Лакунарный ишемический инфаркт мозга

Что такое лакунарный ишемический инсульт и его причины

Лакунарный инсульт, который также известен как ишемический – это инфаркт, который возникает вследствие поражения небольших артерий, отвечающих за перфорацию. Место локализации патологии – понтомезенцефальная область или полушария головного мозга.

Примечательным является расположение очага, который расположен, как можно глубже, при этом область поражения составляет не более 15 мм в диаметре.

Кроме того, следует отметить, что при ишемическом инсульте у 70 – 85 % отмечается именно лакунарный. Эта патология, которая может привести к летальному исходу.

По статистике в первый месяц после приступа умирает примерно 15 – 25 % пациентов, а в течение года около 29 – 40 %. При этом у пожилых людей этот процент немного больше.

Лакунарный ишемический инфаркт мозга

На сегодняшний день лакунарный инфаркт мозга является одной из наиболее грозных патологий. Большой процент смертности отмечается в странах с хорошо развитой экономикой. По статистике это от 60 до 80 человек из 100 тысяч за один год.

Самое примечательное то, что в России случаи смертности после лакунарного инсульта – это более распространенное явление, чем у жителей стран, входящих в Евросоюз и США. При этом отмечается следующая статистика: в Москве 35 % пациентов умирают после первого инсульта, в регионах эта отметка достигает 50 – 60 %.

Для заболевания этого типа характерно то, что при нем не бывает нарушений сознания, зрения, речи в виде сенсорной афазии и прочих функций коры головного мозга.

Кроме того, полностью отсутствуют признаки поражения ствола головного мозга. Именно эти особенности отличают лакунарный ишемический инсульт от прочих видов, при которых все эти симптомы присутствуют.

В настоящее время специалисты выделяют малый, прогрессирующий и полный инсульт, поражающий головной мозг человека. Малый обладает обратимыми неврологическими дефицитами. В основном этот тип патологии диагностируется в том случае, если симптомы в течение 2 или 3 недель полностью регрессирует. На сегодняшний день, по статистике, это происходит в 10 – 15 % случаев.

лакунарный ишемический инфаркт мозга

Кроме того, отмечается также прогрессирующий инсульт, который диагностируется в том случае, если степень неврологического дефицита во времени возрастает. При этом регресс неврологических нарушений или их стабилизация становятся признаками завершенного или как его еще называют, обширного инсульта.

Лакунарный инсульт, который является разновидностью ишемического, встречается в 15 – 30 % случаев. Развитие патологии начинается в образовании окклюзии мелких сосудов мозга. Зачастую местом локализации является подкорковое ядро.

По месту локализации инсульт различается следующим образом: поражение сосудистого и вертебробазилярного бассейна. При этом в сосудистом бассейне поражается:

  • внутренняя сонная артерия;
  • передняя артерия;
  • средняя артерия.

Поражение вертебробазилярного бассейна происходит через:

  • позвоночную артерию;
  • базилярную артерию;
  • мозжечок;
  • заднюю мозговую артерию;
  • таламус.

Как уже было сказано, лакунарный инсульт или инфаркт появляется как следствие артериальной гипертонии, поражающей головной мозг.

Зависит это от того какое наблюдается артериальное давление, насколько сильно пострадали стенки артерий и в каком состоянии они находятся. Немаловажно отслеживание скачков, которые происходят за сутки и их скачки, ведь резкие перепады или понижение давления может стать причиной лакунарного инсульта.

В основном, риск получить инфаркт мозга есть у людей с:

  • гиалиновой дистрофией АГ;
  • атеросклерозом;
  • перенесенным ранее инфекционным воспалением артериол, локализующихся в головном мозге;
  • повышенным сахаром в крови или сахарным диабетом.

Кроме того, довольно распространенным возбудителем лакунарного инсульта головного мозга являются васкулиты, которые могут проявляться неспецифической и специфической формой.

Клиническая картина

врач смотрит снимок мозга

Очень часто пациенты с подобной проблемой обращаются в медицинское учреждение уже в довольно запущенной форме, ведь нередко она не сопровождается какими-либо симптомами. Заболевание может протекать в виде микроинсульта или транзиторной ишемической атаки.

Особенности протекания заболевания выражается следующими факторами:

  • артериальная гипертензия в анамнезе;
  • отсутствие менингиальных и общемозговых знаков, то есть головокружения, тошноты, позывы к рвоте и прочие;
  • также не встречается потеря сознания;
  • заболевание проявляется в ночное время дня, к утру образовывая все признаки лакунарного инсульта;
  • после рецидива все нарушенные функции мозга возобновляются с частичным неврологическим дефицитом;
  • при проведении МРТ и КТ выявляются лишь мелкие очаги пониженной плотности, если инфаркт небольшой, то они и вовсе могут отсутствовать.

В медицине существует несколько синдромов, которые могут сопровождать заболевание. Самыми распространенными являются:

  1. Изолированный моторный тип (55 – 60 % случаев). Место локализации патологии – заднее бедро внутренней капсулы. При этом наблюдается паралич половины тела и плегия на противоположной стороне той, где локализуются очаги заболевания. Кроме этого, никаких признаков не наблюдается.
  2. Изолированный чувствительный тип (21 % случаев). Его причиной является повреждение вентрального таламического ганглия. При этом нарушается все виды чувствительности пациента, то есть поражается болевая, мышечно-суставная, температурная, тактильная и проприоцептивная. Место локализации симптомов – конечности, туловище и голова. Со временем чувствительные нарушения могут частично пропасть или окончательно.
  3. Атактический гемипарез (12 % случаев) развивается при образовании полостей в области дорзального бедра внутренней капсулы и внутри варолиевого моста. При этом отмечается мышечная слабость, атаксия на стороне локализации заболевания и пирамидные нарушения.
  4. Неловкая верхняя конечность и дизартрия (6 % случаев). Поражает патология следующим образом: в слоях нервной ткани моста образуются лакуны. При этом появляются проблемы ранее отсутствующие с речью, неловкость при движении, паралич головы, рук и ног.

Кроме того, независимо от типа синдрома, лакунарный инсульт имеет следующие симптомы:

  • непроизвольное движение;
  • ходьба осуществляется маленькими шагами;
  • позывы к мочеиспусканию носящие императивный характер, при этом время от времени удержать мочу просто невозможно;
  • может сочетаться сенсорный и двигательный тип инсульта;
  • в некоторых случаях отмечается синдром Паркинсона.

В первую очередь для выявления заболевания проводятся анализы. При этом сразу выявляется артериальная гипертензия. После приступа все симптомы могут обостряться в течение последующих нескольких дней, нередко это время ограничивается часами. Именно поэтому пациент все это время находится под присмотром специалистов.

Если заболевание было выявлено как можно раньше, то должное лечение возымеет эффект и в период до 6 месяцев к пациенту будут возвращены все двигательные и прочие функции. Для диагностики патологии используется КТ и МРТ. В первую очередь лечение направлено на снижение давления до нормы и улучшение кровообращения.

При лечении лакунарного инсульта специалисты используют базовую терапию. Не применяется дифференцированное лечение, так как в нем нет потребности. Принципы лечения заключаются в следующем:

  • применяются метаболические и нейропротекторные препараты;
  • при лечении преследуется цель улучшить кровообращение;
  • кроме того, применяется адекватная терапия основного заболевания поражающего сосуды, то есть устраняются симптомы васкулита, сахарного диабета, гипертонии и атеросклероза.

Особую важность играет ни сколько лечение, а именно период реабилитации. Именно от его проведения зависит полноценное восстановление функционирования всех частей тела.

В реабилитационный период проводится целый комплекс мероприятий, как медицинских, так и педагогических, юридических, социальных и психологических. Все они направлены на то, чтобы восстановить утраченные функции в результате лакунарного инсульта.

Лакунарный ишемический инфаркт мозга

Принципы реабилитационной программы:

  1. Если реабилитационные мероприятия начаты как можно раньше, например, с первых дней проявления симптомов заболевания, восстановление происходит значительно быстрее и плодотворнее. Это отличный шанс избежать вероятных вторичных осложнений, таких как контрактур, застойная пневмония, тромбофлебит и прочие.
  2. Реабилитация должна проводиться только под присмотром специалистов. Если мероприятия организованы неверно, то шанс на полное восстановление станет значительно меньше.
  3. Для восстановления необходимо участие методиста ЛФК, невролога, физиотерапевта, психотерапевта, трудотерапевта и логопеда.
  4. Реабилитационный процесс подразумевает присутствие и поддержку близких пациента. Лучше всего поручать больному самые элементарные домашние дела в выходные дни или во второй половине дня.

Если наблюдался лакунарный единичный инсульт, то прогнозы специалистов вполне благоприятны. В целом, по истечении какого-то время восстановления после рецидива к пациенту возвращаются все функции, хотя есть вероятность, что чувствительные остаточные и двигательные симптомы все же могут наблюдаться.

При частых рецидивах есть шанс развития лакунарного состояния мозга, причем вероятность этого очень велика. По статистике, такое осложнение наблюдается в 65 – 70 % случаев с повторным поражением.

Но, несмотря на то, что функции восстанавливаются, лакунарный инсульт оставляет неизгладимый отпечаток на психическом состоянии человека.

Психическое состояние поддается постепенным изменениям. Таким образом, отмечаются провалы в памяти, затруднения при общении и дезориентация. Последствием лакунарного инсульта является плаксивость, чувство собственной беспомощности, вероятно появление частых истерик и состояния аффекта.

Лакунарный инсульт поражает не только пожилых людей, но и более молодое поколение. Что самое примечательное, мужчины более подвержены этому заболеванию, чем женщины. Главным возбудителем инфаркта мозга является неблагоприятный образ жизни, нахождение в стрессовом состоянии, постоянные нагрузки на нейроны головного мозга, сосуды и сердце.

Несмотря на всю серьезность ситуации, лучшим медикаментозным препаратом для профилактики заболевания является Аспирин. Он существенно снижает риск повторного развития поражения. При этом прием препарата должен происходить только в чистом виде.

Этиопатогенез инсультов

Лакунарный инсульт чаще всего наступает на фоне артериальной гипертензии

Лакунарный ишемический инфаркт мозга

Как уже упоминалось, лакунарный инсульт возникает из-за нарушения кровотока в перфорантных артериях головного мозга. На сегодняшний день ученые выделяют два момента, которые лежат в механизме развития патологии:

  1. изменение сосудов, возникшее как последствие гипертонической болезни – фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз артериальных стенок, образование микроаневризм;
  2. утолщение эндотелия перфорантных артерий на фоне атеросклероза, образование тромбов.

В последнее время уделяется внимание эмболическому компоненту. В частности, было установлено, что у больных инфекционным эндокардитом лакунарный инсульт формировался из-за закупорки сосудов частицами клапанных вегетаций.

Лакунарный инсульт чаще встречается у пациентов с такими факторами риска:

  • артериальная гипертензия;
  • атеросклеротическая болезнь;
  • сахарный диабет, снижение толерантности к глюкозе;
  • ожирение, лишний вес тела;
  • нарушение липидного баланса;
  • курение, злоупотребление алкоголем.

Все эти факторы риска можно модифицировать, значительно улучшив прогноз для пациента и его близких. Это имеет значение для профилактики лакунарного инсульта, опасного своими последствиями.

Инсульт или апоплексический удар (старое название) принято разделять на две большие группы. Это геморрагический инсульт и ишемический инсульт. Лакунарный инфаркт является вариантом ишемического. Соответственно и причины его возникновения — этиологические факторы ишемического инсульта. Но патогенез данного варианта говорит в пользу одной причины. Это артериальная гипертензия.

Дело в том, что лакунарный инсульт головного мозга возникает из-за гемодинамического несоответствия перфорирующих артериальных сосудов. Они названы так, потому что их ход проходит через несколько оболочек мозга.

И каждый такой переход сопровождается радиальным (одновременным на определенном участке) делением сосуда. Это создает условия для формирования чего-то наподобие депонирующего выпячивания. Оно необходимо для предотвращения зависимости мозгового кровообращения от системной гемодинамики.

Так называемые перфорирующие артерии характерны для следующих участков мозга.

  • Мост.
  • Средний мозг.
  • Базальные ганглии.

Вышеперечисленные структуры отвечают за проведение импульсов от коры головного мозга к нейронам спинного. Они же осуществляют переработку некоторых видов информации, участвуют в формировании подкорковых функциях мозга.

Прекращение кровообращение вызывает быструю деградацию нейрональных клеток. Так как они имеют очень интенсивный метаболизм и сильно зависимы от внешних условий. Деградация клеточных структур способствует выключению функций с последующей гибелью клеток.

Среди всех причин и факторов инсульта, лакунарный инфаркт в 90% случаев возникает на фоне гипертонических кризов. Из-за повышенного тонуса сосудов, сопротивляющихся все возрастающему давлению крови. Поэтому артериальная гипертензия рассматривается как основная причина данного варианта инсульта.

Причины

После длительных научных исследований было выявлено, что такая форма болезни чаще всего случается у людей, страдающих от гипертонии с выраженными атеросклеротическими явлениями. Из-за этого пожилые люди попадают в группу риска, т. к.

Что нужно знать о внутримозговых артериях:

  • их практически нельзя заменить вспомогательными сосудами;
  • патологические повреждения имеют строгую локацию, которая не превышает 5-10 мм;
  • легко превращаются в микроаневризмы, провоцируя кровоизлияния;
  • их не относят к сосудам, которых поражают бляшки атеросклероза, как, например, аорту или коронарный сосуд.

При атеросклерозе нарушается питание мозга в целом, а это, в свою очередь, усиливает гипертонию, ухудшая состояние сосудов внутри мозга. При этом корковый отдел остается в норме, но маленькие тромбы сначала создают очаг размягчения, а потом формируют лакуны (полости), размер которых может доходить до полутора сантиметров и даже больше.

Лакунарный инфаркт мозга провоцируют следующие причины:

  • гипертоническая болезнь, для которой свойственны неконтролируемые скачки давления и частые кризы, что характерно для неправильного лечения этой болезни;
  • сахарный диабет, при котором происходят серьезные изменения в углеводном и ионном обмене;
  • любая болезнь или состояние организма, повышающие свертываемость крови, а значит, и образование тромбов, например, обезвоживание или ожог, травмы или полицитемия;
  • воспалительные процессы в артериях, имеющие инфекционную или аллергическую причину, но неизменно приводящие к нарушению общего кровотока по мозговым сосудам;
  • строение сосудистых стенок изменено по наследственным причинам.

Лакунарный ишемический инфаркт мозга

Сосуды, расположенные внутри корковых отделов мозга, называют пенетрирующими, а их патологические изменения формируются по следующим причинам:

  • артериальная гипертензия, протекающая на фоне неконтролируемых скачков давления, кризов и неадекватной терапии;
  • сахарный диабет, осложненный нарушением углеводного обмена;
  • склонность к образованию тромбов и заболеваниям системы кроветворения;
  • артерииты и васкулиты, ухудшающие питание кровью клеток и капилляров;
  • аномальное строение сосудистой сетки.

Чаще ишемический лакунарный инсульт развивается по причине некроза тканей мозга вследствие их недостаточного снабжения кровью и кислородом и отмирания, небольшого кровоизлияния в прилегающей зоне или склеротизации и уплотнения пенетрирующих сосудов.

Значительную роль в формировании патологических изменений пенетрирующих артерий головного мозга отводится:

  • гипертонической болезни с неконтролируемыми перепадами артериального давления, частыми кризами, отсутствием или неадекватным лечением;
  • последствиям метаболических изменений (нарушенный углеводный обмен и ионное равновесие) при сахарном диабете;
  • состояниям и заболеваниям, сопровождающимся повышением свертываемости крови и наклонностью к тромбообразованию (обширные травмы и ожоги, шок, большая потеря жидкости с длительной рвотой, поносом, обезвоживанием, полицитемия и другие);
  • заболеваниям артерий воспалительного характера (артериитам и васкулитам) с инфекционными или аллергическими причинами, которые затрудняют общий кровоток по мозговым сосудам;
  • наследственным изменениям в строении сосудистой стенки.

Редко причиной лакунарной формы инсульта может стать не ишемия с некрозом тканей, а небольшой участок кровоизлияния в соседней зоне. Вместо атеросклероза с наличием холестериновых бляшек изнутри, пенетрирующие сосуды уплотняются, теряют гиалин и склерозируются.

Поражение пенетрирующих артерий вызывает инсульт ввиду малочисленности коллатералей, обеспечивающих «переток» крови из других сосудистых бассейнов, поэтому при закупорке даже небольшой артерии неизбежны некрозы в зоне ее кровоснабжения.

Артериальная гипертензия — основная причина патологии. Она приводит к пропитыванию плазмой стенок артерий, фибриноидным некрозам на фоне спазма в момент гипертонического криза. Следствием хронического действия повышенного давления становится гиалиноз — отложение белковых масс, делающих стенки артерий малорастяжимыми и хрупкими, а также местные тромбозы, небольшие кровоизлияния и микроаневризмы.

Атеросклероз не поражает мелкие артерии, но, появляясь в крупных сосудах головы и шеи, косвенно способствует нарушению кровотока в мозге. Изменения артерий носят сегментарный характер, а так как поражаемые сосуды имеют малый калибр и не подходят «на роль» типичных мишеней для атеросклероза и гипертонии, то многие специалисты говорят не о конкретной причине инфаркта (атеросклеротический, гипертензивный), а о сочетанном характере изменений сосудистых стенок, тем более что большинство пожилых пациентов имеют и то, и другое заболевание одновременно.

Помимо атеросклероза и гипертонии, лакунарный ишемический инсульт могут провоцировать такие заболевания как сахарный диабет, аритмии, хроническая ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки, патология свертывания крови.

При поражении клапанов сердца, расстройствах гемостаза основным патогенетическим механизмом лакунарного инфаркта считается эмболия, когда фрагменты сгустков крови, тромботических наложений со створок клапанов попадают в перфорирующие артерии и закупоривают их.

Он вызывается повреждением перфорантных артерий мозга, которое провоцирует появление небольших патологических очагов в глубине мозга, обычно в белом веществе (у 80% пациентов) — их именуют лакунами. Они могут иметь округлую или неправильную форму, диаметр их варьируется от 1 мм до 2 см.

Образования размером 1,5-2 см считаются гигантскими и диагностируются редко. Впервые термин «лакуна», что значит «озеро», в конце XIX века ввел Фандаль, который выявил подобные новообразования у пожилых больных с артериальной гипертонией.

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга был описан в 1965 г как проявление гипертонической энцефалопатии.

При развитии такого вида патологии у больных не страдает кора головного мозга. Лакуны локализованы:

  • в белом веществе, основных нервных узлах, внутренней капсуле и зрительном бугре;
  • в мозжечке и варолиевом мосте.

В отличие от других видов инсульта, при развитии лакунарной формы наблюдаются нарушения не в базилярной артерии, а в капиллярах, размер которых всего несколько десятков микронов. Они локализованы внутри головного мозга, и их функция заключается в обеспечение кровотока в этом органе.

Для поражения перфорантных артерий характерно следующее:

  • при повреждении почти невозможно их замещение вспомогательными сосудами;
  • патологические очаги локальные, размеры повреждения максимум 2 см;
  • могут образовываться микроаневризмы, которые станут причиной кровоизлияния;
  • в этих сосудах не бывает холестериновых бляшек.

Этиология болезни

Причины лакунарного инсульта следующие:

  • некомпенсированная артериальная гипертензия с резкими скачками давления, кризами при отсутствии или неправильной терапии;
  • сахарный диабет, при котором нарушается обмен углеводов и электролитов;
  • патологии, при которых повышена свертываемость крови и существует риск образования тромбов, в том числе эритремия, обширные травмы и ожоги, шок, обезвоживание организма, спровоцированное с продолжительной рвотой и диареей;
  • воспаление артерий, спровоцированное инфекцией или аллергией и приводящее к нарушению циркуляции крови;
  • атеросклероз, при котором наблюдается нарушение циркуляция крови, в результате головной мозг не получает питательные вещества в нужном количестве, это становится причиной прогрессирования гипертонии;
  • генетические изменения в структуре стенки артерии.

Иногда спровоцировать заболевание могут не ишемия и некроз тканей, а незначительные кровоизлияния в близлежащей зоне, в результате чего пенетрирующие сосуды уплотняются, в них снижается количество гиалина, они склеиваются.

Клиническая картина

Заболевание может протекать в виде микроинсульта или вообще без клинических проявлений. Развиться оно может в любом возрасте. Описаны случаи заболевания у пациентов, которым только исполнилось 25 лет.

Особенности течения патологии:

  • инсульт развивается только на фоне гипертонии;
  • не наблюдается головных болей, головокружения, тошноты, рвоты, ригидности затылочных мышц, потери сознания или его нарушений;
  • невральные симптомы нарастают постепенно в течение 2-48 ч (обычно нарушения у пациента развиваются во время ночного сна, и утром он просыпается с симптомами инсульта);
  • прогноз при этом заболевании благоприятный, после приступа наблюдается полное или частичное восстановление функций мозга;
  • исследование сосудов головного мозга с применением контрастных веществ не показывает каких-либо нарушений, при компьютерной и магнитно-резонансной томографии можно выявить небольшие очаги пониженной плотности, но и то не всегда, особенно если инфаркт маленький.

Этиология болезни

Рассмотрим основные факторы риска, которые вызывают окклюзию пенетрирующих артерий и последующее образование очагов инфаркта мозга. Все причины развития этой патологии можно разделить на несколько групп.

  1. Васкулярные факторы риска.
    а) Микроангиопатические — сахарный диабет, артериальная гипертензия, алкогольная зависимость, почечная недостаточность с повышенным уровнем креатинина в крови. На фоне течение церебральной микроангиопатии могут происходить патологические изменения сосудов глазного дна, что также является предрасполагающим фактором для возникновения лакунарного инфаркта.

    б) Кардиоэмболические — постинфарктный кардиосклероз, хроническая форма фибрилляции предсердий.

    в) Макроангиопатические — стеноз брахиоцефальных артерий.

  2. Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.
    Подобное нарушение чаще всего является следствием сужения брахиоцефальных артерий на фоне сердечно-сосудистой недостаточности. Осложнить ситуацию может аритмия.
  3. Нарушение гемодинамики
    . Острые или подострые гемодинамические расстройства — гипертонический, коронарный, аритмический и прочие формы кризов.
  4. Заболевания артерий головного мозга.
    В некоторых случаях лакунарный инфаркт развивается по причине наследственных, аутоиммунных и инфекционных патологий мелких сосудов мозга.
  1. Васкулярные факторы риска.а) Микроангиопатические — сахарный диабет, артериальная гипертензия, алкогольная зависимость, почечная недостаточность с повышенным уровнем креатинина в крови. На фоне течение церебральной микроангиопатии могут происходить патологические изменения сосудов глазного дна, что также является предрасполагающим фактором для возникновения лакунарного инфаркта.

б) Кардиоэмболические — постинфарктный кардиосклероз, хроническая форма фибрилляции предсердий.

в) Макроангиопатические — стеноз брахиоцефальных артерий.

  • Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. Подобное нарушение чаще всего является следствием сужения брахиоцефальных артерий на фоне сердечно-сосудистой недостаточности. Осложнить ситуацию может аритмия.
  • Нарушение гемодинамики. Острые или подострые гемодинамические расстройства — гипертонический, коронарный, аритмический и прочие формы кризов.
  • Заболевания артерий головного мозга. В некоторых случаях лакунарный инфаркт развивается по причине наследственных, аутоиммунных и инфекционных патологий мелких сосудов мозга.
  • Клиническая картина, диагностика и принципы терапии

    Очень часто пациенты с подобной проблемой обращаются в медицинское учреждение уже в довольно запущенной форме, ведь нередко она не сопровождается какими-либо симптомами. Заболевание может протекать в виде или .

    • артериальная гипертензия в анамнезе;
    • отсутствие менингиальных и общемозговых знаков, то есть , тошноты, позывы к рвоте и прочие;
    • также не встречается потеря сознания;
    • заболевание проявляется в ночное время дня, к утру образовывая все признаки лакунарного инсульта;
    • после рецидива все нарушенные функции мозга возобновляются с частичным неврологическим дефицитом;
    • при проведении МРТ и КТ выявляются лишь мелкие очаги пониженной плотности, если инфаркт небольшой, то они и вовсе могут отсутствовать.

    Часто лакунарному инсульту предшествует цефалгия перед сном

    Как правило, лакунарный тип инсульта развивается в ночное время. Вечером накануне у пациентов отмечается повышенное АД и головная боль.

    Симптомы раздражения мозговых оболочек негативны. Очаговые признаки поражения головного мозга нарастают постепенно или скачкообразно.

    В зависимости от места расположения инсульта, клиническая картина характеризуется несколькими неврологическими синдромами.

    • Двигательный гемипарез – нарушение двигательных функций на одной половине тела. Встречается больше чем в половине всех случаев заболевания. Слабость охватывает руку, ногу, лицо. Иногда в процесс втягиваются только два отдела – рука и лицо, рука и нога. Как правило, признаки пареза устанавливаются при неврологическом осмотре. Субъективные жалобы на нарушение функции конечностей отсутствуют.

    Невролог проводит осмотр пациента

    • Гемианестезия – одностороннее выпадение или ослабление всех видов чувствительности. Изолированное нарушение чувствительности встречается примерно у 5% пациентов.
    • Примерно у трети больных сочетаются утеря чувствительности и невозможность движения.
    • У 10% пациентов диагностируется атактический гемипарез. Он имеет место при расположении очага в области моста и задней ножки внутренней капсулы головного мозга. В таком случае отмечаются умеренные проявления пареза в комбинации с явлениями атаксии одной половины тела. Последняя проявляется шаткостью при ходьбе, неустойчивостью в позе Ромберга, невозможностью выполнить координационные пробы конечностями на пораженной стороне – прикоснуться пальцем к кончику носа, выполнить пяточно-коленную пробу, поднять мелкий предмет с пола.
    • У 5% пациентов лакунарный тип инсульта проявляется нарушением речи, признаками атаксии, нарушением моторики в руке – так называемый синдром дизартрии и неловкой руки.

    Легкая атаксия в руке

    • Гемихорея-гемибаллизм – один из гиперкинетических синдромов. Проявляется при локализации инсульта в таламусе и чечевицеобразном ядре. Гемихорея проявляется хаотическими подергиваниями небольших групп мышц парализованных конечностей. Гемибаллизм – сравнительно редкий гиперкинез, который проявляется крупноамплитудными вращательными движениями в конечностях.
    • Поражение головки хвостатого ядра проявляется паркинсоническим синдромом.

    Лакунарный ишемический инфаркт мозга

    Развитие лакунарного инсульта в большинстве случаев (около 60%) идет быстро и одномоментно. Одностороннее развитие параличей и парезов конечностей развивается с одинаковой степенью интенсивности в одно время.

    Остальные 40% случаев приходятся на более легкие формы поражения мозга. Это смешанный, чисто сенсорный тип и дизартричесткий вариант. Для первого варианта характерно сочетание снижений двигательных функций, а также чувствительности на соответствующей стороне тела.

    Затуманенность сознания и общемозговая симптоматика не характерны для лакунарного инфаркта. Но уровень поражения находится в проводящих зонах нервных путей последствия лакунарного инфаркта головного мозга часто имеют стойкие неврологические нарушения на протяжении многих десятилетий. Нередко они имеются у человека на протяжении всей жизни.

    Диагностика лакунарного инсульта сильно зависит от объема пораженных тканей. Даже по прошествии суток при незначительных и диффузных инсультах трудно выявить их точную локализацию. Поэтому при подозрении на лакунарную ишемию томографию предпочтительно выполнять с контрастным веществом.

    Принципы лечения мало отличаются от таковых в случае других форм инсульта. На первом месте стоит дегидратация тканей головного мозга. Одновременно показаны мероприятия по поддержанию дыхательной и сердечной деятельности.

    Лакунарный ишемический инфаркт мозга

    Нейропротекторы (препараты улучшающие метаболизм нейронов) показаны как в острый период инсульта, так и во время восстановительного периода. Само же восстановление может занимать большой период времени.

    Таким больным может понадобиться частые курсы нейропротекторных препаратов на протяжении всей жизни и регулярные физические занятия. Но в отличии от других форм острой ишемии мозга лакунарный инсульт относится к одним из самых благоприятных по прогнозу летальности — умирает не более 2%!

    1. Изолированный моторный вариант является самым распространенным и встречается у 60% пациентов. Лакуны образуются внутри капсулы и моста. У больного развивается паралич одной половины тела, обычно конечностей, иногда лица. Плегия наблюдается на противоположной от лакуны стороне. Больше не развивается никаких неврологических симптомов.
    2. Изолированный чувствительный вариант наблюдается почти у 20% пациентов. Лакуны в этом случае локализованы в вентральном таламическом нервном узле. Развиваются нарушения всех видов чувствительности: температурной, ноцицептивной, осязательной, мышечно-суставной. Проявления заболевания могут захватывать голову, руки, ноги и туловище. Обычно чувствительность через какой период полностью или частично восстанавливается.
    3. Атактическая гемиплегия развивается, когда патологические очаги появляются в капсуле и мосте мозга. Встречается у 12% больных. У пациента наблюдаются мышечная гипотония рук или ног, пирамидные расстройства, нарушения координации движения на стороне повреждения.
    4. Дизартрия и неловкость рук при движении наблюдаются у 6% пациентов, патологические очаги формируются в мосте мозга. У больного отмечается нарушение речи, с одной стороны может развиться паралич конечностей и головы.

    Также нередко диагностируются следующие синдромы:

    • дискинезия;
    • ложный бульбарный синдром;
    • синдром паркинсонизма;
    • вынужденная походка мелкими шагами;
    • ургентные позывы к мочеиспусканию, недержание;
    • гемипарез и потеря чувствительности одной половины тела.

    При развитии лакунарного инсульта не наблюдается расстройства сознания или зрения, системного нарушения сформировавшейся речи (афазии), а также иных симптомов поражения коры головного мозга.

    Классификация

    По механизму формирования инфаркта мозга классификация TOAST разделяет ишемический инсульт на 5 подтипов:

    1. Кардиоэмболический вид развивается из-за эмбола, возникшего в полости сердца при мерцательной аритмии, клапанных пороках.
    2. Атеротромбоэмболический тип возникает на фоне атеросклероза крупных сосудов.
    3. Лакунарный инсульт возникает при закупорке мелких артерий.
    4. Инфаркт мозга неустановленного происхождения.
    5. Ишемия редкой этиологии при наследственных заболеваниях.

    Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

    В развитии болезни выделяют:

    • острейший период – это первые 3 суток;
    • острый – 28 суток;
    • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
    • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

    Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

    Клиника: симптомы и признаки

    Для начала выявим клиническую и первые симптомы, по которым можно распознать ЛИ. Основная проблема как раз в том и заключается, что это нарушение глубинное, и поскольку кора не задета, у пациента сохранено сознание, нет дефекта зрительных органов, нарушений других функций письма, счета, движений или речи, как в случае обыкновенного инсульта.

    Как же тогда определить лакунарный инфаркт? На него укажут признаки диффузного поражения вещества головного мозга:

    1. Симметрично повышается тонус мышц по всему телу, возникают двусторонние судороги;
    2. Может снизиться память, речь – стать менее четкой;
    3. Нарушение равновесия при ходьбе;
  • Около 50% случаев подразумевает наступление односторонней слабости в мыщцах, сразу в нескольких отделах, например, лицо и рука;
  • Около 5% случаев включают нарушение тактильной, температурной или болевой чувствительности;
  • Лакунарный инфаркт может привести к синдрому «неловкой руки», онемению (парезу) отдельных суставов.
  • В любом случае, точные симптомы инсульта головного мозга сумеет установить врач. Поэтому необходимо при появлении первых признаков обеспечить госпитализацию пациента и провести МРТ на предмет выявления диффузного поражения.

    Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма.

    Варианты клинических симптомов:

    1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
    2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
    3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
    4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

    Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

    Симптомы лакунарного инфаркта мозга

    Лакунарный ишемический инсульт отличен от других форм тем, что корковые структуры не страдают от патологии, а значит, сознание, речь, двигательная функция и зрение остаются в норме. Ввиду того что возникновение и нарастание симптоматики происходит постепенно и напрямую зависит от локализации очага, медики соединили симптоматику в 20 синдромов лакунарного состояния мозга. К основным из них относят:

    1. Опорно-двигательный синдром, когда какая-то часть тела, конечности или лица теряет свою подвижность полностью или частично, но функция остального тела остается в норме.
    2. Частые проявления слабости рук или ног, чаще всего на кистях и стопах, без потери основной силы.
    3. К слабости рук присоединяются нарушение работы суставов и некоторые речевые изменения с активным сокращением мышц с одной стороны тела.
    4. Избыточные движения: тремор рук или навязчивые телесные движения. Это и дерганье плеча или головы, обусловленное нарушением тонуса в них.
    5. Полная или частичная потеря чувствительности. Больной может не чувствовать уколов иглой или температуры предметов.

    Дополнительными симптомами считаются:

    • перенапряжение мышечной ткани и судорожность мышц;
    • ухудшение памяти;
    • легкая потеря координации и шатание при выполнении движений;
    • неконтролируемая дефекация и мочеиспускание.

    Нередко лакуны формируются в «немых» зонах, а значит, не будут иметь никакой симптоматики.

    В большинстве случаев лакунарная форма поражения протекает как ишемия мозга с транзиторной атакой, как микроинсульт, но течение может не сопровождаться признаками. Особенности патологии:

    • в анамнезе присутствует осложненное и длительное протекание гипертонической болезни;
    • больной не теряет сознание;
    • очаговая симптоматика нарастает в течение нескольких часов или дней, в основном, в состоянии сна;
    • прогноз – удовлетворительный, с максимальными возможностями восстановления мозговых функций;
    • ангиографическое исследование не выявляет патологических изменений;
    • по данным КТ и МРТ – наличие в структурах мелких неплотных очагов округлой формы, либо отсутствие изменений.

    Существует несколько вариантов течения лакунарного инсульта, их также различают по локализации очагов поражения в головном мозге:

    1. Изолированная моторная форма – образование лакунарных полостей в теле моста и задней части бедра внутренней капсулы. Симптоматика у пациента заключается в параличе одной стороны тела, противоположной очагу поражения.
    2. Изолированная чувствительная форма – поражается вентральный таламический ганглий. Проявляется нарушением чувствительных функций пациента (сенсорный синдром).
    3. Атактический гемипарез – страдает дорзальная часть внутренней капсулы и Варолиев мост. У пациента наблюдаются атаксия, локализованная со стороны повреждения, слабость мышц руки или ноги, пирамидные нарушения.
    4. Дизартрия и дисфункция одной руки – возникает при формировании лакун в базальных клетках моста. У больного нарушается речь по дизартрическому типу, развивается неловкость руки, возможен паралич в мышцах верхних и нижних конечностей или головы.

    Лакунарный ишемический инфаркт мозга

    Прочие симптомы:

    • движения тела, совершаемые непроизвольно и навязчиво (гиперкинез) – тремор конечностей, подергивание плечами и головой, нарушение мышечного тонуса;
    • синдром паркинсонизма;
    • ходьба мелкими шагами, пошатывание, нарушение координации;
    • псевдобульбарный синдром;
    • склонность к недержанию кала и мочи;
    • ухудшение памяти.

    https://www.youtube.com/watch?v=HbDsYV1qnY8

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Adblock
    detector