Лечение инфаркта в рубцовой стадии

Причины инфаркта миокарда

Человек, переживший сердечный приступ, имеет патологию сердечных сосудов, приводящую к закупоренности, сужению просвета и риску тромбоза. Нарушается кровоснабжение, ткани недополучают кислород и возникает некроз клеток сердца, замещаемый соединительной тканью.

Рубцы возникают из-за:

  • тромбоза главных артерий, вызванного критически сгущенной кровью;
  • приступов стенокардии с артериальными спазмами;
  • эмболии – проникновении посторонних частиц в полость сосуда;
  • атеросклеротических бляшек и последующей закупорки просветов коронарных сосудов;
  • пожилого возраста, когда мышцы сердца просто изношены.

После инфаркта возникают прочие патологии сердца с образованием рубцов:

  • миокардит (воспаление мышцы сердца);
  • патологии соединительной ткани (ревматизм и прочие);
  • сердечная недостаточность;
  • учащенные приступы стенокардии.

Встречаются случаи миокардиодистрофии, когда мышечные ткани слабеют и истончаются. Люди с таким недугом ощущают постоянную слабость, головокружения и недомогание. Кислородное голодание ускоряет появление новых рубцов на сердце.

Во многих случаях появление острого объясняется атеросклерозом. Это заболевание вызвано образованием бляшек на стенках сосудов. Длительное их нарастание может не беспокоить человека вовсе многие годы.

Лечение инфаркта в рубцовой стадии

Но в один совсем не прекрасный момент одна из бляшек может оторваться и понестись кровотоком по сосудам, пока не застрянет в несоразмерно узком месте. Далее может быть несколько вариантов развития событий: бляшка, повредив стенку сосуда, отправится дальше или на некоторое время закупорит кровоток по сосуду.

Среди всех сосудов могут оказаться и те, которые ведут к сердцу, обеспечивая коронарное кровообращение.

Специалисты отмечают, что процесс закупорки для сосуда в любом случае необратим, после этого процесса он отмирает. Но количество кислорода, которое необходимо для работы сердца, остается прежним, это заставляет все человеческие органы работать интенсивнее, что неизбежно будет провоцировать повторный приступ острого .

Причины же появления бляшек известны почти достоверно:

  • большое количество жирной пищи;
  • алкогольные напитки;
  • курение.

Но вызывать острый миокардит могут:

  • физические нагрузки;
  • стрессовые ситуации.

Они будут вызывать атонию сосудов, которая может привести к блокировке кровотока к сердцу. Сахарный диабет, наследственная предрасположенность могут стать причиной острой ишемии миокарда.

Этиология инфаркта

По сути, инфарктное состояние является острой ишемической формой миокарда. Почти во всех случаях (≈98%) инфаркт миокарда развивается вследствие атеросклеротических поражений коронарных сосудов, приводящих к сужению сосудистого просвета.

Часто наряду с атеросклерозом у пациентов развивается острое тромбообразование, в результате которого кровоснабжение определенного участка сердца нарушается либо прекращается полностью. В некоторых случаях развитию инфарктного состояния способствует артериальное спазмирование.

Клиническая картина кардиосклероза

Заболевание опасно своим бессимптомным протеканием на ранних стадиях. Признаки наличия рубцов на сердце зависят от их размеров и скорости нарастания.

Основные выраженные симптомы при кардиосклерозе:

  • неприятная давящая боль в области левой части грудной клетки;
  • учащенное сердцебиение;
  • гипертония с превышением нормы на 20 мм рт. ст. и выше;
  • одышка, в том числе в состоянии покоя и во сне;
  • гипоксия с выраженным посинением участков кожи, губ, конечностей;
  • сбои в работе сердца (аритмия);
  • усталость, угасание жизненного тонуса;
  • истощение, резкое снижение веса до состояния анорексии включительно;
  • отечность рук и ног, внутренних органов;
  • увеличение печени в размерах.

При возникновении любого из симптомов необходимо пройти обследование и обратиться к кардиологу.

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;


3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

Лечение инфаркта в рубцовой стадии

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Классификация инфаркта миокарда, его виды и стадии

Кардиосклероз имеет несколько различных классификаций. Различают два вида патологии по распространенности очага поражения сердечной мышцы:

  • Очаговый кардиосклероз. Рубцы образуются отдельно – как маленького размера, так и крупные по площади. Чаще всего встречается после инфаркта миокарда или миокардита. Крупноочаговый кардиосклероз выглядит как появление массивных зарубцевавшихся полей, когда заместиться соединительной тканью может целая стенка сердца – так возникает хроническая аневризма. Мелкоочаговый кардиосклероз имеет маленькие хаотично расположенные рубцы в толще миокарда.
  • Диффузная форма кардиосклероза. Равномерно распределенная соединительная ткань по сердцу. Возникает при хронической ишемии.

Второй тип классификации – по причине возникновения заболевания.

  • Постинфарктный кардиосклероз. Очаги соединительной ткани в миокарде, возникшие после перенесенного инфаркта. Из-за невозможности размножения клеток сердца погибшие мышечные волокна заменяются рубцами. При отсутствии лечения возникают повторные инфаркты, очаги разрастаются и соединяются в целые рубцовые поля. Организм, стараясь компенсировать эффективность работы сердца, увеличивает мышцу в объемах, что приводит к гипертрофии миокарда. После истощения ресурсов возникает дилатация – расширение сердечных полостей. Возникающая из-за сильного рубцевания аневризма (выпячивание стенки левого сердечного желудочка) приводит к сердечной недостаточности и ухудшению тока крови во всех системах организма.
  • Атеросклеротический кардиосклероз. Хроническая ишемия приводит к сужению просветов сосудов – атеросклерозу. Процесс происходит медленно на протяжении долгого времени из-за нехватки кислорода в тканях. Отличается этот тип диффузным характером рубцов, при отсутствии лечения могут возникнуть пороки сердца.
  • Постмиокардитический кардиосклероз. Чаще у молодых пациентов обнаруживают воспалительные процессы в миокарде из-за перенесенных инфекционных заболеваний, аллергии. Затрагивается вся толща сердечной мышцы.
  • Врожденный кардиосклероз. Редкая форма заболевания по причине нарушений в сердечно-сосудистой системе.

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)


субэндокардиальный;


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный



перегородочный


верхушечный

лечение инфаркта в рубцовой стадии


боковой


переднебоковой


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний


2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный


острейший


острый



подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

Пожилой возраст

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

Инфаркт миокарда – это тяжелейшее заболевание сердца, связанное с гибелью сердечных мышц, обусловленного относительной либо абсолютной недостаточностью кровоснабжения данной области.

Формы инфаркта миокарда различаются по симптоматике (формы клинических проявлений), которые могут нести атипичный характер, другими словами, не такой как обычно характер. Клиническая картина такого вида представляет затруднение при диагностике инфаркта миокарда.

Следует отметить, что довольно часто бывают ситуации, когда инфаркт маскируется под другие болезни. Тем самым отнимается много драгоценного времени, которое жизненно важно не упустить это время для оказания первой помощи, от которой будет зависеть его жизнь, течение данного заболевания и прогнозы на будущее.

•абдоминальная форма — форма, симптомы которой схожи с симптомами острого панкреатита, сопровождающаяся болями выше части живота, вздутием, икотой, тошнотой и рвотой;

•астматическая форма — форма, симптомы которой схожи с приступом бронхиальной астмы и сопровождаются нарастающей одышкой.

Лечение медикаментами

•безсимптомная форма – редкая форма, наиболее характерная для сахарных диабетиков, в силу нарушения чувствительности;

•церебральная форма — форма, симптомы которой выражаются головокружением, нарушением сознания, неврологическими отклонениями.

Боль при инфаркте миокарда может проявляться не в груди, а находится в левом плече, руке, нижней челюсти, имитируя зубную боль, прятаться под маской бронхиальной астмы – приступы удушья и сильной одышки.

Иногда встречаются и такие случаи, когда пациент с инфарктом, абсолютно не чувствует никакого дискомфорта и боли или возможно когда-то перенес эту болезнь сердца на «ногах», не подозревая об этом, а обнаруживается это случайно — сделав кардиограмму при каком-нибудь очередном медицинском осмотре.

Такие редкие формы инфаркта встречаются в основном у «диабетиков», чаще инфаркт миокарда скрывается под видом мигрени, головокружения, усталости с потерей сознания, что сразу может насторожить врача о существование сосудистых проблем головного мозга.

Инфаркт миокарда q – характеризуется острым коронарным синдромом с подъемом сегмента st, соответственные изменения – появление зубца q в динамике на электрокардиограмме в общей картине с клиническими проявлениями дают достаточные признаки для установления подробного диагноза инфаркта миокарда с зубцом q.

Инфаркт миокарда без q зубца характеризуется, как правило, также коронарными симптомами: увеличением уровня сердечных ферментов, а также ишемическими изменениями, которые выявляются при ЭКГ (электрокардиограмма), в последующем без появления тока некроза в виде формирования зубца q.

Данное заболевание без q зубца не настолько обширно и не так часто заканчивается внутрибольничной смертью, по сравнению с инфарктами миокарда q. Но в тоже время, он очень опасен тем, что на протяжении долгого времени наблюдения за этими пациентами отмечена высокая частота повторных ишемических эпизодов и вследствие смертности, по причине наличия тяжелого многососудистого поражения коронарного русла, вызывающий нестабильность инфаркта миокарда.

Крупноочаговый инфаркт миокард а – это острое нарушение коронарного кровообращения, причиной возникновения которого является развитие крупноочагового некроза в мышце сердца вследствие тромбоза или длительного спазма артерии.

1) острейший период (30 – 120 минут) – отсчет от развития ишемии до возникновения некроза в сердечной мышце;

2) острый период (2 – 10 дней и более) – от образования участка некроза и миомаляции;

3) подострый период (0 – 4 недели и более) – до завершения начальных этапов организации рубца;

4) послеинфарктный период (до 3 – 5 месяцев) — период окончательного уплотнения и полного формирования рубца, процесс адаптации миокарда к условиям функционирования.

Пациент в больнице

Мелкоочаговый инфаркт миокарда – это также критерий размера инфаркта миокарда, к которому относят ишемические повреждения и ишемии мелких очагов некроза в сердечной мышце, по сравнению более легкого клинического течения, чем крупноочаговый.

При данной форме инфаркта отсутствуют такие стадии, как аневризма и разрыв сердца, очень редко — сердечная недостаточность, асистолия тромбоэмболии, фибрилляция желудочков. По статистике такой тип инфаркта составляет 20% всех случаев, из них 30% которые могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда.

Атипичный инфаркт миокарда – это вариант инфаркта миокарда, который характеризуется отсутствием симптомов и клинических проявлений. Их выявление происходит неожиданно по электрокардиограмме — острый и рубцующий инфаркт миокарда.

Среди атипичных форм заболевания 1 – 10% это атипичный инфаркт миокарда, к ним можно отнести случаи с необычной локализацией спазмов в правой половине грудной клетки, спины, позвоночника, в правой руке, сопровождающихся болями в сердце, и проявляющиеся слабым ухудшением самочувствия, которые нельзя мотивировать общей слабостью.

Инфаркт передней стенки миокарда – это так называемый передний инфаркт, место локализации, которой, область поражения передней стеночки левого желудочка сердца.

Инфаркт миокарда задней стенки – задний инфаркт, характеризуется поражением задней стенки коронарной артерии левого желудочка сердца.

Нижний инфаркт миокарда – заболевание сердца, которое еще носит название базальный инфаркт, которому характерно поражение нижней стенки артерии левого желудочка сердца. Также выделяют верхушечный инфаркт (нагрузка на верхушки соответственно), септальный инфаркт (страдают межжелудочковые перегородки) и циркулярный инфаркт (нагружаются сразу несколько стенок левого желудочка).

Острый трансмуральный инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание сердца, при котором очаги некроза поражают всю толщу стенки желудочка — от эндокарда до эпикарда, и он всегда является крупноочаговым. Исходом данного вида инфаркта является рубцевание очага омертвения — называемый постинфарктным кардиосклерозом.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда носит также название гастралгическая форма. Данная форма протекает по схожей симптоматике недугов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), с сильными болями в подложечной области и в животе, присутствует тошнота и рвота. Чаще всего абдоминальная форма встречается при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.

Стадии инфаркта миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения.

Рис. 93.

Острая стадия инфаркта миокарда

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

мии (с изменениями зубца Т), С течением инфаркта миокарда ЭКГ претерпевает динамические изменения. При крупноочаговом инфаркте миокарда выделяют три стадии таких изменений: острую, подострую, рубцовую (рис. 7.4).

Острая стадия трансмуралыюго инфаркта проявляется наличием признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q) и повреждения (подъемом сегмента ST выше изоэлект-рической линии) миокарда.

В самом начале острая стадия (иногда этот период называют острейшей стадией) обнаруживается признаками трапсмураль-ного повреждения миокарда (быстро нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента ST в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q).

Выделение этого начального периода острой стадии имеет важное значение, так как позволяет определить содержание экстренной помощи (тромболитическая терапия или антикоагу-

лянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q).

Если при наличии клинических данных признаки поврежде ния Миокарда (смещения сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повторно каждые 20-30 мин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии.

На протяжении острой стадии окончательно формируется зона некроза (комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет уменьшения возбуждающейся части миокарда снижается амплитуда зубца R.

По мере уменьшения повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектри-ческой линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к нарастанию инверсии зубца Т.

В середине острой стадии может отмечаться ее промежуточная фаза, когда зубец Т из отрицательного вновь становится положительным, а затем закономерные изменения ЭКГ продолжаются.

В конце острой стадии вся зона повреждения трансформиру ется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлект-рической линии, а зубец Т глубокий, отрицательный.

Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы QS или патогические зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному уменьшению ишемии (степени инверсии зубца Т).

Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда характерны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изо-электрической линии, стабильная форма зубца Т.

Признаки Рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут и исчезать со временем вследствие развития компенсаторной гипертрофии левого желудочка, внутрижелудочковой блокады, инфаркта миокарда на противоположной стенке или других причин.

Трудности в ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда

1) отсутствие типичных изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда;

2) поздняя регистрация ЭКГ;

3) инфаркт миокарда без патологического зубца Q;

4) нечеткие изменения зубца Q;

5) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ;

Причины появления рубцов на сердце

6) повторный инфаркт миокарда ;

7) переднезадний инфаркт миокарда ;

В клиническом течении типичного инфаркта принято выделять 5 этапов:

  1. Продромальный (предынфарктный).
  2. Острейший.
  3. Острый.
  4. Подострый.
  5. Постинфарктный.

Рассмотрим подробнее продолжительность каждой стадии и ее основные характеристики.

Острая стадия:

  • сегмент ST выше изолинии;
  • зубец Т не определяется.
  • сегмент ST постепенно снижается к изолинии;
  • появляется отрицательный зубец Т.

Стадия рубцевания:

  • сегмент ST изоэлектричен;
  • зубец Т — отрицательный;
  • зубец Q — четкий.

ВНИМАНИЕ!
Информация, представленная сайте сайт
носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

  • Причины инфаркта миокарда
  • Симптомы, диагностика
  • Острый инфаркт миокарда и его лечение
  • Чем опасен инфаркт миокарда
  • Профилактика инфаркта

Симптомы миокардиострофии

Резкую остановку коронарного кровообращения в медицине определяют, как острый инфаркт миокарда. Причем приставка «острый» подчеркивает, что такое состояние человека может возникнуть неожиданно, развивается приступообразно и оставляет неизгладимые следы на части сердца, его миокарде.

В современной медицине наблюдается очень высокая смертность именно в результате приступа ОИМ. Отмечается, что летальный исход чаще всего наступает в первые 3-4 часа приступа. Заболевание имеет свою возрастную группу, которая начинается с 35 лет, гораздо реже встречается у молодых людей.

Течение инфаркта миокарда начинается с первой стадии. Обычно она продолжается несколько часов до трех суток, и характеризуется острым развитием трансмурального повреждения волокон по причине нарушения стандартного коронарного кровообращения.

Как правило, именно в данной отмеченной стадии непосредственно в центре зоны повреждения трансмурального характера образуется зона некроза.

Если же на самой первой прогрессирующей стадии развития инфаркта на подробной ЭКГ отсутствует патологический зубец, значит сам некроз еще не успел образоваться. Подъем стабильного сегмента ST непременно сочетается с зубцом R более малой амплитуды.

При образовании опасного некроза формируется опасный патологический зубец. Чаще именно он появляется в первые же пару суток после развития инфаркта миокарда, но может диагностироваться и позднее.

Вторая стадия прогрессивного развития инфаркта длится приблизительно несколько недель. Может видимо проявляться уже через пару часов после непосредственного начала развития болезни. Во время этого периода зона повреждения значительно уменьшается по причине того, что определенная часть мышечного волокна погибает, а вторая начинает восстанавливаться.

При инфаркте миокарда по задней стенке левого желудочка подъемы сегментов сохраняются во время двух недель. При обширном поражении подъем сегментов самый длительный – для таких больных характерна достаточно тяжелая клиническая картина.

При некрозе инфаркт миокарда у мужчин и женщин отличается патологическим зубцом. В период острой стадии зубец, который наблюдается на первом этапе, переходит в другой. Если же в первой стадии патологический зубец отсутствовал, то он непременно проявляет себя во второй.

Поскольку на самой периферии зоны повреждения появляется зона трансмуральной ишемии, ЭКГ имеет возможность зарегистрировать отрицательный зубец симметричного характера – Т. В отведениях, которая располагаются над стенкой противоположной инфаркту, наблюдается достаточно сильное увеличение положительного зубца Т.

Во время проявившейся третьей стадии инфаркт миокарда у женщин и мужчин характеризуется тем, что часть мышечных волокон, которая получила глубокое повреждение, переходит в зону некроза, а остальные могут частично восстановиться и перейти в состояние ишемии.

Подострую выявленную стадию можно смело разделить на две стадии. Во время первой часть мышечного волокна, которая располагалась в зоне повреждения, восстанавливается и переходит в состояние ишемии, поэтому последняя сильно расширяется, окружая при этом саму зону острого некроза.

Во вторую фазу этой стадии ишемия уменьшается, что обычно вызвано дальнейшим восстановлением определенной части мышечных волокон, размещенных в этой зоне. Подострая стадия довольно часто продолжается до трех месяцев, в некоторых же случаях симптомы подострой стадии сохраняются год.

Как и в предыдущей описанной стадии, некроз обусловливает регистрацию небольшого патологического зубца. В это время четко определяются отведения ЭКГ, по которым можно профессионально судить о размерах случившегося инфаркта миокарда.

Если повреждения нет, сегмент ST располагается на самой изолинии. Хотя подъемы этого участка могут наблюдаться длительное время, если он держится больше, чем три недели, надо непременно исключить развитие довольно острой аневризмы сердца.

Это конечный этап стремительного развития инфаркта миокарда, который продолжается на протяжении многих лет, обычно в течение всей жизни пациента. На месте некроза возникает небольшое рубцевание ткани, которая активно стягивает все здоровые участки миокарда сердца.

Стадии развития инфаркта

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

Симптомы, диагностика

Хотя миокардит возникает как быстрый и скоротечный приступ, современная медицина располагает некоторыми методами диагностирования, которые могут предотвратить его наступление или как минимум способствовать оказанию своевременной помощи.

По содержанию креатинкиназа, тропонина I и изомера лактатдегидрогеназы в крови можно определить инфарктное состояние. Указанные вещества можно назвать маркерами, которые отображают повреждение миокарда сердца.

Но все же нельзя сказать однозначно, что именно анализ крови предвидит ОИМ, поскольку присутствие маркеров выявляется на анализе примерно через сутки, после того как человек почувствовал первые симптомы, например, сильную боль или даже жжение за грудиной.

Рубец на сердце

На электрокардиограмме острый миокардит будет заметен в виде некоторых изменений, которые должен распознавать специалист.

И все же никакая диагностика невозможна, если пациент не обращается к доктору. Во многих случаях имеет вполне определенные, их появление требует немедленного обращения в поликлинику:

  • сильная боль за грудиной;
  • аритмия сердца;
  • фибрилляции предсердий или даже полная, внезапная .

Но чаще всего эти признаки проявляются довольно неожиданно и очень ярко, редко не сопровождаются болью, кроме того, все происходит очень быстро, поэтому желательна срочная госпитализация больного.

Лечение аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера

Первоначально назначают прием средств для разжижения крови (Аспирин и аналоги), улучшающие метаболизм в сердце, устраняющие признаки гипертонии (Верапамил, Лозартан). Далее врач изучает анамнез больного для устранения основных симптомов болезни, спровоцировавшей развитие рубцевания.

Также дополняют терапию средствами для устранения признаков сердечной недостаточности:

  • сердечные гликозиды (Дигоксин);
  • мочегонные (Фуросемид);
  • бета-блокаторы (Атенолол);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл).

В экстренных случаях, когда медикаменты уже не помогают, но возникает угроза жизни пациента, врачи прибегают к операциям:

  • Шунтирование. Механический способ расширения просвета главных артерий.
  • Пересадка сердца. Сложный тип операции из-за подбора органа и долгого ожидания донорского сердца. Операцию осуществляют людям не старше 65 лет.
  • Удаление аневризмы. Пациенту дают общий наркоз и хирург иссекает выпяченную часть стенки сердечного желудочка.

После хирургического вмешательства на груди остается шрам, но он быстро и практически безболезненно заживает. Пациент после реабилитации может остаться трудоспособным, но для отсутствия развития дальнейших осложнений требуется строго соблюдать диету и принимать медикаменты.

Стволовые клетки

Стволовая ткань, образующая рубцы, не способна преобразовываться в мышечную. Но в медицине сейчас распространено использование стволовых клеток, замещающих очаги поражения и восстанавливающих тонус основных сердечных сосудов.

ЭКГ сердца

Появление в организме молодых и здоровых стволовых клеток способствует восстановлению кровоснабжения и улучшению состояния ранее испытывающих гипоксию органов. Процесс регенерации происходит в несколько этапов:

  • в момент образования тканей рубца хирург подсаживает стволовые клетки, способные накапливаться в очаге, заменяя клетки соединительной ткани;
  • стволовые клетки начинают синтезировать кардиомиобласты – клетки мышечной ткани, восстанавливая сократительную функцию миокарда;
  • под воздействием стволовых клеток главные сосуды укрепляются, становятся эластичнее, снижается частота их спазмов, исчезают признаки атеросклероза.

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.

Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.


Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.

Жалобы на одышку

5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.

НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.

Поскольку заболевание проявляется приступообразно и от его протекания зависит жизнь человека, крайне важной является первая медицинская помощь, оказанная кем-то из окружающих.

Прежде всего, больного надо посадить, сделать возможным доступ кислорода — свежего воздуха, если больной принимает антиангинальные средства вроде нитроглицерина и у него под рукой есть пара таблеток, надо помочь принять одну или две из них.

Если нет уверенности в том, что такой препарат разрешен пациенту, ничего не давать, ждать приезда «неотложки». Это очень щекотливый момент, который оспаривается и в судах, и других инстанциях. Но в любом случае таблетка может помочь, равно как и навредить.

В больнице степень необходимой помощи определяют врачи. Но прежде всего идет обезболивание, поскольку именно болевой синдром лишает сердце кислорода. Далее назначают целый букет препаратов, среди которых:

  • Бета-адреноблокаторы;
  • диуретики;
  • антиангинальные средства;
  • ацетилсалициловая кислота или клопидогрел.

Дозу и схему приема определяет доктор. Нельзя, опираясь на список лекарственных препаратов, взять и начать принимать любой препарат из указанной группы. Так, например, врачи выборочно подходят к назначению ацетилсалициловой кислоты, поскольку в ее присутствии наблюдается увеличение концентрации нитроглицерина в плазме крови, что может приводить к сильным головным болям. Хотя очень многим пациентам именно аспирин спасает жизнь после приступа.

Кроме того, существует ряд терапевтических мер, направленных на растворение тромба. Для этого используется специальный препарат. Лечение может быть и хирургическим, когда вводится специальный катетер в коронарную артерию с целью удалить бляшку со стенки сосуда.

К таким методам относятся ангиография и эндоваскулярная хирургия. Нескольким другим принципам подчиняется аортокоронарное шунтирование, при котором прокладывается путь в обход закупоренному участку сосуда.

В этой теме невозможно не затронуть тему профилактического лечения, имея в виду случаи, когда у человека неоднократно проявлялись приступы тахикардии, панические ситуации, а также нервные стрессы. Все это Является прямой предпосылкой для ОИМ.

При остром инфаркте миокарда для лечения обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии. Объём и характер проводимого лечения острого инфаркта миокарда во многом зависят от вида инфаркта миокарда — с зубцом или без зубца Q.

Лечение острого инфаркта миокарда с помощью аналгезии

Купирование боли при остром инфаркте миокарда считают первостепенным принципом в лечении острого инфаркта миокарда не только из гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстрикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце.

Лекарства при лечении острого инфаркта миокарда у взрослых

Для купирования боли при остром инфаркте миокарда назначают нитроглицерин перорально в дозе 0,4- 0,6 мг с 5-минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты.

Нитроглицерин противопоказан при остром инфаркте миокарда правого желудочка (обычно на ЭКГ имеются признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка, клинически определяют набухание шейных вен, отсутствие хрипов в лёгких и артериальную гипотензию) и при систолическом АД ниже 100 мм рт.ст.

Лечение морфином острого инфаркта миокарда

Основное лекарственное средство (ЛС) для купирования боли при остром инфаркте миокарда — морфин, вводимый только внутривенно (следует избегать подкожных и внутримышечных инъекций ввиду их неэффективности).

При остром инфаркте миокарда вводят морфин в дозе 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная дозане более 25-30 мг) или появления осложнений в виде тошноты, рвоты, брадикардии (ваготонические эффекты), артериальной гипотензии, угнетения дыхания (редко).

Лечение острого инфаркта с помощью нитроглицерина и адреноблокаторов

При отсутствии эффекта от лечения острого инфаркта миокарда морфином для купирования болевого синдрома при остром инфаркте миокарда используют внутривенное введение нитроглицерина или /3-адреноблокаторов.

Нитроглицерин для лечения острого инфаркта миокарда вводят болюсно (без разведения) в дозе 12,5-25 мг в/в, а затем внутривенно капельно со скоростью 10-20 мг/мин с увеличением дозы на 5-10 мг каждые 10 мин до достижения эффекта или появления побочных эффектов.

При применении нитроглицерина для лечения острого инфаркта миокарда допускается снижение систолического АД более 10 мм рт. ст. у больных с нормальным АД и более 30 мм рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, но не ниже 90 мм рт. ст.

/3-Адреноблокаторы показаны больным с острым инфарктом миокарда для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопутствующей тахикардии и артериальной гипертензии. Обычно назначают метопролол для лечения острого инфаркта миокарда в дозе 5 мг в/в каждые 2-5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД выше 100 мм рт. ст.

Операция на сердце

, нормальном интервале P-R (P-Q) и наличии хрипов в лёгких не выше 10 см от уровня диафрагмы. В последующем метопролол для лечения острого инфаркта миокарда назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 раз в сутки.

Бета-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, что клинически проявляется уменьшением повторных эпизодов ишемии миокарда, а также повторных инфарктов миокарда в течение первых 6 нед. Кроме того, Бета-адреноблокаторы дают антиаритмический эффект.

Подходы к терапии

Лечение болезни проводится по нескольким фронтам:

  • устранение боли. Дома в первую очередь принимают нитроглицерин, а в условиях стационара снимают боль нейролептиками и наркотическими анальгетиками;
  • ограничение зоны поражения. Для этого необходимо восстановить коронарный кровоток и обеспечить сердце достаточным количеством крови. Используют тромболитические средства, бета-адреноблокаторы и вазодилататоры;
  • улучшают кровоток в зоне сужения коронарной артерии;
  • лечение сопутствующих симптомов и осложнений;
  • психологическое и физическое восстановление пациента.

Перед развитием острого инфаркта миокарда у пациента могут наблюдаться самые разнообразные ЭКГ:

  • нормальная ЭКГ;
  • патологически измененная ЭКГ (например, со сглаженным зубцом T);
  • ЭКГ характерная для субэндокардиальной ишемии с высоким положительным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для трансмуральной ишемии с отрицательным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для субэндокардиального повреждения со снижением сегмента ST ;
  • ЭКГ с признаками трансмурального повреждения с подъемом сегмента ST;
  • ЭКГ с нарушениями ритма и проводимости;
  • ЭКГ с рубцовыми и очаговыми изменениями миокарда.

При помощи ЭКГ можно не только поставить диагноз «инфаркт миокарда», но и определить срок его давности. Это возможно сделать потому, что инфаркт миокарда протекает стадийно.

Если есть возможность снять ЭКГ в течение начального времени (15-30 минут) после сильного приступа загрудинных болей, характерных для инфаркта, как правило, будет наблюдаться картина, характерная для субэндокардиальной ишемии (ЭКГ регистрирует высокий положительный зубец T). Но, такая возможность бывает очень и очень редко. Обычно фиксируются более поздние изменения ЭКГ.

Лечение инфаркта в рубцовой стадии

Первая стадия инфаркта миокарда обычно продолжается от нескольких часов до 3 суток, и характеризуется развитием трансмурального повреждения мышечных волокон в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Как правило, в этой стадии в центре зоны трансмурального повреждения образуется зона трансмурального (или нетрансмурального) некроза. Различные варианты подъема сегмента ST при остром инфаркте миокарда представлены в статье «ЭКГ при повреждении».

Если на первой стадии развития инфаркта миокарда на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q, значит некроз еще не образовался. Подъем сегмента ST сочетается с зубцом R уменьшенной амплитуды.

При образовании некроза формируется патологический зубец Q (QR, Qr — при нетрансмуральном инфаркте; QS — при трансмуральном инфаркте). Чаще всего такой патологический зубец Q появляется в первые двое суток после развития инфаркта, но может регистрироваться и позднее — через 4-6 суток (в редких случаях еще позднее).

В отведениях на противоположной инфаркту стенке регистрируется увеличенный зубец R (реципрокные изменения). Выраженное смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и более в любом из 12 отведений говорит о серьезном прогнозе заболевания.

Лечение инфаркта в рубцовой стадии

Вторая стадия развития инфаркта миокарда длится 2-3 недели, и может проявляться уже через несколько часов после начала развития болезни. Во время этой стадии зона повреждения уменьшается, вследствие того, что некоторая часть мышечных волокон погибает (повреждение переходит в некроз), а другая, наоборот, восстанавливается (повреждение переходит в ишемию).

На рисунке справа схематически показаны зона некроза (черным), зона повреждения (синим), зона ишемии (зеленым) и ЭКГ регистрируемая над ними: сегмент ST несколько снижается к изолинии (поскольку уменьшается зона повреждения).

Подъем сегмента ST у некоторых больных может сохраняться длительное время (более 3 недель, чаще при переднем инфаркте миокарда). При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка подъем сегмента ST сохраняется в течение 2 недель.

При некрозе появляется патологический зубец Q (QS — при трансмуральном инфаркте; QR — при нетрансмуральном инфаркте). Во время острой стадии зубец QR (наблюдаемый в первую стадию) переходит в Qr. Если патологический зубец Q отсутствовал в первой стадии, то он появляется во второй стадии.

Поскольку на периферии зоны повреждения образуется зона трансмуральной ишемии, ЭКГ регистрирует отрицательный симметричный зубец T. В отведениях, расположенных над стенкой противоположной инфаркту, наблюдается увеличение положительного зубца T (реципрокные изменения).

Во время третьей стадии инфаркта миокарда часть мышечных волокон, получившие глубокие повреждения, переходят в зону некроза, остальные частично восстанавливаются и переходят в состояние ишемии. Таким образом, зона повреждения исчезает, зона некроза стабилизируется. Именно в этот период можно судить о размере инфаркта.

Лечение инфаркта в рубцовой стадии

Подострую стадию можно разделить на две фазы. Во время первой фазы (начало подострой стадии) часть мышечных волокон, находившихся в зоне повреждения восстанавливаются и переходят в зону ишемии, в связи с чем последняя расширяется, окружая при этом зону некроза (на рисунке — верхняя ЭКГ: зубец T больших размеров, наблюдается уширение отрицательного зубца T, что приводит к удлинению электрической систолы желудочков — QT).

Во вторую фазу подострой стадии зона ишемии уменьшается, что вызвано дальнейшим восстановлением части мышечных волокон, находящихся уже в зоне ишемии (на рисунке — нижняя ЭКГ: амплитуда отрицательного зубца T постепенно уменьшается;

Как и в предыдущей стадии, наличие некроза обусловливает регистрацию патологического зубца Q. В подострую стадию четко определяются отведения ЭКГ, по которым можно судить о размерах инфаркта миокарда.

Если повреждение отсутствует — сегмент ST располагается на изолинии. Хотя подъем сегмента ST может наблюдаться длительное время, тем не менее, если он держится более 3 недель надо исключить развитие острой аневризмы сердца .

Это конечная стадия развития инфаркта миокарда, которая длится на протяжении многих лет, обычно в течение всей жизни больного. На месте некроза происходит рубцевание ткани, которая стягивает соседние здоровые участки миокарда.

Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как и некроз — она не возбуждается и не создает ЭДС (ЭКГ регистрирует патологический зубец Q: QR (qR) — при нетрасмуральном рубце; QS (Qr, QR) — при трансмуральном).

Одновременно с образованием рубца происходит компенсаторная гипертрофия оставшихся мышечных волокон, что приводит к уменьшению зоны инфаркта (трансмуральный ИМ может превращаться в нетрансмуральный).

Во время рубцовой стадии может происходить исчезновение патологического зубца Q, в этом случае ЭКГ признаки перенесенного инфаркта отсутствуют. Наличие перенесенного ИМ в этом случае ставится на основании анамнеза и других методов исследования.

Поскольку зона повреждения в рубцовую стадию отсутствует, то сегмент ST располагается на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к регистрации положительного зубца T (сниженного или сглаженного). Но, может регистрироваться и отрицательный зубец T небольшой амплитуды (особенно при нетрансмуральных ИМ).

Но, если такой зубец T глубокий и превышает по амплитуде половину зубца Q (R) или больше 5 мм, то говорят, что рубцовой стадии ИМ сопутствует ишемия миокарда в той же области. Кроме того, следует учитывать, что при обширных трансмуральных ИМ динамика ЭКГ замедлена.

Дополнительные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда, которые наблюдаются наряду с вышеописанными:

  • отрицательные симметричные зубцы T, которые появляются на 2-3 сутки после острого нарушения коронарного кровообращения;
  • амплитуда отрицательных зубцов T уменьшается или они становятся положительными на 4-5 сутки после начала заболевания;
  • зубцы T сохраняют свою форму до 5-16-го дня, после чего опять становятся глубокими отрицательными с амплитудой, превышающей начальную;
  • указанные изменения зубца T наблюдаются при стабильном сегменте ST и отсутствии повторных болевых приступов в загрудинной области, что свидетельствует о нерецидивирующем развитии ИМ;
  • если вышеуказанные изменения зубца T сопровождаются болями в загрудинной области, подъемом сегмента ST выше изолинии, при этом наблюдается повышение уровня ферментов в сыворотке крови, то приходится говорить об «освежении» инфаркта, или об увеличении зоны некроза.

Подведем краткий итог.

Осложнения и последствия заболевания

Осложнения инфаркта определяют степень тяжести болезни, осложняют ее течение и нередко становятся причиной летального исхода. Различают осложнения раннего и позднего периода.

Ранние осложнения появляются в несколько первых дней или часов после начала инфаркта. К таким осложнениям относятся:

  • кардиогенные шок;
  • нарушение ритма и проводимости;
  • разрыв сердца;
  • тромбоэмболия.

Лечение инфаркта в рубцовой стадии

Самое частое ранее осложнение – это изменения сердечного ритма и развитие экстрасистол, блокад и аритмий. Такие процессы существенно усугубляют течение болезни, что в конечном итоге может привести к остановке сердца.

Разрыв сердца развивается очень редко и появляется при тотальном поражении сердечной мышцы. При внешних разрывах болезнь заканчивается летальным исходом у любого пациента.

В позднем периоде может наблюдаться поражение плевры, легких и перикарда. Нередко встречается тугоподвижность и болезненность сустава левого плеча.

У ряда пациентов появляются психические расстройства, особенно у людей пожилого возраста. Они становятся раздражительными, развивается мнительность, истерия и депрессивное состояние.

  1. Острая сердечная недостаточность, связанная со слабостью левого желудочка, может быть выражена в виде сердечной астмы, отека легких после лечения острого инфаркта миокарда.
  2. Рефлекторный (болевой) коллапс — больные беспокойны, стонут от болей, кожа холодная и влажная, пульс урежен до 60-40 ударов в минуту, малого наполнения, систолическое АД резко снижено, может быть меньше 70 мм рт. ст., диастолическое — почти не определяется. От истинного кардиогенного шока отличается кратковременностью и обратимостью. Коллапс исчезает после устранения тяжелых грудных болей.
  3. Аритмический шок после лечения острого инфаркта миокарда — клинические проявления непосредственно связаны с острой тахи- и брадикардией. Чаще наблюдаются случаи тахисистолического шока, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фибрилляции предсердия. Брадисистолический шок у больных с полной АД блокадой. Частота идеовентрикулярного ритма очень низка (
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector