Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Народное лечение инфаркта

Этиология, патогенез, диагностические критерии острого им

Инфаркт миокарда- это некроз (гибель) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу. Остр им длится от 2 часов до 10 дней

Этиология

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Спазм коронарных артерий

длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;

боль не проходит после приема нитроглицерина;

Лечение инфаркта

бледность кожи, холодный пот;

обморочное состояние

. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2—3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ.

типичный болевой синдром

изменения на электрокардиограмме

изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

Ишемии

Повреждения (некробиоза)

Некроза

Рубцевания

Острая стадия инфаркта миокарда (2-3 недели) в центре поврежденной зоны, формируется очаг некроза. Отличается появлением патологического зубца Q, глубина которого превышает четверть зубца R, ширина больше 0,03 с;

6.Этиология, патогенез, диагностические критерии острого им осложненного левожелудочковой недостаточностью.

Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функционального состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокарда развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и диастолическая дисфункция (уменьшение податливости) миокарда левого желудочка.

Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга.

Развитию гипертензии в малом круге кровообращения способствует также рефлекс Китаева — сужение (спазмирование) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: вначале в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка.

В развитии рефлекса Китаева имеет значение активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и легочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови.

Наблюдается также прогрессирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начинает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т.е.

развивается альвеолярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких.

У больных инфарктом миокарда нередко развиваются тахи- и брадиаритмии, которые также способствуют развитию сердечной недостаточности, уменьшая сердечный выброс.

лечение инфаркта миокарда подъемом

ЭКГ-признаки левожелудочковой острой сердечной недостаточности: раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5-6;увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца РилиформированиеотрицательногозубцаРвотведенияхV1;трицательный или двухфазный зубец РIII;увеличение ширины зубца Р – более 0.1 с

7. Кардиогенный шок – это острое нарушение перфузии тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции. Обычно кардиогенный шок развивается в первые часы после появления первых симптомов ИМ и значительно реже – в более поздний период.

Риск развития этого грозного осложнения и его тяжесть во многом определяются обширностью инфаркта – размерами пострадавшего от ишемии и некроза миокарда. Поэтому чаще всего кардиогенный шок развивается при ИМ передней стенки левого желудочка, верхушки сердца и передней части межжелудочковой перегородки, то есть при окклюзии левой коронарной артерии, которая обеспечивает кровью большую часть массы миокарда, а также при поражении всех трех основных венечных артерий (что обусловливает вовлечение в зону инфаркта более 40% массы миокарда левого желудочка).

Кардиогенный шок при ИМ правого желудочка бывает значительно реже Самой большой проблемой при кардиогенном шоке является следующий порочный круг: выраженное угнетение систолической функции и снижение артериального давления (АД) обусловливают неэффективность коронарной перфузии, в результате коронарный кровоток еще больше ухудшается, а ишемия и некроз миокарда прогрессивно усугубляются, что дополнительно ухудшает насосную функцию левого желудочка.

По классификации T. Killip, состоянию кардиогенного шока соответствует снижение АД

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector