Лечение инфаркта нижней стенки

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. И Инфаркт миокарда обычно отмечается у людей старше 45 лет. Мужчины страдают инфарктом миокарда в 4—5 раз чаще, чем женщины.

Этиология. Основной причиной инфарктом миокарда является тромбоз коронарных артерий (коронаротромбоз) в результате их атеросклероза. Возможно развитие инфаркта миокарда при отсутствии органических изменений венечных артерий вследствие их длительного спазма.

Патогенез. Развитию тромбоза коронарных артерий способствуют атеросклероз этих артерий, спастическое их сокращение (коронароспазм), изменения противосвертывающей системы крови (уменьшение содержания в крови гепарина и снижение фибринолитической активности крови).

Кроме того, в условиях недостаточности коронарного кровотока создается разрыв между потребностью в энергетических материалах и недостаточной их доставкой. Это особенно выявляется при физической нагрузке, при повышении артериального давления, а также при волнении.

Рис. 1. Инфаркт задней стенки левого желудочка сердца с разрывом (поперечные срезы): 1 — область инфаркта; 2 — тромб в задней нисходящей ветви левой коронарной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. Рис. 2.

Инфаркт передне-боковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки на фоне рубцов в верхушке сердца и в задней папиллярной мышце: 1 — облитерация левой огибающей артерии; 2 — область инфаркта; 3 — тромб в правой венечной артерии; 4 — старый рубец .

Патологическая анатомия. При остром прекращении притока крови в участок сердечной мышцы наступает его малокровие, а затем омертвение (некроз рис. 1—2). Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани.

Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке. Обычно некроз захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом (субэндокардиальные формы), но при тяжелых формах может охватывать всю толщу мышечной оболочки (трансмуральные инфаркты);

при этом возникает очаговый фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца, в участках, соответствующих некрозу миокарда,— пристеночный постинфарктный тромбоэндокардит.

Клиническая картина. В 1909 г, В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско ярко и точно описали клиническую картину инфаркта миокарда (Образцова — Стражеско синдром) и впервые выделили варианты его течения. Инфаркт миокарда начинается в большинстве случаев с болей в области сердца, за грудиной, иногда охватывающих всю грудь.

Они бывают интенсивными, иногда мучительно «раздирающими», реже бывает только чувство болезненного сдавления. Боли при инфаркте миокарда весьма продолжительны (от 1/2— 1 часа до нескольких часов) и настолько интенсивны, что больные часто мечутся от болей в кровати, не находя себе места. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже в правое плечо.

Боли при инфаркте миокарда могут затихать и возобновляться. Появляются боли, связанные с инфарктом миокарда, как правило, неожиданно, после волнения, усиленного мышечного напряжения, а иногда в заключение периода участившихся и усилившихся приступов грудной жабы (см.).

В некоторых случаях на первый план в клинической картине инфаркта миокарда выступают одышка и приступы сердечной астмы (астматическая форма инфаркта миокарда). Иногда боли при инфаркте миокарда локализуются в области живота.

В редких случаях инфаркт миокарда развивается без болей (безболевая форма), а проявляет себя сразу симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. Такой вариант болезни чаще наблюдается при повторных инфарктах миокарда.

Пульс при инфаркте миокарда малый, частый, нередко аритмичный. Артериальное давление повышается в период болей, а затем начинает падать. Падение его может быть резким и тогда развивается картина коллапса (кардиогенный коллапс, или шок).

Он характеризуется внезапной слабостью, бледностью кожных покровов, холодным потом, слабым нитевидным пульсом. Тоны сердца при инфаркте миокарда становятся глухими, может выслушиваться шум трения перикарда.

Иногда выслушивается ритм галопа. Встречаются аритмии сердца (см.) — экстрасистолия, блокады, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Нарушение кровообращения при инфаркте миокарда обычно развивается по левожелудочковому типу: сердце расширено преимущественно влево, в легких застойные влажные хрипы.

может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем и отек легких. На 2—3-й день болезни появляются лихорадка и лейкоцитоз в результате всасывания из очага инфаркта миокарда некротических продуктов. Чем больше некроз, тем выше и длительнее подъем температуры и лейкоцитоз.

Повышенная температура (обычно не выше 38°) держится 3—5 дней, но иногда 10 дней и больше. Число лейкоцитов увеличивается до 12 000— 14 000. Со 2-й недели болезни ускоряется РОЭ. а число лейкоцитов уменьшается.

Осложнения инфаркта миокарда. 1) разрыв сердца, наблюдаемый в первые дни инфаркта миокарда, до образования рубцовой ткани на месте некроза сердечной мышцы (смерть наступает внезапно); 2) мерцание желудочков, приводящее к летальному исходу;

Диагноз. Помимо клинической картины, особое значение имеют электрокардиографические данные, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.

При дифференциальной диагностике между инфарктом миокарда и стенокардией следует учитывать, что боли при инфаркте миокарда отличаются от стенокардии своей интенсивностью, распространенностью и длительностью, не купируются нитроглицерином, а в ряде случаев  и   наркотиками.

Прогноз при инфаркте миокарда серьезен и зависит от распространенности некроза, общего состояния сердечной мышцы, а также от соблюдения больным постельного режима. Образование рубца на месте инфаркта миокарда продолжается не менее 1/2 мес, и в течение всего этого периода больной должен находиться под непрерывным врачебным наблюдением.

Особую опасность для больного в любой стадии заболевания представляют физическое напряжение, раннее вставание с постели, даже натуживание при дефекации. Предсказание должно быть особенно осторожным в первые дни инфаркта миокарда Повторные инфаркты миокарда значительно   ухудшают   прогноз.

  • Лечение
  • Упражнения при инфаркте миокарда

    Инфаркт задней стенки левого желудочка. Задненижний инфаркт миокарда

    При такой локализации очаг некроза расположен внизу на той части задней стенки сердца, которая прилежит к диафрагме. При этом может быть поражена только правая (медиальная прилежащая к МЖП) половина задненизкней стенки левого желудочка.

    При задненижнем инфаркте с поражением боковой стенки ЛЖ векторы Q и Т отклоняются к минусу III,aVF и II отведения, а вектор RS — Т к плюсу отведений II,III,aVF и V6.

    На ЭКГ регистрируется глубокий и широкий зубец QIII,aVF (тип QR). Сегмент RS — ТIII,aVF смещен вверх от изоэлектрической линии, зубец ТIII,aVF отрицательный, коронарный. Противоположного характера (реципрокные) изменения ЭКГ регистрируются иногда в правых, средних или левых грудных отведениях в острой стадии задненижнего инфаркта. Чаще всего (при нижнеперегородочной локализации) в отведениях V3 — V6 или V2 — V5 отмечается смещение сегмента RS — Т вниз от изолинии и в дальнейшем увеличение высоты положительного зубца Т (если этот зубец был отрицательным до инфаркта, он становится положительным). Следует отметить, что реципрокные изменения ЭКГ (в отведениях V3-V6) исчезают несколько быстрее, чем прямые (в отведениях III, aVF).

    Задненижние инфаркты часто сопровождаются нарушениями атриовентрикулярной проводимости (обычно на уровне АВ — узла) или ритма и блокадой левой задней ветви пучка Гиса. Блокады ЛПВ и ЛН пучка Гиса также могут сочетаться с задним инфарктом, но реже.

    При рубцевании задненижнего инфаркта на ЭКГ не только исчезают изменения конечной части желудочкового комплекса (RS — Т и Т), но очень часто зубец QII также становится нормальных размеров. В этих случаях наличие рубца определяют по увеличенным зубцам QIII и QaVF. Глубокий зубец QIII (без увеличения зубца QaVF) может быть у гиперстеников вследствие горизонтального положения электрической оси сердца и без постинфарктного рубца, а также при повороте сердца по часовой стрелке вокруг продольной оси (тип SI QIII).

    Наши сопоставления клинико-электрокардиографических данных с результатами патологоанатомического исследования позволили определить электрокардиографические признаки распространения задненижнего инфаркта миокарда на межжелудочковую перегородку. К ним относятся в острой стадии инфаркта значительное смещение сегмента RS — ТV5,V6 вниз от изолинии и сегмента RS — Tv3,V4R вверх от изолинии уже с первых часов болезни, затем появление комплекса QS или QRv3R,V4R и далее коронарного положительного зубца TV5,V6 и отрицательного зубца TV3R,V4R.

    Эти изменения связаны с отклонением инфарктных векторов Q и Т влево (от очага некроза и ишемии в МЖП) в сторону отрицательного полюса отведений V3R,V4R и положительного полюса отведений V5,V6, а вектора S — Т вправо (к поврежденной межжелудочковой перегородке), т.е. в сторону « » отведений V3R,V4R и «-» отведений V5,V6. При этом изменения указывающие на задненижний инфаркт миокарда имеются в отведениях III и aVF и минимальные или отсутствуют во II отведении (кроме небольшого смещения RS -T1, вверх в острейшей стадии).

    Нельзя согласится с мнением Erhardt Z. с соавт. (1976), Н.А.Долгошюск с соавт. (1980), что указанные изменения в отведениях V3R,V4R связаны с распространением задненижнего инфаркта ЛЖ на правый желудочек, т. к. ЭДС правого желудочка при отсутствии его гипертрофии мала относительно ЭДС левого желудочка и его очаговое поражение не может существенно изменить направление суммарных векторов сердца, обусловленных в основном левым желудочком. В нашем исследовании из 19 умерших больных задненижним или распространенным задним инфарктом с указанными изменениями QRS.RS — Т и Т в отведениях V3R,V4R только у 5 на вскрытии было обнаружено крупноочаговое поражение и правого желудочка. Межжедудочковая перегородка была некротизирована на большом протяжении у всех 19 умерших. Поэтому считаю, что эти изменения указывают на локализацию инфаркта в МЖП, а о распространении некроза на правый желудочек можно предположить при их сочетании с клиникой острой правожелудочковой недостаточности или с соответствующими эхокардиографическими признаками. Данные близкие к нашим были получены Lopez-Senlon Y. с соавт. (1985).

    Оглавление темы «ЭКГ при переднем и заднем инфаркте миокарда»:

    Что может вызвать инфаркт задней стенки миокарда?

    Содержание

    Прекращение кровоснабжения миокарда может возникнуть в любой его части

    Инфаркт миокарда — это болезнь, при которой в сердечной мышце образуется некротический очаг. Это происходит из-за нарушения коронарного кровообращения. Очаг поражения может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда.

    Есть несколько отделов задней стенки: нижний и верхний. Их по-другому еще называют диафрагмальным и базальным отделами. В соответствии с этим инфаркт задней стенки можно подразделить на два вида:

    1. Заднедиафрагмальный инфаркт.
    2. Заднебазальный инфаркт.

    Иногда можно встретить изолированное поражение, касающееся заднебазальной области. Однако это случается крайне редко. Чаще всего эта область подвергается поражениям при обширных инфарктах. В этом случае в процесс вовлекается заднедиафрагмальная область, а иногда и верхние отделы стенки, расположенной сбоку.

    Причины заболевания

    Атеросклероз — основная причина болезни

    Причины инфаркта миокарда, который затрагивает именно область задней стенки, такие же, как и причины инфаркта вообще. Это значит, что в основном он происходит из-за атеросклероза, которому подвержено большинство жителей. Но есть дополнительные факторы, влияющее на развитие инфаркта.

    • сахарный диабет;
    • курение и злоупотребление алкоголем;
    • гипертония и гипертонический криз;
    • повышенное содержание холестерина в крови;
    • ожирение;
    • гиподинамия;
    • наследственность;
    • принадлежность к мужскому полу (к сожалению, чаще случается инфаркт у мужчин, нежели у женщин);
    • стресс.

    Появление каждого из этих факторов значительно повышает риск возникновения инфаркта, поэтому надо очень внимательно относиться к своему состоянию. Например, если у мужчины появляется лысина, это может означать, что у него начинаются проблемы с сердечной мышцей, потому что облысение может возникать из-за повышения уровня андрогенов. Это, в свою очередь, говорит о гормональных изменениях в организме, на которые он отвечает повышением уровня холестерина и артериального давления.

    Основные симптомы

    Главным симптомом наступающего инфаркта является боль за грудиной, сильная и отдающая в левую сторону, например, в руку и лопатку. Кроме того, наблюдаются следующие симптомы:

    • слабость;
    • потливость;
    • падение артериального давления;
    • появление сердечных аритмий.

    Инфаркт, происходящий в задней стенке миокарда, имеет свои особенности:

    Симптомы выражены не так ярко, как при поражении, например, передней стенки. Около половины случаев острый период инфаркта протекает без боли и это касается как раз заднебазальной области и заднедиафрагмальной области.

  • Ишемию миокарда задней стенки трудно выявить с помощью ЭКГ, которая записывается в стандартных отведениях. Для того чтобы подтвердить диагноз, обычно требуется проводить дополнительное обследование.
  • Очень часто случаются атипичные формы острейшей фазы болезни. К этому относится гастритическая форма, которая характеризуется болью в области желудка и надчревье, даже при пальпации, проводимой врачи. Также при этой форме отмечаются рвота и тошнота.
  • Описание

    Механизм развития заболевания

    Поражение задней стенки может провоцировать и ряд последствий, которые также представляют большую опасность для больного. Таким образом, угроза для жизни возникает не только из-за первичной патологии, но и из-за возникновения осложнений. Основные негативные последствия представляют опасность для жизни больного.

    • Обширный инфаркт (острый трансмуральный инфаркт). При таком поражении затрагивается вся толща миокарда, и высока вероятность летального исхода, даже при получении пациентом всей необходимой врачебной помощи.
    • Мерцательная аритмия – появляется именно при нарушении в левом желудочке и часто приводит к смерти больного.
    • Переход поражения задней стенки в заднебоковой инфаркт с распространением очага некротирования. Для восстановления после такого нарушения больному необходима длительная реабилитация, а в дальнейшем потребуется соблюдение многих ограничений.
    • Тромбоэмболия артерий сердца или лёгких – в большинстве случаев из-за осложнения больной погибает.
    • Отёк лёгких.
    • Асцит.
    • Почечная недостаточность.

    Появление осложнений во многом зависит от общего состояния больного, и потому предупредить их развитие не всегда получается даже незамедлительным врачебным вмешательством. При наличии осложнений прогноз неблагоприятный.

    Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка.

    Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

    Причины инфаркта

    Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

    Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

    Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

    • Миокард в силу специфики функционирования потребляет примерно втрое больше кислорода, чем обычная скелетная мышца той же массы;
    • На недостаток кислорода коронарные сосуды реагируют мгновенным расширением просвета.
    • В коронарной сосудистой сети существует разветвленная сеть коллатеральных сосудов, находящихся в «спящем» состоянии. При нарушениях притока крови эти сосуды активизируются.

    Эти механизмы обеспечивают защиту сердечной мышцы от кислородного голодания, но их возможности не безграничны.

    Нарушения кровотока в коронарных сосудах могут происходить по следующим причинам:

    1. Тромбоз или эмболия приводящих сосудов с полным перекрытием просвета. Чаше всего причиной тромбоза становятся поврежденные части атеросклеротической бляшки. Тромбы могут образовываться и в других частях кровеносного русла и попадают в коронарные артерии с током крови. Тромбообразование происходит при некоторых видах интоксикаций, анемии, тромбофлебите, сахарном диабете.
    2. Скачкообразное увеличение потребления кислорода при неспособности сосудов обеспечить его доставку в необходимом количестве. Это происходит при физических и эмоциональных перегрузках, гипертонических кризах, тахикардии любого происхождения.
    3. Стеноз коронарных сосудов, вызванный спазмом или атеросклеротическими бляшками.

    Подразделение причин на группы достаточно условно, так как они взаимосвязаны. При сильном стрессе происходит выброс адреналина и норадреналина. Повышение их концентрации увеличивают частоту сокращений сердца, что закономерно сопровождается повышением потребления кислорода миокардом.

    Если в течение 15 минут нормальное кровообращение в коронарном русле не восстанавливается, в миокарде начинаются необратимые изменения.

    Предпосылки к реализации механизма инфаркта возникают при следующих патологических процессах:

    • Атеросклероз. Атеросклеротические бляшки, механически сужают просвет сосуда.
    • Воспаления в коронарных артериях.
    • Травмы грудной клетки, сопровождающиеся контузией миокарда.
    • Аномально высокая свертываемость крови.
    • Врожденные и приобретенные пороки сердца.
    • Осложнения после кардиологических и других полостных операций.
    • Перегрузка сердечной мышцы на фоне тиреотоксикоза или нарушений кровообращения.

    При трансмуральном инфаркте поражается большой участок сердечной мышцы, поэтому типичные признаки заболевания проявляются сильнее, чем при его других формах. Различают несколько форм развития патологии:

    1. Ангинозная. Пациент ощущает раздирающую боль за грудиной. Боль иррадиирует по всей грудной клетке и в обе руки. Нарушение кровоснабжения мозга проявляются в виде сильного головокружения и внезапной слабости. Приступ длится от четверти часа до суток.
    2. Гастралгическая. Приступ острой боли в подложечной области, иногда сопровождается рвотой, которая не приносит облегчения. Напоминает проявления осложнений язвенной болезни. Эта форма встречается примерно в 5% случаев острого трансмурального инфаркта. При этом высока вероятность врачебной ошибки, в постановке предварительного диагноза.
    3. Астматическая форма. Может протекать безболезненно, сопровождается сильным удушьем и стремительно развивающимся отеком легких.
    4. Церебральная форма клинически напоминает инсульт и развивается безболезненно. Встречается крайне редко.

    Классические симптомы трансмурального инфаркта:

    • Очень сильная боль за грудиной;
    • Холодный пот;
    • Нарушения частоты сердечных сокращений;
    • Перевозбуждение и страх смерти;
    • Астма;
    • Систолические шумы.

    Трансмуральный инфаркт почти всегда сопровождается кардиогенным шоком, на который указывают:

    • Цианоз слизистых оболочек;
    • Резкое понижение АД;
    • Слабый пульс.

    При крупноочаговом поражении возможно состояние болевого шока. У некоторых пациентов нарушается речь, наступает паралич, отказывают внутренние органы.

    На второй день у больного повышается температура тела примерно до 38,5 С, которое держится около недели.

    Среди больных чаще всего диагностируется  инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, несколько реже — задней области левого желудочка и перегородки между ними.

    Больные, перенесшие инфаркт и успешно прошедшие реабилитацию, еще долго испытывают на себе его последствия. Для недуга характерно тяжелое течение и непредвиденные, нередко опасные для жизни осложнения.

    Пораженный участок сердечной мышцы заменяется фиброзной тканью и больше не способен осуществлять свои функции. Пациенту приходится постоянно поддерживать сердечную деятельность при помощи медицинских препаратов, диеты и здорового образа жизни.

    Инфаркт задней стенки развивается при стенозе и тромбозе правой сердечной артерии. При этом поражается задняя стенка левого желудочка. Поэтому некроз можно поделить на: заднебазальный инфаркт миокарда (верхний), заднебоковой и  заднедиафрагмальный или нижний инфаркт миокарда.

    Помимо этого, выделяют крупноочаговое и мелкоочаговое поражение.

    Различные формы инфаркта миокарда могут несколько отличаться друг от друга по симптоматике. Нередко наблюдается атипичное проявление приступа, когда он маскируется под другие недомогания.

    Острый трансмуральный передний и задний инфаркт очень редко проходит бессимптомно, так как при нем присутствует значительное поражение сердечной мышцы. Как правило, перед началом приступа и после него сохраняется общее недомогание.

    Трансмуральный некроз сердечной мышцы имеет следующие симптомы:

    • перебои в работе, нарушение сердечного ритма (сердце то замирает, то выпрыгивает из груди);
    • вследствие застоя крови в легких возникают типичные проявления сердечной астмы (сильная одышка, вплоть до удушья);
    • пациенты, хоть раз испытавшие подобный приступ, утверждают, что это ужасное состояние;
    • давящая острая боль за грудиной, иррадиирующая в левую лопатку, плечо, левую часть нижней челюсти и спины;
    • ощущение тревоги, страха за здоровье и за жизнь;
    • патологическая бледность, холодный пот, онемение конечностей.

    Люди, которые хоть раз прочувствовали очень сильную, волнообразную и длительную боль в груди, навсегда запоминают, что такое трансмуральный инфаркт миокарда. После острого и подострого периодов начинается рубцовая стадия заболевания. Участок некроза замещается соединительной тканью, снижается выраженность клинических признаков.

    Локализация инфаркта

    Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

    В связи с этим выделяют инфаркт:

    1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
    2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
    3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
    4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
    5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

    Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

    Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

    Сужение сосудистого русла провоцирует:

    • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
    • тромбообразование и тромбоз;
    • повышение вязкости крови;
    • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
    • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
    • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
    • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
    • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
    • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).
    • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
    • артериальная гипертензия;
    • возраст (после 50 лет);
    • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
    • курение;
    • постоянное нервное напряжение;
    • гиподинамия;
    • усиленные физические нагрузки;
    • хронический алкоголизм;
    • ожирение;
    • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

    У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

    Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

    20 Лучших продуктов для здорового сердца

    Ишемическая болезнь сердца и её последствия

    Для постановки диагноза проводится сбор анамнеза, который даёт врачам уже достаточно информации для того, чтобы предположить, что вызвало тяжёлую симптоматику. Также назначают ЭКГ и биохимию крови. Если состояние больного удовлетворительное, то дополнительно проводятся рентген грудной клетки и эхокардиограмму.

    После постановки диагноза начинается необходимая терапия. Больной подлежит в обязательном порядке госпитализации в отделении реанимации.

    Безотлагательные цели лечения некроза заключаются в купировании болевого синдрома, устранения риска возникновения новых тромбов и нормализации кровотока в пораженной области сердца. Чем быстрее это сделать, тем больше шансов у пациента выжить и не стать инвалидом. Поэтому очень много зависит от людей, находящихся рядом с больным в момент приступа.

    Когда сердце работает как часы, о нём мало кто вспоминает. Между тем  даже незначительный сбой в его работе, может привести к печальным последствиям. Такое опасное для жизни  явление как ишемическая болезнь сердца  симптомы лечение должны волновать всех, кто перешагнул рубеж в 50 лет.

    На вопрос  о том, что такое острая ишемия миокарда, сможет с лёгкостью  ответить любой человек, перенёсший подобное состояние, если конечно, врачам удаётся вовремя оказать помощь. Это событие навсегда остаётся в памяти.

    Чем опасна ишемия сердца? Как это заболевание повлияет на состояние пациента в момент приступа? Ишемическая болезнь сердца возникает по разным причинам, и если вовремя не начать лечение может произойти полная остановка сердца.

    Синдром ишемии миокарда до сих пор  тщательно изучается врачами, так как представляет серьёзную опасность. Каждое проявление боли в сердце – повод немедленно обратиться за помощью к специалистам. Ишемическая болезнь сердца, последствия этой патологии, её влияние на последующую жизнь пациента невозможно предсказать.

    Анатомия сердца

    Как выглядит сердце, знают все, и хотя бы раз видели его изображение в школьном учебнике анатомии. Итак, наше сердце представляет собой орган, полностью состоящий из мышц. Сердечная мышца представлена  особой поперечнополосатой мышечной тканью.

    Его образуют четыре отдела: два предсердия и два желудочка. Левая часть отвечает за доставку насыщенной кислородом крови к органам. Правая половина прокачивает уже венозную кровь с минимальным содержанием кислорода от органов к легким.

    Левый желудочек соединён другим клапаном – аортальным, с аортой. У этого клапана уже три створки.

    Между правым предсердием и  желудочком также располагается клапан, на этот раз трикуспидальный. В свою очередь  желудочек  и легочная  артерия разделёны  лёгочным клапаном. Сердце помещено в  специальную околосердечную сумку.

    Физиология сердца

    Сокращение —  очень сложный процесс. Вначале сердце  полностью находится в покое и постепенно наполняется кровью. Потом начинается процесс сокращения предсердий, в результате чего они  и выталкивают в желудочки кровь.

    Далее предсердия вновь расслабляются и отдыхают. Затем к работе подключаются и  желудочки. Они выбрасывают один кровь в аорту, откуда она направляется к другим системам и органам, а второй в лёгочную артерию, по которой кровь следует  к  легким.

    Теперь уже желудочки расслабляются и отдыхают. Сердце удивительный орган, способный работать как автомат с определённым ритмом. В нём создаются определённые нервные импульсы, которые и заставляют его сокращаться.

    В человеческом организме нет даже отдалённо похожего органа. В правом предсердии имеется специальная  область, которая  руководит  ритмом. От этого места импульсы идут к миокарду. Сердце обеспечивается кровью  по  коронарным артериям — правой и левой.

    Кровь, идущая по ним, питает уже само сердце. Когда с коронарными сосудами всё в порядке, то сердце тоже не испытывает никаких затруднений в своей работе. Если из-за атеросклероза объём крови поступающий к сердцу уменьшается, в его работе начинаются перебои, потому что ему не хватает кислорода.

    Изменения начинаются уже на тканевом уровне. С этого момента можно говорить о том, что проявляются первые признаки ИБС. Весь патогенез заболевания основывается на том, что образуется несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью артерий сердца транспортировать его в достаточном количестве. Сердечная мышца в таких условиях начинает работать со значительными перебоями.

    Коронарные артерии, питающие сердце, разделяются на более мелкие сосуды, которые называют коллатералями. Они образуют сеть, охватывающую весь миокард. В нормальном состоянии кровь, проходящая по этим сосудам, практически не участвует в питании сердца.

    Как только объём крови идущий по основному пути уменьшается, они берут на себя функцию питания сердца. За счёт их участия, происходит восстановление баланса в кровоснабжении и питании сердца. Если просвет одной из артерий сужается настолько, что кровь практически перестаёт по ней поступать, последствия менее драматичны.

    Ишемическая болезнь сердца, что это такое? После краткого экскурса в анатомию и физиологию сердца, легко можно установить, что  ишемия сердца — это патология миокарда, которая возникает вследствие кислородного голодания.

    Поэтому у такого заболевания как ишемическая болезнь сердца есть ещё одно название — коронарная болезнь. В отличном состоянии артерия обеспечивающая сердце кровью  идентична трубке, которая легко сужается и расширяется.

    Кровь проходит по ней свободно, без задержек. Благодаря способности коронарной артерии изменять свой диаметр, сердце при больших физических нагрузках не испытывает кислородного голодания. Артерия просто растягивается и пропускает через себя большие, чем в спокойном состоянии объёмы крови.

    Если артерия подвержена  атеросклерозу, объемы транспортируемой по ней жидкости значительно уменьшаются. Артериальная бляшка не только суживает просвет артерии, но и заставляет её утратить гибкость. Чтобы компенсировать потери сердце вынуждено биться на грани своих возможностей.

    В некоторых случаях бляшка полностью закрывает просвет сосуда. Кровь, питающая определённый участок миокарда,  до него  не доходит, и  мышца сердечная просто отмирает. Помимо бляшки просвет сосуда может перекрыть и  кровяной сгусток. Это и есть начало такого явления как ишемическая болезнь сердца.

    У слабого пола угроза развития ишемическая болезнь сердца ИБС  значительно возрастают после наступления климакса. Происходит это из-за того, что значительно повышается уровень холестерина в крови. Симптомы ишемической болезни сердца у женщин отличаются от того, с чем врачи сталкиваются у пациентов мужчин.

    Симптомы ишемической болезни сердца проявляются  у мужчин обычно ночью или во время физических нагрузок. У женщин, наоборот, при сильном стрессе. Дополнительно к обычным признакам присоединяются изжога, тошнота, слабость. Для того чтобы снизить риски женщинам назначают гормональную терапию.

    Симптомы ишемической болезни сердца весьма красноречивы. Чаще всего проблемы с сердцем начинают проявлять себя после 50 лет. Но на первых порах признаки ишемической болезни сердца появляются лишь при значительной физической нагрузке.

    Основной  диагностический признак  ИБС  —  чувство дискомфорта с локализацией в области сердца. Ишемическая болезнь сердца, причины  её возникновения сводятся к одному — к кислородному голоданию и гибели участка сердечной мышцы.

    Симптомы ишемии сердца таковы:

    1. Приступы боли с локализацией в середине грудной клетки;
    2. Во время приступов больных сильно пугает ощущение нехватки воздуха и затруднённый вздох;
    3. Остановка кровообращения возникает из-за усиленной работы сердца. Число сокращений доходит до 300.

    Признаки ишемии миокарда не всегда следуют по классическому сценарию. При таком заболевании как ишемия сердца симптомы,  связанные с болью и нехваткой  воздуха могут не проявить себя.

    О том, что у него есть ишемическая болезнь сердца, человек может не подозревать. Поэтому после 50 рекомендуется регулярно посещать врача кардиолога. Врач, проводя осмотр и опрос, сможет определить, есть ли угроза появления ишемии.

    Для этого необходимо оценить состояние больного, изучить все факторы, предрасполагающие к появлению заболевания. Если число факторов уменьшить, то снизится риск возникновения болезни. В первую очередь придётся отказаться от курения.

    Дополнительно врач назначает обследования, которые подтвердят или, опровергнут диагноз. В первую очередь пациенту предлагается сделать:

    1. Электрокардиограмму. Поражение  миокарда на ЭКГ отражается в отведении зубца Т. Не специалисту трудно разобраться в этом вопросе, можно лишь сказать, что нормальное ЭКГ будет по рисунку кардинально отличаться от того, что предстанет перед нами при ишемии сердца. ЭКГ в состоянии покоя и после нагрузки даст более полную информацию о работе сердца, необходимо человека поместить в те условия, когда картина станет наиболее ясной. Это значит, что станут известны все отклонения и дефекты, и появиться возможность, назначить полноценное лечение;
    2. Рентгенография грудной клетки;
    3. Биохимический анализ крови необходим для  определения  уровеня холестерина в крови, а также содержание глюкозы.

    Каждое обследование из списка несёт определённый вид информации, который помогает более точно поставить диагноз. Диагностика ишемической болезни сердца  очень сложна и  даже опытным кардиологам бывает сложно установить истинное положение дел.

    И лишь после всего комплекса мероприятий можно говорить о том, есть ли поражение коронарных сосудов или нет. На основании этих данных принимается решение о методах лечения. Это может быть медикаментозное лечение, ангиопластика или аортокоронарное шунтирование.

    Как лечить ишемию сердца, вопрос неоднозначный, ответить на который без тщательного осмотра пациента невозможно.

    Стадии инфаркта

    Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

    1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
    2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
    3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
    4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
    5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

    Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

    Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда,

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Adblock
    detector