние, которое вызывается омертвением ткани сердечной мышцы. Данное заболевание может грозить человеку серьезными последствиями, в числе которых:

  • разрыв или остановка сердца;
  • фибрилляция желудочков (их беспорядочное сокращение, ведущее к остановке тока крови даже в крупных коронарных артериях);
  • острая сердечная недостаточность и другие состояния, представляющие реальную угрозу для жизни человека.

В России более половины смертей вызваны сердечнососудистыми заболеваниями, причем этот показатель выше, чем в развитых странах, в три с лишним раза. Так происходит потому, что в нашей стране слишком мало уделяется внимания своевременной диагностике и профилактике сердечных заболеваний. Поэтому, когда человек наконец-то решает обратиться к медикам, они иногда уже бывают бессильны.

Еще одна причина большой смертности от таких заболеваний кроется в том, что люди у нас довольно плохо знают врага «в лицо». А, между тем, даже самые минимальные знания в данной области дают дополнительный шанс на выживание.

Как распознать признаки острого инфаркта самостоятельно?

Общее недомогание, на которое жалуется больной, головокружение, так называемые мушки перед глазами также могут быть симптомами, свидетельствующими о снижении артериального давления. Вместе с этим, больные могут наблюдать снижение температурного уровня конечностей, что говорит о невозможности сердечной мышцы обеспечить нормальным потоком крови все органы и ткани.

Кроме всего прочего, характерным симптомом инфаркта является приступ затрудненного дыхания, что сопровождается двигательным беспокойством, в целях поиска такого положения туловища, в котором процессы дыхания будут осуществляться легче.

Боль в поджелудочной области также является довольно распространенным симптомов инфаркта, и быть свидетельством нетипично расположенной зоны некроза, который вызван инфарктом. Нередки случаи, когда в таких ситуациях, малоопытные врачи, ошибочно диагностируют приступы холецистита, острого панкреатита, или язвенной болезни желудка.

В редких случаях, боль во время сердечного приступа может иметь кратковременное ослабление, которое является прямым симптомом того, что в организме развивается крупный очаг некроза. Кратковременное ослабление боли является свидетельством омертвления значительного участка сердечной мышцы.

Как распознать предвестники инфаркта острой формы?

сильная боль в области грудной клетки;

ощущение жжения, сдавливания сердца;

боль может отдавать в шею, плечо, руку, спину, челюсть. Похожая боль возникает при стенокардии, только при инфаркте она намного более сильная и может появляться даже в состоянии покоя. Обезболивающие лекарства от такой боли практически не помогают;

Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка

нехватка воздуха, беспокойство, слабость, одышка, скачки артериального давления. Человек покрывается холодным потом, бледнеет;

иногда боль возникает в области бедра или живота, то есть, далеко от сердца. Может начаться икота или рвота, поэтому часто в таких случаях инфаркт путают с заболеваниями органов брюшной полости или пищевым отравлением;

инфаркт может также сопровождать повышение температуры до 38,5 градусов, отчего, наряду с болями груди и одышкой, это заболевание напоминает обычную простуду.

Если у больного наблюдаются вышеописанные симптомы, вызывайте, без сомнения, скорую помощь, не дожидайтесь нестерпимых болей. Пусть врач прямо на месте сделает ЭКГ и поставит точный диагноз.

Врачи советуют – в любой аптечке обязательно должны быть тонометр, Нитроглицерин и другие лекарства для снижения давления. Если боль не проходит в течение пяти минут, положите больному под язык таблетку Нитроглицерина.

В крайнем случае, клинической смерти (отсутствие сердцебиения и дыхания, широкий зрачок, отсутствие сознания), попытайтесь вернуть к жизни человека самостоятельно, проведя вентиляцию легких с помощью искусственного дыхания «рот в рот».

Диагностика острого инфаркта миокарда

Болезни сердца, на сегодняшний день являются наиболее распространенной причиной смертности, именно поэтому, за состоянием сердечной мышцы необходимо следить особенно тщательно. Своевременно распознать симптомы инфаркта может помочь специалист в области кардиологии, поэтому при наличии минимальных подозрений на сбои в работе данной системы органов нужно немедленно пройти обследование, и в случае необходимости получить помощь.

повышение температуры,

лейкоцитоз,

увеличение скорости оседания эритроцитов.

Биохимические сдвиги в крови – возникают на 2 – 3-й день болезни и не могут служить основанием для ранней диагностики. Так, активность сердечной фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК) повышается через 8 – 10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч, активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ, ЛДГ1) повышается на 3 – 5-е сутки, аспарагинаминотрансферазы (АСТ) – в пределах трех суток.

Диагноз ставится при наличии как минимум двух из трех основных критериев:

  • Длительный приступ боли в грудной клетке.
  • Изменения электрокардиограммы, характерные для ишемии или некроза миокарда.
  • Повышение активности ферментов крови.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев правильный диагноз может быть поставлен на догоспитальном этапе на основании симптомов миокарда и ЭКГ.

Дифференциальная диагностика инфаркта

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца

Дифференциальный диагноз проводится с расслаивающей аневризмой аорты, миокардитом, спонтанным пневмотораксом и ТЭЛА. При перикардите интенсивная длительная боль в верхней половине грудной клетки нередко связана с дыхательными движениями и положением тела, сочетается с лихорадкой.

При объективном исследовании может выслушиваться шум трения перикарда. На электрокардиограмме в начальный период острого инфаркта миокарда регистрируется подъем сегмента ST во всех стандартных и грудных отведениях.

Признаки острого инфаркта миокарда

Люди, которые впервые пострадали от некроза сердечной мышцы, надолго запоминают его проявления. В некоторых случаях симптомы могут быть несколько стертыми, в зависимости от наличия сопутствующих патологий или при мелкоочаговой форме заболевания.

Вас в действительности настиг приступ этой серьезной болезни, если:

  • Признаком острейшей стадии является боль за грудиной жгучего и давящего характера, которая отдает в левую руку, лопатку, шею, челюсть. Может сопровождаться расстройством желудка, спазмами в животе, онемением конечностей.
  • Характерные признаки ишемии: головокружение, недомогание, одышка, быстрая усталость. Выступает холодный пот, человек во время приступа совершенно не способен заниматься привычными видами деятельности.
  • Скачки артериального давления (оно может упасть или повыситься до критических значений), пульс становится чаще, возникает сильное волнение за свое состояние и жизнь. Иногда повышается температура тела, возникают признаки интоксикации организма частицами омертвевших тканей.

Имеет значение клинический вариант недуга (абдоминальный, астматический, коллаптоидный, аритмический и прочее). В зависимости от формы заболевания может возникать тошнота или кашель, которые приносят дополнительные трудности при диагностике болезни.

Если вовремя не установить диагноз, могут возникнуть тяжелые синдромы, которые несут риск для жизни пациента.

Симптоматика инфаркта

лейкоцитоз,

Электрокардиограмма при перикардите.

Дифференциальный диагноз острого инфаркта миокарда может представлять сложности при гастралгическом варианте инфаркта, когда нередко у больных ошибочно распознают прободную язву желудка, острый холецистит, панкреатит.

Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости могут сочетаться с рефлекторной стенокардией. В таких случаях правильной диагностике способствуют тщательно собранный анамнез и правильное обследование больного.

При холецистите имеются указания на приступы печеночной колики в прошлом, иногда с последующей механической желтухой, боль локализуется преимущественно в правом верхнем квадранте живота, иррадиирует в правую лопатку и правое плечо.

Для острого панкреатита характерны локализация боли в эпигастральной области и слева от пупка, их опоясывающий характер, обильная повторная рвота. Как при панкреатите, так и при остром холецистите заболевание нередко возникает после приема жирной пищи.

При прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки исходными пунктами для дифференциального диагноза острого инфаркта миокарда являются язвенная болезнь в анамнезе, относительно молодой возраст больных, внезапные кинжальные боли в животе, а также внешний вид больного и выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Значение дифференциального диагноза обусловлено различиями в тактике ведения больных и характере неотложной помощи. Если при острых хирургических заболеваниях брюшной полости применение наркотических анальгетиков до осмотра хирургом недопустимо, то при инфаркте миокарда, протекающем с болями в эпигастральной области, применяется та же терапия, что и при болях с загрудинной локализацией.

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею.

Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Диагностика инфаркта

Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Особенности лечения острого инфаркта миокарда

Комплекс симптомов, характерных ишемической болезни, не относится к состояниям, которые «сами пройдут». Исчезновение давящей боли за грудиной не несет за собой полного выздоровления. Даже небольшой очаг некроза способен серьезно повлиять на работу сердца.

В начальном периоде заболевания возникает очень сильная боль, которая требует применения интенсивной терапии:

  • нитроглицерина в стандартной дозе 0,4 мг (для усиления быстроты действия рекомендуется класть под язык, можно использовать до 3 таблеток);
  • бета-адреноблокаторов, которые борются с ишемией и способствуют защите участков сердца от омертвления (стандартными препаратами являются «Метопролол» и «Атенолол»);
  • в тяжелых случаях, когда имеется значительный некротический процесс, внутривенно вводятся наркотические анальгетики, например, морфий.

Инфаркт миокарда опасен, прежде всего, своими осложнениями. Для того чтобы восстановить поврежденные ткани и уменьшить нагрузку на больное сердце, врачом-кардиологом подбирается специальная терапия.

Препараты при тяжелом инфаркте миокарда принимаются постоянно, а не только в остром периоде, для профилактики рецидива назначаются:

  • Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Патогенез болезни чаще всего заключается в нарушении притока крови по коронарным сосудам, которые блокируются тромбом.
  • Бета-адреноблокаторы. Снижают потребность в кислороде, уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. Они часто используются в лекарственной терапии артериальной гипертонии. Препараты этой группы способны понижать артериальное давление.
  • Антикоагулянты и антиагреганты. Стандарты лечения включают средства, которые способны разжижать кровь. Наиболее популярной сегодня является ацетилсалициловая кислота. Она противопоказана при гастрите и бронхиальной астме.
  • Нитраты. Уместно использование нитроглицерина в первые минуты приступа, доказано его благотворное влияние на защиту кардиомиоцитов от ишемии. При его применении уменьшается риск осложнений, в том числе кардиогенного шока.

Если выполнять все клинические рекомендации, можно избежать многих опасных осложнений. Наличие ОИМ в анамнезе делает человека более уязвимым. Даже незначительная физическая нагрузка способна привести к возникновению повторного приступа.

купирование болевого синдрома,

уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде,

ограничение размеров инфаркта

лечение и профилактику осложнений болезни.

Используемые в лечении лекарственные средства приведены в табл. 6. Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, поскольку боль вызывает активацию симпатоадреналовой системы и соответственно повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений.

Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Общепринятая тактика лечения следующая: если предварительный повторный прием Нитроглицерина (по 0,0005 г в таблетке под язык) боль не снял, необходима терапия наркотическими анальгетиками.

Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является также Морфин, обладающий анальгетическим, седативным действием и благоприятным влиянием на гемодинамику вследствие вазодилатирующих свойств.

Препарат вводят внутривенно дробно; 1 мл 1% раствора разводят Изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2 – 5 мг каждые 5 – 15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Не рекомендуется вводить более 60 мг морфина в течение 12 ч.

Таблица 6

Основные направления в лечении острого инфаркта миокарда и препараты, применяемые в острейшей стадии болезни

Лекарственное средство

Направления в лечении острого инфаркта миокарда

Рекомендуемая доза

Морфин

Адекватное обезболивание, а также уменьшение пред- и постнагрузки

2 – 5 мг в/в каждые 5 – 15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов

Стрептокиназа

Восстановление коронарного кровотока, купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности

1,5 млн МЕ в/в за 30 – 60 мин

Гепарин

Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности

10 000-15 000 ЕД в/в струйно

Нитроглицерин или Изосорбид динитрат внутривенно

Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда

10 мкг/мин в/в капельно с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин под контролем ЧСС и АД

Бета-адреноблокаторы

Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности

Пропранолол: 1 мг/мин в/в капельно каждые 3 – 5 мин до общей дозы 10 мг под контролем ЧСС, АД и ЭКГ

Аспирин

Снижение частоты повторных инфарктов миокарда и летальности

100-300 мг разжевать

Медикаментозная терапия острого инфаркта

При необходимости внутривенное введение Атропина в дозе 0,5 мг позволяет сгладить вагомиметическое влияние морфина на сердечный ритм и АД (гипотензию и брадикардию) и купирует тошноту и рвоту, иногда возникающие при внутривенном введении морфина.

Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме

В то же время некоторые авторы считают нецелесообразным введение Атропина для коррекции побочных эффектов морфина при остром инфаркте миокарда, а для профилактики и лечения рвоты рекомендуют внутривенное введение 10 – 20 мг Метоклопрамида (Церукала, Реглана).

Угнетение дыхательного центра развивается через 7 мин после внутривенного введения Морфина, сохраняется около 15 мин и проявляется нарушением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Если пациент в сознании, можно контролировать его дыхание, громко командуя: «вдох, выдох».

Для снятия болевого синдрома и предупреждения шока при ангинозном статусе можно также использовать нейролептаналгезию. Внутривенно вводят наркотический анальгетик Фентанил – 2 мл 0,005% раствора в комбинации с 2 мл 0,25% раствора Дроперидола – нейролептика, усиливающего обезболивающий эффект Фентанила и делающего его более продолжительным.

У пациентов преклонного возраста с сопутствующими обструктивными заболеваниями легких, а также при брадикардии более безопасно применение Промедола в дозе 10 – 20 мг.

Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза с закисью азота, обладающей седативным и аналгезирующим действием, в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1 – 3 мин, затем используется закись азота (20%) с кислородом (80%) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80%;

Возникновение побочных эффектов – тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания – является показанием к уменьшению концентрации закиси азота или отмене ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.

Кислородотерапия показана в первые 2 – 3 ч всем пациентам в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания и особенно необходима при застое в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер проводится со скоростью 4 л/мин.

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.

Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.

Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.

5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.

Тромболизис в терапии инфаркта острой формы

Для восстановления коронарного кровотока в острейшей стадии инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний используют системный тромболизис. В отличие от внутрикоронарного внутривенное введение тромболитических средств не требует каких-либо сложных врачебных манипуляций, специального оборудования и достаточно эффективно, если начато в первые часы заболевания (оптимально – на догоспитальном этапе).

У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада

относительно невысокая стоимость;

наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния (препарат выбора у пожилых пациентов и при артериальной гипертензии);

отсутствие необходимости лабораторного контроля (если не проводится гепаринотерапия).

К недостаткам Cтрептокиназы относятся антигенные свойства, она чаще других тромболитиков вызывает аллергические реакции, гипотензию и брадикардию. Не доказано преимущество использования гораздо более дорогих препаратов – урокиназы и АПСАК по сравнению со стрептокиназой.

Введение тканевого активатора Плазминогена (ТАП) – Альтеплазы в ускоренном режиме позволяет в большей степени уменьшить летальность к 30-му дню инфаркта; Альтеплаза представляет собой препарат выбора в лечении острого инфаркта миокарда при кардиогенном шоке (быстрее лизирует коронарный тромб и практически не влияет на гемодинамику) и при необходимости проведения тромболизиса у пациента, которому уже вводилась Стрептокиназа.

ТАП лучше других тромболитиков лизирует «старые» тромбы, что позволяет проводить тромболизис в более поздние сроки от начала развития инфаркта миокарда. ТАП не обладает антигенными свойствами, практически не вызывает аллергических реакций, возможно повторное применение препарата.

Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца

Широкому использованию ТАП препятствует ряд недостатков – более высокая стоимость лечения по сравнению со стрептокиназой; больший риск развития внутричерепного кровоизлияния, реперфузионных аритмий; необходимость контроля коагулограммы.

Методика внутривенного введения Стрептокиназы при остром инфаркте

введение Cтрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы;

перед инфузией возможно внутривенное введение 5 – 6 мл 25% Магния сульфата либо 10 мл Кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин);

«нагрузочная» доза Аспирина (250 мг – разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда Аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции);

1 500 000 ЕД Стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора Натрия хлорида, вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение Гепарина при использовании Стрептокиназы не требуется – предполагают, что Стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение Гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию

Рекомендовавшееся ранее использование Гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано малоэффективным в плане профилактики анафилактических реакций и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (стероидные гормоны способствуют истончению стенки и увеличивают риск разрыва миокарда).

Показания к тромболитической терапии при инфаркте миокарда острой формы

Сроки – менее 6 ч от начала возникновения болевого синдрома. Чем раньше начат тромболизис, тем больше процент восстановления кардиомиоцитов, тем ниже летальность. Иногда тромболитики целесообразно вводить в сроки до 12 ч от начала возникновения ангинозного приступа, однако в этом случае вопрос о необходимости тромболитической терапии решается индивидуально.

Ишемия миокарда (ангинозный приступ) сохраняется более 30 мин, несмотря на прием нитроглицерина.

Подъем ST более 0,1 mV по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более 0,2 mV в двух смежных грудных отведениях (т. е. симптомы острого крупноочагового инфаркта) либо остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса, маскирующая очаговые изменения на ЭКГ.

Противопоказания к тромболитическому лечению при инфаркте

абсолютные:

  • тяжелая травма,
  • хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 мес,
  • желудочно-кишечное либо другое внутреннее кровотечение (легочное, маточное, гематурия и др., за исключением менструального) в течение предшествующего месяца,
  • геморрагический инсульт в анамнезе или любой другой инсульт в течение предшествующего года,
  • склонность к кровотечениям,
  • подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

относительные:

  • преходящее нарушение мозгового кровообращения в течение предшествующих 6 мес,
  • любая внутричерепная патология, не являющаяся абсолютным противопоказанием,
  • обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки,
  • лечение непрямыми антикоагулянтами,
  • беременность,
  • пункция сосудов, не поддающихся прижатию,
  • травматичная или длительная (более 10 мин) реанимация,
  • тяжелая артериальная гипертензия,
  • рефрактерная терапия,
  • недавнее лечение сетчатки лазером.

Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д

Тромболизис при лечении
возможен в пожилом и старческом возрасте; после сердечно-легочной реанимации (если она продолжалась менее 10 мин, нет неврологической симптоматики и переломов ребер); при артериальной гипотензии и кардиогенном шоке; при сахарном диабете (даже при наличии диабетической ретинопатии).

Осложнения тромболизиса при остром инфаркте миокарда

Основные осложнения тромболизиса – кровотечения (в том числе наиболее грозные – внутричерепные) развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5 – 1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса.

При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутричерепном) при остром инфаркте миокарда необходима внутривенная инфузия Аминокапроновой кислоты – 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/ч до остановки кровотечения, или Транексамовой кислоты по 1 – 1,5 г 3 – 4 раза в сутки внутривенно капельно;

кроме того, эффективно переливание свежезамороженной плазмы. Следует, однако, помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

медленный узловой или желудочковый ритм (при ЧСС менее 120 в минуту и стабильной гемодинамике);

наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная);

Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой

АУ-блокада I и II (типа Мобитц I) степени.

фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационных мероприятий);

двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, магния сульфат внутривенно струйно);

иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение Лидокаина либо проводят кардиоверсию);

стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением Верапамила или Новокаинамида); АV-блокада II (типа Мобитц – II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят Атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

Тромболизис при лечении острого инфаркта миокарда может осложниться развитием аллергических реакций. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встречаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции (отек Квинке, анафилактический шок) – в 1,7% случаев.

При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг Преднизолона, или 200 мг Гидрокортизона, или 8 мг Бетаметазона (Целестона).

При выраженном угнетении гемодинамики и появлении признаков анафилактического шока при лечении острого инфаркта миокарда внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора Адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают Аспирин или Парацетамол.

Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса корректируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ при лечении острого инфаркта миокарда показано внутривенное капельное введение Нитроглицерина или, если инфузия уже налажена, – увеличение скорости его введения.

При артериальной гипотензии в большинстве случаев бывает достаточно временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (Допамина или Норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систолического АД на уровне 90 – 100 мм рт. ст.).

Клинические симптомы восстановления коронарного кровотока включают прекращение ангинозных приступов через 30 – 60 мин после введения тромболитика, стабилизацию гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быструю (в течение нескольких часов) динамику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, негативного зубца Т (возможно внезапное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быстрым снижением), появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быструю динамику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Осложнения острого инфаркта миокарда

Даже если на электрокардиограмме не сохранилось никаких проявлений некроза, и вы чувствуете себя удовлетворительно, следует периодически обследоваться, чтобы исключить опасные осложнения.

ОИМ может вызвать такие серьезные последствия:

  • сердечную недостаточность;
  • ближайшее осложнение – кардиогенный шок;
  • отек легких (как следствие сердечной недостаточности);
  • синдром Дресслера (аутоиммунное поражение сердечной мышцы);
  • изменение ритма и проводимости (аритмии, блокады).

Медицина двадцать первого века не стоит на месте, она внимательно изучает проблемы каждого кардиологического пациента. Для исключения тяжелых последствий болезни существует ряд препаратов, которые помогут снизить нагрузку на сердце, восстановить тонус сосудов и обезопасить ткани от развития ишемии.

С первого дня инфаркта всем больным показано назначение малых доз Аспирина (на первый прием разжевать 100 – 300 мг, далее 1 раз в сутки).

при значительном снижении АД (ниже 90/60 мм рт. ст.), анурии, спутанности сознания, появлении признаков острой сердечной недостаточности (т. е. при кардиогенном шоке) применяют внутривенное капельное введение прессорных аминов.

При отсутствии отека легких внутривенно быстро вводят 250-500 мл жидкости, при недостаточном эффекте прибегают к инфузии вазопрессоров.

При выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД менее 70 мм рт. ст) внутривенно капельно вводят Норадреналин со скоростью 0,5-30 мкг/кг/мин.

Если систолическое АД составляет 70-90 мм рт. ст., предпочтение отдают Допамину, при отсутствии эффекта на фоне внутривенного капельного введения со скоростью 20 мкг/кг/мин переходят на инфузию Норадреналина.

При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердечной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и Нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) лазикса.

Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда может быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора – Лидокаин – вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы тела с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин.

Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение Лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени Лидокаин вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепетании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора для лечения осложнений острого инфаркта миокарда является дефибрилляция.

При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атриовентрикулярной блокады II – III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора Атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи – Адамса – Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

Профилактика тромбоза после инфаркта миокарда

Для предупреждения или ограничения тромбоза венечных артерий, профилактики внутрисердечного, венозного тромбоза, тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных обширным передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии) показано внутривенное введение Гепарина на догоспитальном этапе в дозе 10 000-15 000 ЕД.

В условиях кардиоблока переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени; при отсутствии возможности четкого лабораторного контроля гепарин вводят подкожно по 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки.

Внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию при остром инфаркте миокарда, уменьшает размеры некроза и летальность. В то же время, по-видимому, не следует назначать нитраты внутривенно всем больным в острой стадии инфаркта миокарда при отсутствии осложнений (рецидивирования болевого синдрома, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии).

При артериальной гипотензии (систолическом АД менее 90 мм рт. ст.) введение нитратов противопоказано. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят следующим образом: 10 мл 0,1% раствора (либо 1 мл 1% раствора) Нитроглицерина или 10 мл 0,1% раствора Изосорбида Динитрата (например, Изокета) разводят в 100 мл изотонического раствора Натрия хлорида (20 мл препарата – в 200 мл и т.д.);

таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят внутривенно капельно со скоростью 5 – 10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта под постоянным контролем АД и ЧСС.

При отсутствии дозатора начальная скорость введения составляет обычно 6 – 8 капель в 1 мин; ее увеличивают под контролем АД и ЧСС в случае сохранения болевого синдрома при условии стабильной гемодинамики.

Максимальная скорость введения – 30 капель в 1 мин. Продолжительность инфузии нитратов при лечении острого инфаркта миокарда 24 – 48 ч; за 2 – 3 ч до ее окончания дается первая доза нитратов перорально.

Важно избегать передозировки нитратов – уменьшение сердечного выброса и снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. могут приводить к ухудшению коронарного кровообращения и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Бета-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце (повышенное в первые 48 ч после инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль). Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов.

Кроме того, согласно экспериментальным данным, бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов, т.е. увеличивают время от начала возникновения болевого синдрома, в течение которого тромболизис окажется эффективным.

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. При упорном болевом синдроме, тахикардии, артериальной гипертензии в первые 2 – 4 ч заболевания показано внутривенное дробное введение пропранолола (1 мг в 1 мин каждые 3 – 5 мин до общей дозы 10 мг) под контролем АД, ЧСС и ЭКГ.

При адекватной терапии ЧСС в покое находится в пределах 40-60 в 1 мин. При развитии брадикардии, падении систолического АД ниже 100 мм рт. ст., появлении признаков сердечной недостаточности или выявлении AV-блокады бета-адреноблокаторы при лечении острого инфаркта миокарда не назначают либо их введение прекращают.

При эффективности внутривенного применения пациента переводят на пероральный прием бета-адреноблокаторов (180-240 мг Пропранола в сутки внутрь в 4 приема, первая доза дается спустя 1 ч после внутривенного введения препарата).

В дальнейшем обычно переходят на пролонгированные формы бета-адреноблокаторов (Атенолол, Метопролол), минимальная продолжительность терапии – не менее 12-18 мес, максимальная – всю жизнь. После длительного приема бета-адреноблокаторов отменять их следует постепенно (50% дозы в неделю) во избежание синдрома отмены.

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Профилактика осложнений после острого инфаркта

Вторичная
профилактика после перенесенного ИМ
имеет своей целью предотвращение
летального исхода, развития повторного
ИМ и хронической сердечной недостаточности


непрямые антикоагулянты (варфарин,
синкумар и др.);


аспирин;



β-адреноблокаторы;


антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем);


ингибиторы АПФ (у больных с явлениями
сердечной недостаточности в остром
периоде ИМ);


амиодарон (кордарон) (у больных с опасными
желудочковыми аритмиями);


гипохолестеринемические препараты из
группы вастатинов

Применение
непрямых антикоагулянтов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

Весьма
эффективными для проведения вторичной
профилактики после ИМ являются непрямые
антикоагулянты. Однако в связи с большой
опасностью геморрагий эти препараты у
больных, перенесших ИМ назначаются
только при высоком риске развития
системных тромбоэмболий (мерцательная
аритмия, застойная сердечная
недостаточность, пристеночный тромбоз
левого желудочка).

Применение
аспирина для вторичной профилактики
после
инфаркта миокарда

Аспирин
при проведении вторичной профилактики
после ИМ менее эффективен, чем непрямые
антикоагулянты (снижает смертность на
15%, частоту повторного ИМ — на 31%), зато
значительно реже вызывает побочные
эффекты.

Применение
β-адреноблокаторов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

β-Адреноблокаторы
целесообразно назначать всем больным,
перенесшим ИМ, при отсутствии
противопоказаний. Следует сочетать их
с гипохолестеринемическими препаратами
из группы вастатинов (симвастатин,
правастатин, ловастатин, флювастатин
и др.).

Эти препарты нивелируют отрицательное
влияние β-адреноблокаторов на липидный
обмен и, кроме того, значительно уменьшают
смертность и частоту повторного инфаркта
миокарда. При наличии у больного
хронического обструктивного заболевания
легких вместо β-адреноблокаторов
применяют антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем, но не нифедипин или другие
производные дигйдропиридина).

При
наличии опасных для жизни желудочковых
аритмий, рефрактерных к лечению
β-адреноблокаторами, применяется
амиодарон (кордарон).

Применение
сулодексида для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

Д.М.
Аронов и соавт. (1995) предлагают использовать
для вторичной профилактики после
инфаркта миокарда, а также при нестабильной
стенокардии препарат низкомолекулярного
гепарина сулодексид (вессел).

Сулодексид
по силе антитромботического действия
не уступает гепарину, но по сравнению
с ним очень редко вызывает геморрагические
осложнения и тромбоцитопению. Препарат
назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно
2 раза в день в течение 15 дней; далее по
500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в день в
течение трех месяцев и более.

Применение
ингибиторов АПФ для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

2)
лечение ингибиторами АПФ можно начинать
в первые сутки острого инфаркта миокарда
после оценки клинического состояния и
гемодинамических параметров (снижение
диастолического АД ниже 100 мм рт. ст.

3)
лечение ингибиторами АПФ не следует
откладывать, учитывая высокую смертность
в острую фазу ИМ;

4)
ингибиторы АПФ, назначенные в остром
периоде ИМ, можно отменить через 4-6
недель при отсутствии дисфункции левого
желудочка;

5)
доза ингибитора АПФ должна подбираться
индивидуально.

Ингибиторы
АПФ уменьшают частоту повторных ИМ,
смертность от ИМ и предотвращают развитие
или уменьшают выраженность недостаточности
кровообращения. Положительное действие
ингибиторов АПФ объясняется предупреждением
прогрессирующей дилатации левого
желудочка, уменьшением активности
ренин-ангиотензиновой системы.

Активация
этой системы при инфаркте миокарда
способствует повышению частоты сердечных
сокращений, периферического сосудистого
сопротивления, снижению коронарного
кровотока, расширению зоны некроза.

Применение
гипохолестеринемических средств для
вторичной профилактики после инфаркта
миокарда

1)
статины — эффективные средства вторичной
профилактики у больных с клиническими
проявлениями ИБС;

2)
длительная терапия статинами увеличивает
выживаемость не только больных со
стенокардией или перенесенным ИМ, но и
пациентов с гиперхолестеринемией без
клинических проявлений ИБС.

9. Лечебное питание

Питание
больных в блоке интенсивной терапии не
должно быть обременительным для
сердечно-сосудистой системы. Суточная
энергетическая ценность рациона
составляет 1000-1500 ккал.

В
целях уменьшения нагрузки на
сердечно-сосудистую систему рекомендуется
дробное (5-6-разовое) питание малыми
порциями. Разрешается легко усваиваемая,
негрубая пища, бедная холестерином и
животными жирами, не вызывающая
повышенного газообразования.

В
диету необходимо включать продукты,
способствующие опорожнению кишечника
(чернослив, курагу, свеклу, винегрет,
растительное масло и др.). Нормализация
стула чрезвычайно важна, так как запоры
и натуживание ухудшают коронарное
кровообращение и способствуют развитию
аритмий сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector