Что такое не q инфаркт миокарда

Что такое не q инфаркт миокарда

Инфаркт – это одно из проявлений ишемической болезни сердца, которая характеризуется некрозом участка сердца вследствие недостаточного коронарного кровоснабжения. Диагноз ставится на основании клинических признаков, после определения уровня маркерных ферментов (КФК-MB) и расшифровки ЭКГ при разных стадиях болезни.

Загрудинная боль в случае стенокардии хорошо снимается нитроглицерином. Болевые ощущения при инфаркте миокарда купируются только с помощью наркотических анальгетиков. По объему поражения выделяют: крупноочаговый (Q-образующий инфаркт) и мелкоочаговый (не Q).

Диагностика

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

При данном заболевании специалистами используется ряд диагностических методик:

  1. Сбор анамнеза и жалоб.
  2. ЭКГ.
  3. Исследование активности специфических ферментов.
  4. Данные общего анализа крови.
  5. Эхокардиография (ЭхоКГ).
  6. Коронарография.

В анамнезе заболевания и жизни врач уделяет внимание наличию сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы и наследственности. При сборе жалоб нужно обратить внимание на характер и локализацию болей, а также другие проявления, свойственные для атипичного течения патологии.

ЭКГ – одна из наиболее информативных методик при диагностике данной патологии. При проведении данного обследования можно оценить следующие моменты:

  1. Давность болезни и ее стадия.
  2. Локализацию.
  3. Обширность повреждения.
  4. Глубину повреждения.

В стадии повреждения наблюдается изменение сегмента ST, который может возникать в виде нескольких вариантов, а именно:

  • При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эндокарда наблюдается расположение сегмента ниже изолинии, при котором дуга обращена книзу.
  • При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эпикарда сегмент, напротив, располагается выше изолинии, а дуга обращена вверх.

В острую стадию отмечается появление патологического зубца Q. Если имеет место трансмуральный вариант, формируется сегмент QS. При других вариантов наблюдается формирование сегмента QR.

Для подострой стадии характерна нормализация расположения сегмента ST, но при этом сохраняется патологический зубец Q, а также отрицательный T. В рубцовой стадии может отмечаться наличие зубца Q и формирование компенсаторной гипертрофии миокарда.

Что такое не q инфаркт миокарда

Для определения точного расположения патологического процесса важно оценить, на каких именно отведениях определяются изменения. В случае локализации поражения в передних отделах, признаки отмечаются в первом, втором и третьем грудных отведениях, а также в первом и втором стандартных. Возможно наличие изменений в отведении AVL.

Поражения боковой стенки практически никогда не встречаются самостоятельно и обычно являются продолжением повреждения с задней или передней стенок. В этом случае изменения регистрируются в третьем, четвертом и пятом грудных отведениях.

Для мелкоочагового инфаркта характерно лишь изменение зубца Т и сегмента ST. Патологические зубцы не выявляются. Крупноочаговый вариант затрагивает все отведения и при нем выявляются зубцы Q и R.

При проведении ЭКГ у врача могут возникнуть определенные сложности. Чаще всего это связано со следующими особенностями больного:

  • Наличие рубцовых изменений, вызывают сложности в диагностике новых участков повреждения.
  • Нарушения проводимости.
  • Аневризма.

Помимо ЭКГ требуется ряд дополнительных исследований чтобы закончить определение. Инфаркт характеризуется повышением миоглобина в первые несколько часов заболевания. Также в первые 10 часов отмечается повышение такого фермента, как креатинфосфокиназ.

Также стоит отметить, что при инфаркте миокарда происходит повышение тропонина-1 и тропонина-Т. В общем анализе крови выявляются следующие изменения:

  • Повышение СОЭ.
  • Лейкоцитоз.
  • Повышение АсАт и АлАт.

На ЭхоКГ возможно выявление нарушения сократимости сердечных структур, а также истончение стенок желудочков. Проведение коронарографии целесообразно лишь при подозрении на окклюзионное поражение коронарных артерий.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз располагается полосой у эндокарда левого желудочка. Поскольку возбуждение субэндокардиальных слоев проходит значительно быстрее субэпикардиальных, то патологический зубец Q не успевает образоваться и зарегистрирован быть не может.

Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда следует отличать от реципрокных изменений в грудных отведениях, вызванных инфарктом миокарда задней стенки.

Классификация

Инфаркты классифицируют согласно следующим признакам:

  • Размер поражения.
  • Глубина поражения.
  • Изменения на кардиограмме (ЭКГ).
  • Локализация.
  • Наличие осложнений.
  • Болевой синдром.

Также классификация инфаркта миокарда может основываться на стадиях, которых выделяют четыре: повреждения, острая, подострая, рубцевания.

Что такое не q инфаркт миокарда

В зависимости от размеров пораженного участка – мелко- и крупноочаговый инфаркт. Более благоприятно поражение меньшего участка, поскольку при этом не наблюдаются такие осложнения, как разрыв сердца или аневризма.

По нарушениям на ЭКГ также отмечают два вида заболевания, в зависимости от того, есть патологический зубец Q или нет. В первом случае, вместо патологического зубца, может образовываться комплекс QS. Во втором случае – наблюдается формирование отрицательного зубца Т.

Если учитывать, насколько глубоко расположено поражение, выделяют следующие виды заболевания:

  • Субэпикардиальный. Участок поражения прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Участок поражения прилегает к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некротизированной ткани располагается внутри мышцы.
  • Трансмуральный. В данном случае мышечная стенка поражается на всю свою толщину.

В зависимости от последствий, выделяют неосложненный и осложненный виды. Еще один важный момент, от которого зависит тип инфаркта – локализация боли. Существует типичный болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной.

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Запись производится с помощью прибора – электрокардиографа, а сам метод исследования называют электрокардиографией (ЭКГ)

Кардиограммой называют кривую линию, записанную на специальную бумагу (пленку) или электронный носитель

Что такое не q инфаркт миокарда

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Отличие обширного инфаркта от мелкоочагового инфаркта миокарда без зубца q заключается в разной степени поражения сердечной мышцы. Трансмуральный инфаркт обычно наступает при поражении крупных сосудов.

Нормальная ЭКГ

При мелкоочаговом инфаркте кровоснабжение может частично восстановиться до момента, когда возникает обширный участок некроза, и многие кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) из зоны ишемии восстанавливаются.

При этом мышца страдает значительно меньше, только эпикард или эндокард, и патологический зубец Q после начала болезни так и не возникает. Мелкоочаговые субэндокардиальные инфаркты наиболее распространены.

Процент смертности от q-образующего обширного инфаркта миокарда составляет 10-12% в госпитальный период.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Инфаркт миокарда — поражение сердечной мышцы с образованием участков некроза вследствие острой внезапной ишемии. Причиной недостатка кровоснабжения сердечной мышцы кровью в 90% становится атеросклероз сосудов.

В зависимости от локализации некротического очага в миокарде и степени поражения сердечной мышцы различают инфаркт трансмуральный, обширный (инфаркт миокарда с зубцом q) и мелкоочаговый (инфаркт миокарда без зубца q).

Инфаркт трансмуральный – наиболее тяжелая, сквозная форма поражения миокарда, характеризующаяся высоким риском летального исхода. Некротические изменения затрагивают и наружные слои сердечной мышцы: эпикард и эндокард.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Первое, что нужно понять – для достижения максимального эффекта лечение должно быть начато как можно быстрее. Первоначально необходимо проведение реперфузионной терапии (тромболизис, пластика сосудов). Цели лечения следующие:

  1. Купирование болевого синдрома. Первоначально с этой целью применяется нитроглицерин под язык. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение данного препарата. В том случае если и это не помогло, для снятия болевого синдрома используется морфин. С целью усиления его эффекта возможно применение дроперидола.
  2. Восстановление нормального кровотока. Эффект от применения тромболитиков напрямую зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические мероприятия. Препаратом выбора является стрептокиназа. Помимо нее возможно использование урокиназы, а также тканевого активатора плазминогена.
  3. Дополнительное лечение. Также при инфарктах применяется аспирин, гепарин, ингибиторы АПФ, антиаритмические средства и сульфат магния.

В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.

В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.

Обширный инфаркт миокарда: прогноз

О прогнозе течения болезни врач судит по динамике острого периода. Это заболевание тяжелое и опасное, и о полном выздоровлении речь не идет. Смертельный исход возможен от многих причин: кардиогенный шок, разрыв миокарда, тромбоэмболия, аневризма, сердечная недостаточность, аритмия.

После перенесенного не q-инфаркта миокарда интенсивность наблюдения у врача должна быть не менее высокой, так как велик риск рецидива в более опасной форме. Такие больные обречены на пожизненный прием препаратов, разжижающих кровь (аспирин), им необходимо внимательно следить за уровнем холестерина. При показаниях проводится операция по шунтированию проблемной аорты.

После такого испытания, как инфаркт миокарда, нужно быть готовым к тому, что придется полностью изменить образ жизни, питания, отказаться от вредных привычек, постоянно принимать лекарства, предотвращающие повторное образование тромбов и нормализующие сердечный ритм.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Данные осложнения практически постоянно встречаются при крупноочаговом ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции.

— острая левожелудочковая недостаточность;

— острая правожелудочковая недостаточность;

2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.

— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;

— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;

Что такое не q инфаркт миокарда

— аневризмы левого желудочка;

— отрывы сосочковых мышц.

2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

— тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения;

— ранняя постинфарктная стенокардия;

— нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе);

Что такое не q инфаркт миокарда

— внезапная остановка сердца;

— острая недостаточность насосной функции сердца — острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%);

— разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

— острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

— ранний эпистенокардический перикардит.

— пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

— хроническая сердечная недостаточность;

— нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

— острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);

— психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);

— аневризмы сердца (у 3-20% больных);

— тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).

Тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии — у 45%). Часто они имеют бессимптомное течение и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных с ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими препаратами, атропином.

Около 15-20% больных ИМ погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице.

Общая летальность при ИМ составляет 30-35%.

Что такое не q инфаркт миокарда

Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период.

, аритмий) и летальности. Восстановление перфузии в течение первых 1-2 часов ИМ особенно благоприятно.

Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).

Осложнения при данном заболевании можно разделить на три основные группы, которые можно увидеть в таблице.

ВИД ОСЛОЖНЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ РЕАКТИВНЫЕ
Основные проявления Аритмии, блокады проводимости нервного импульса. Нарушение насосной функции сердца, травмы сердца, электромеханическая диссоциация. Перикардиты, тромбоэмболические состояния, стенокардия, синдром Дресслера (сочетанное осложнение, проявляющееся поражением суставов, легких, воспалением перикарда и плевры).

Согласно времени возникновения, выделяют поздние и ранние осложнения. К поздним относятся следующие:

  • Синдром Дресслера.
  • Эндокардит.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Расстройства иннервации.

Помимо классических осложнений возможно возникновение язвенной болезни желудка и других острых патологий ЖКТ, нарушения психической деятельности и другие.

Патогенез поражения сердечной мышцы

Что такое не q инфаркт миокарда

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов.

По изменениям электрокардиограммы можно определить глубину некроза сердечной мышцы

Изменения на ЭКГ характеризуют зоны поражения миокарда, возникающие при инфаркте

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.
В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы

  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

1. Снижение перфузии миокарда вследствие сужения коронарной артерии, которое вызвано тромбом, развившемся на поврежденной атеросклеротической бляшке и обычно не окклюзирующим артерию.

На молекулярном и клеточном уровне наиболее распространенным патофизиологическим следствием разрушения атеросклеротической бляшки является воспаление артерии, вызываемое неинфекционными агентами (например, окисленные липиды) и, возможно, инфекционными возбудителями, которое может вести к расширению и дестабилизации, разрыву или эрозии бляшки, а также тромбогенезу.

Активированные макрофаги и лимфоциты T, находящиеся на поверхности атеросклеротической бляшки, увеличивают выделение ферментов, таких как металлопротеиназы, которые вызывают истончение и разрушение бляшки, что в свою очередь может привести к ИМ БП ST.

Причиной такого локального спазма является повышенная сократимость гладких мышц сосудов и/или дисфункция эндотелия. В области верхушки закупоривающей просвет или дестабилизированной бляшки может произойти спазм крупного сосуда, ведущий к стенокардии «смешанного» типа или ИМ БП ST.

Динамическая коронарная обструкция также может быть обусловлена диффузной микрососудистой дисфункцией, например, в результате дисфункции эндотелия или патологического сокращения малых интрамуральных резистивных сосудов.

Что такое не q инфаркт миокарда

Считается, что коронарный спазм также является механизмом, который лежит в основе ИМ БП ST, вызванного употреблением кокаина.

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.

Первая помощь

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Попытаться успокоить больного.
  3. Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
  4. Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
  5. Дать таблетку нитроглицерина.
  6. При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Причины заболевания

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность.

Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом

Инфаркт миокарда является тяжелым заболеванием, исход которого во многом зависит от правильно проведенной диагностики, позволяющей начать адекватное лечение

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.

На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:

  • Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
  • Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
  • Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.

Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

  • Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
  • Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
  • Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
  • Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
  • Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Что такое не q инфаркт миокарда

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде.

Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить.

Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:

  1. Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
  2. Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
  3. Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
  4. Отказ от вредных привычек.
  5. Контроль холестерина.
  6. Контроль давления.
  7. Измерение уровня сахара.
  8. Проведение профилактических осмотров у специалиста.

Что такое не q инфаркт миокарда

Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Профилактические мероприятия в острой фазеИМ

Важнейшее профилактическое значение с первых минут от начала инфаркта имеет антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Также целесообразно применение таких препаратов, как β-блокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК) и др.

Вопрос о необходимости раннего, в том числе внутривенного, назначения бета-блокаторов в острой фазе остается открытым. В настоящее время рекомендуется дождаться стабилизации состояния больного и только после этого назначить бета-блокаторы обычным способом, перорально.

Не обнаружено существенных преимуществ раннего назначения нитратов, поэтому они не рекомендованы для рутинного использования, хотя возможность их применения у отдельных пациентов с продолжающейся ишемией миокарда не исключается.

Что такое не q инфаркт миокарда

Не рекомендованы для рутинного использования (без специальных показаний) также блокаторы кальциевых каналов, сульфат магния, ГИК , лидокаин.

Напротив, ингибиторы АПФ, назначаемые с первого дня ИМ, не намного, но достоверно уменьшают раннюю летальность больных. Поэтому в руководстве ESC рекомендуется начать прием ингибиторов АПФ в первые 24 часа от начала инфаркта, если нет противопоказаний.

Вторичная профилактика – общие принципы

Около 8-10% пациентов, выживших после ИМ, в течение года после выписки из стационара переживают повторный инфаркт. Летальность постинфарктных больных гораздо выше, чем смертность в общей популяции. На сегодняшний день известен ряд профилактических мероприятий, оказывающих достоверное благоприятное влияние на прогноз и уровень выживаемости таких пациентов.

1. Всем пациентам, перенесшим инфаркт, настоятельно рекомендуется отказаться от курения. Для медикаментозной поддержки больного, который бросает курить, могут использоваться бупропион и никотинсодержащие препараты, антидепрессанты.

Что такое не q инфаркт миокарда

) и сахароснижающая фармакотерапия для поддержания уровня гликозилированного гемоглобина <6,5%.

— АСК 75-100 мг/сут. постоянно;

— клопидогрель 75 мг/сут. в течение 12 месяцев в дополнение к АСК независимо от стратегии лечения (IIa, C) или постоянно вместо АСК, если прием АСК противопоказан;

, тромба в полости левого желудочка, механических протезов клапанов сердца);

— в случае высокого риска тромбоэмболических событий, пероральные антикоагулянты можно принимать в комбинации с низкими дозами АСК, клопидогрелем или двойной антитромбоцитарной терапией (АСК клопидогрель).

2. β-блокаторы (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка).

3. Ингибиторы АПФ (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка); при непереносимости – блокаторов рецепторов ангиотензина-II.

— статины рекомендованы у всех пациентов для достижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) < 100 мг/дл (2,5 ммоль/л) (I, A), у пациентов высокого риска следует рассмотреть целесообразность снижения этого показателя до еще более низкого целевого уровня – < 80 мг/дл (2,0 ммоль/л);

— если уровень триглицеридов превышает 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и/или содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л), рекомендуются соответствующие мероприятия по модификации образа жизни;

Что такое не q инфаркт миокарда

— у пациентов, которые не переносят статины, могут использоваться фибраты и препараты омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, особенно если уровень триглицеридов > 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и/или содержание холестерина ЛПВП < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л).

Симптомы инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда напрямую зависят от его стадии. В стадию повреждения больные могут не предъявлять жалоб, однако у некоторых отмечается нестабильная стенокардия.

В острую стадию наблюдаются следующие проявления:

  • Выраженный болевой синдром в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая. Выраженность болей напрямую зависит от размеров поражения.
  • Иногда боли полностью отсутствуют. В этом случае человек бледнеет, сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Также при данной форме нередко наблюдается формирование сердечной астмы или отека легких.
  • В завершении острого периода, на фоне некротических процессов, может отмечаться значительное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.

В случае стертого течения, проявления полностью отсутствуют, а наличие проблемы можно заподозрить только при проведении ЭКГ. Именно поэтому так важно проходить профилактические обследования у специалистов.

Следует сказать об атипичных формах острого периода. В этом случае болевой синдром может локализоваться в области горла или пальцах руки. Очень часто такие проявления характерны для пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми патологиями.

В подострый период, при инфаркте миокарда, происходит постепенное улучшение, проявления заболевания постепенно становятся легче, вплоть до своего полного исчезновения. В последующем происходит нормализация состояния. Какие-либо симптомы отсутствуют.

Клетки миокарда потребляют в три раза больше кислорода, чем остальные ткани организма. В условиях кислородного голодания клетки сердечной мышцы погибают быстро. Разные режимы функционирования организма сказываются на интенсивности сокращения миокарда и на объеме необходимого для их жизни кислорода.

Важно! Достаточно 20 минут для того, чтобы недостаточное кровоснабжение привело к необратимому некротическому поражению клеток сердечной мышцы.

Все причины патологии кровоснабжения миокарда делят на такие группы:

  • Полное или частичное перекрывание просвета сосудов, приводящих кровь к сердцу, атеросклеротическими бляшками. Происходит постепенное нарастание тромба до достижения критически малого просвета либо отрыв бляшки от стенки сосуда с дальнейшим перекрыванием его просвета. К группе риска относятся больные сахарным диабетом, малокровием, ожирением, у которых склеивание тромбоцитов и оседание их на стенках сосудов происходит интенсивно.
  • Внезапно наступившие условия, при которых возникла повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде. Инфаркт трансмуральный может быть спровоцирован спазмом сосудов в результате эмоционального стресса, чрезмерной физической нагрузкой, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой, интоксикацией.

Трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом q развивается стремительно, с ангинозными болевыми симптомами. Общим признаком, отличающим его от других типов заболевания, становится острая боль за грудиной, интенсивность которой может стать причиной болевого шока и вызвать смерть.

Болевые ощущения и стремительно развивающаяся сердечная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ внешне проявляются бледностью лица, выделением холодного липкого пота, коллапсом или потерей сознания.

В зависимости от локализации пораженного участка симптоматика может отличаться от классических проявлений болезни. Часто инфаркт маскируется под другие болезни, что приводит к ложному диагнозу, и больной не принимает необходимых мер для предотвращения тяжелых последствий. Так, кроме типичной ангинозной картины, может наблюдаться другая симптоматика:

  • Гастралгическая. Часто пациенты ощущают приступы боли, напоминающие проявления язвенной болезни, панкреатита. При этом боль возникает не за грудью, а в подложечной области, и болезненное состояние может сопровождаться рвотой.
  • Астматическая. Приступы удушья сопровождаются отеком легкого. Болевые симптомы могут отсутствовать.
  • Церебральная. Первые симптомы (обморок, рвота, судороги) похожи на ишемический инсульт.
  • Безболевая. Тяжелый Q-инфаркт может протекать без острых болевых симптомов, если в коронарной системе длительно протекают дистрофические процессы. Чаще всего такие проявления имеет q-инфаркт задней стенки у пожилых людей, у больных, страдающих диабетом.

Важно! Дифференцировать инфаркт от стенокардии поможет отсутствие эффекта от приема нитроглицерина.

Из всех возможных локализаций самый распространенный тип инфаркта – поражение передней стенки в левом желудочке. Как правило, в процесс одновременно вовлекаются и другие участки сердца. Часто некроз миокарда левого желудочка сопровождается подобными же повреждениями в правом желудочке или в предсердии, врачи диагностируют нижнебоковые, передневерхушечные, заднебоковые и некрозы нижней стенки.

При трансмуральном поражении передней стенки левого желудочка заболевание несет прямую угрозу жизни, и прогнозы неутешительные. Возникают такие поражения при повреждениях магистральных сосудов. При этом больные могут погибнуть не только в период острой фазы болезни, но и в последующие месяцы.

Поражение задней стенки представляет опасность еще и тем, что зубец Q заднего инфаркта миокарда на ЭКГ не всегда появляется, и диагноз часто ставится после гибели пациента. Врач предварительно может определить локализацию пораженных участков по характерным болям под лопаткой, ключицей.

Важно! Часто бессимптомное протекание некротического поражения задней сердечной стенки проявляет себя повышенной тревожностью человека, субъективным ощущением опасности.

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Схема поражения некрозом стенки сердца

Стадии

Развитие инфаркта миокарда обычно стремительное и его невозможно предсказать. Тем не менее специалисты выделяют ряд стадий, которые проходит заболевание:

  1. Повреждения. В данный период происходит непосредственное нарушение кровообращения в сердечной мышце. Длительность стадии может составлять от одного часа до нескольких дней.
  2. Острая. Длительность второй стадии составляет 14-21 день. В данный период отмечается начало некроза части поврежденных волокон. Остальные, наоборот, восстанавливаются.
  3. Подострая. Продолжительность данного периода варьируется от нескольких месяцев до года. В этот период происходит окончательное завершение процессов, начавшихся в острую стадию, с последующим уменьшением зоны ишемии.
  4. Рубцевания. Данная стадия может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Некротизированые участки замещаются соединительной тканью. Также в данный период с целью компенсации функции миокарда, происходит гипертрофия нормально функционирующей ткани.

Стадии при инфаркте миокарда играют очень большую роль в его диагностике, поскольку именно от них зависят изменения на электрокардиограмме.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector