Ведение больных после инфаркта миокарда — Кардиолог

Механизм формирования и симптоматика инфаркта миокарда

В настоящее время лидирующие позиции по смертности занимает ишемическая болезнь сердца, тяжелейшим осложнением которой является инфаркт миокарда.

Механизм формирования состояния острой ишемии сердца не сложен. В силу разных причин на стенках кровеносных сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, которые со временем разрастаются и разрушаются.

В ответ на это человеческий организм реагирует сворачиванием крови и тромбообразованием. Увеличенный в размерах тромб перекрывает кровоток в коронарной артерии, питающей главный орган, закупоривая ее.

Кровоснабжение определенного участка сердечной мышцы (миокарда) приостанавливается. И если в течение 20-30 минут не принять экстренных мер по восстановлению нормального функционирования кровеносной артерии и освобождению ее от тромба, наступает отмирание тканей указанного участка сердца, что впоследствии приводит больного к летальному исходу.

В последнее время инфаркт миокарда все чаще стал поражать молодых людей, которым не исполнилось и 30 лет. Это связано с нездоровым образом жизни молодежи.

У больных сахарным диабетом указанное заболевание может протекать бессимптомно. Опасное состояние можно обнаружить только при проведении диагностики.

Причины инфаркта миокарда

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови.

Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Острый инфаркт миокарда — одна из самых грозных форм ишемической болезни сердца — это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его коронарными сосудами.

Инфаркт миокарда — более узкое понятие, чем некроз миокарда. Последний включает в себя собственно инфаркт миокарда (коронарный, ишемический) и некоронарогенные некрозы миокарда, которые могут наблюдаться при вторичной коронарной недостаточности (дисметаболические, стероидные, адреналиновые некрозы).

В случае трансмурального инфаркта миокарда развивается некроз основной массы ишемизированного миокарда. При нетрансмуральном (крупноочаговом, субэндокардиальном) инфаркте миокарда большая часть ишемизированного миокарда не некротизирована.

Хоть трансмуральный и нетрансмуральный инфаркты миокарда имеют соответствующие электрокардиографические критерии, в последнее время эти понятия применяют преимущественно как патологоанатомические, поскольку часто наблюдается расхождение в данных ЭКГ. По ЭКГ нельзя точно установить глубину и распространенность повреждения сердечной мышцы.

Коронарные артерии

Острым инфарктом миокарда считают таковой до 28 суток. Возникновение нового инфаркта миокарда в пределах от 3 до 28 суток с начала заболевания называют рецидивирующим инфарктом миокарда, а после 28 суток — повторным инфарктом миокарда.

Через 1 месяц после инфаркта миокарда устанавливают диагноз стенокардии напряжения (с определением функционального класса по Канадской классификации с учетом результатов теста с дозированной физической нагрузкой, величиной принятого кислорода на единицу работы — метаболических единиц) и постинфарктного кардиосклероза.

Через 4 месяца после инфаркта миокарда больного направляют на ВТЭК, где решается вопрос о дальнейшей тактике — «приступить к работе», «признать нетрудоспособным» (инвалидность III-II групп) или «продолжить нетрудоспособность».

Адекватность коронарного кровообращения метаболическим потребностям миокарда определяют по трем основным факторами:

  • величине коронарного кровообращения,
  • составу артериальной крови (прежде всего, степени ее оксигенации),
  • потребности миокарда в кислороде.

Размер коронарного кровообращения зависит от уровня артериального давления в аорте и сопротивления коронарных сосудов. Потребность миокарда в кислороде может увеличиваться при повышении АД, физической или психоэмоциональной нагрузки.

Вероятность развития острого инфаркта миокарда самая высокая в утренние часы, что связывают с циркадными (суточными) изменениями тонуса коронарных сосудов, концентрацией катехоламинов и способностью крови к свертыванию.

Самой распространенной причиной возникновения острого инфаркта миокарда является разрыв атеросклеротической бляшки с тромбозом коронарных сосудов и последующим более или менее выраженным их стенозированием.

В патогенезе инфаркта миокарда важную роль играет арахидоновая кислота, которая входит в состав липидов. Установлено, что в процессе ее обмена образуются соединения, которые влияют на систему кровообращения, в том числе на тромбоциты и сосудистую стенку.

Тромбоксан А2 — соединение, которое образуется в тромбоцитах вследствие их адгезии и агрегации в ответ на действие психоэмоционального или физического стресса и гиперкатехоламинемии. Тромбоксан А2, имеет два важных свойства: он значительно усиливает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды.

В процессе метаболизма арахидоновой кислоты образуется также простациклин — соединение со свойствами, противоположными тромбоксана А2. Простациклин образуется интактными эндотелиальными клетками артериальных сосудов.

Его действие противоположно действию тромбоксана А2 Он противодействует адгезии и агрегации тромбоцитов и расширяет кровеносные сосуды. Равновесие между образованием тромбоксана и простациклина имеет решающее значение для поддержания нормального кровотока в коронарных артериях.

Существенную роль в нарушении этого равновесия играют циклические перекиси полиненасыщенных жирных кислот. Это сильные ингибиторы синтеза простациклина в стенках артериальных сосудов. Повышение концентрации перекиси в плазме крови и тканях вызывает смещение равновесия в сторону тромбоксана А2, что запускает каскад реакций, которые разрушают стенку артерии.

Если этому не противодействует простациклин, то образуется сначала пристеночный, а затем окклюзивный тромб. Таким образом, основным механизмом развития острого инфаркта миокарда считают тромбоз коронарных артерий в условиях разрыва атеросклеротической бляшки и недостаточного разложения коронарных коллатералей.

В случае инфаркта миокарда стимулируются защитные реакции организма, в частности происходит инфильтрация некротизированной ткани нейтрофилами и моноцитами (воспалительная реакция). Некротизированный миокард постепенно замещается соединительной тканью.

Одним из самых ярких и постоянных симптомов острого инфаркта миокарда является боль в груди. Она встречается у 80-90% больных. Боль при остром инфаркте миокарда отличается от таковой при стенокардии интенсивностью, продолжительностью и тем, что не устраняется нитратами, а иногда — и наркотическими анальгетиками.

Боль сжимающего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая, обычно локализуется в загрудинном участке, реже — в нижней трети грудины и в подложечной области. Часто иррадирует в левую руку, плечо, лопатку, позвоночник, шею, нижнюю челюсть, ухо.

Боль, как правило, волнообразна: то усиливается, то уменьшается, через некоторое время вновь повторяется с еще большей силой. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом.

Особенностью боли при остром инфаркте миокарда является его выраженная эмоциональная окраска. Больные испытывают страх смерти, некоторые из них возбуждены, беспокойны, для уменьшения боли они мечутся по комнате;

некоторые стонут, боясь сдвинуться с места хоть на шаг. Впоследствии развивается резкая общая слабость. Однако не всегда боль при остром инфаркте миокарда такая сильная, иногда она совсем отсутствует.

Различают следующие атипичные формы острого инфаркта миокарда:

  • периферийный тип — клинические формы: леворучная, леволопатковая, локтевая, верхнее-хребтовая, шейная, нижнечелюстная, ушная, зубная, гортанно-глоточная;
  • церебральный тип — клинические формы: с эпизодами обморока, кризисная (гипертонический криз), гемиплегическая, схожая с пищевой токсикоинфекцией;
  • абдоминальный тип — клинические формы: пищеводная, в виде прободной язвы желудка, острого холецистопанкреатита;
  • безболевой тип — клинические формы: астматическая, аритмическая, коллаптоидная «декомпенсационная» (прогрессирующая тотальная сердечная недостаточность).

Из безболевых форм инфаркта миокарда чаще всего встречается астматическая, которая протекает в виде сердечной астмы или отека легких. Чаще такое начало острого инфаркта миокарда наблюдается при распространенных инфарктах миокарда, а также в случае инфаркта миокарда, который развивается на фоне кардиосклероза или сердечной недостаточности.

В случае повторных инфарктов астматическая форма наблюдается чаще, чем при первичных. В основном такая форма начала инфаркта миокарда встречается у пожилых и старческого возраста. При этом боли за грудиной может не быть, а единственным признаком заболевания является сердечная астма.

Астматическая форма чаще встречается в случае инфаркта сосцевидных мышц. Это связано с образованием относительной недостаточности митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана, что приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности.

Осложнения после АКШ

Поэтому появляется грубый систолический шум над верхушкой сердца, хорошо проводится в подмышечную впадину, ослабляется и тон над верхушкой, появляются признаки расширения левого предсердия и левого желудочка. При аускультации находят протодиастолический ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией.

Абдоминальная форма наблюдается чаще в случае нижних инфарктов. При этом появляется боль в подложечной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, вздутием живота (парез желудка и кишечника). Боль может локализоваться как в подложечной области, так и в правом подреберье.

Цереброваскулярные формы могут протекать в виде эпизодов обморока, инсульта, гипертонического криза. Лишь впоследствии, когда больной приходит в себя, появляется боль в области сердца, а вместе с ним и мысль об инфаркте миокарда.

Инсультная форма начала инфаркта миокарда связана с локальной ишемией ткани головного мозга, которая происходит в результате одновременного спазма (или тромбоза) мозговых и коронарных артерий. Инсультная форма в основном протекает в виде гемипареза.

Виды аортокоронарного шунтирования

Существуют такие виды аортокоронарного шунтирования:

  1. С искусственным кровообращением и созданием мер для защиты миокарда (кардиоплегии), которые включают в себя остановку сердца, фармакологическую или холодовую кровяную протекцию сердечной мышцы.
  2. Без искусственного кровообращения и с использованием специального стабилизатора.
  3. Эндоскопические операции при минимальных разрезах с использованием искусственного кровообращения или без него.

В зависимости от используемых сосудистых трансплантатов аортокоронарное шунтирование может быть:

  • аутовенозным – для шунта используется венозный сосуд больного;
  • аутоартериальным – для шунта используется лучевая артерия больного;
  • маммокоронарным – для шунта используется внутренняя грудная артерия больного.

Выбор того или иногда вида аортокоронарного шунтирования определяется индивидуально для каждого пациента.

В зависимости от сложности патологии, от того, во скольких сосудах пациента образовались закупорки, различают операции нескольких видов.

Шунтирование при инфаркте имеет такие виды в зависимости от количества обрабатываемых сосудов:

  • одиночное;
  • двойное;
  • тройное и более.

Каждый пораженный сосуд дублируется своим отдельным шунтом. Состояние организма не является определяющим количества вживляемых шунтов: при выраженных формах ИБС можно сделать одиночное шунтирование, а для невыраженной степени болезни иногда требуется тройная манипуляция.

Остановленное Вмешательство осуществляется при подключенной аппаратуре для искусственного кровообращения.
Работающее Преимущество:
  • низкая вероятность осложнений;
  • восстановительный период короче.
Миниинвазивный метод доступа
  • осуществляется как с работающим, так и с остановленным сердцем;
  • минимизирует кровопотери;
  • уменьшает возможность осложнений;
  • срок нахождения больного в стационарных условиях сокращается к 5–10 дням.

В современной медицине применяют различные методы проведения хирургического вмешательства по внедрению шунтов:

  • с применением аппаратуры по регуляции искусственного кровообращения (ИК);
  • без использования ИК, с установкой стабилизирующего устройства;
  • мини-инвазивное вмешательство — проведение шунтирования через микроразрезы или проколы;
  • традиционный метод реваскуляризации под общим наркозом со вскрытием грудной клетки и использованием аппарата ИК.

Первые 2 вида операций имеют ряд преимуществ, за что и получили особое распространение:

  • снижается риск развития побочных явлений;
  • уменьшается потеря крови во время вскрытия;
  • из-за маленьких участков повреждений и их относительно быстрой заживляемости пациент быстрее выздоравливает и возвращается к активной жизнедеятельности.

Надо сказать, что при инфаркте сердечной мышцы в крови выявляется сократительный белок — тропонин, который у здорового человека отсутствует.

Холестерин в продуктах

Плановая операция предпочтительнее, так как имеется время для ее подготовки. Экстренное хирургическое вмешательство считается более рискованным, чем плановое.

Практически всегда перед операцией в диагностических целях проводится серьезная процедура — коронарография, в результате которой вырисовывается четкая картина степени поражения сосудов сердца. Суть процедуры заключается в том, что через бедренную вену больному до аортального клапана вводится катетер. В устья коронарных артерий впрыскивается контрастное вещество.

Диагностика выполняется под контролем рентгеновского аппарата, на мониторе которого вырисовывается истинная картина коронарных сосудов, видны места прекращения кровотока или сужения. Результаты исследований записываются на компакт-диск и прикладываются к истории болезни больного.

Специалисты на основании результатов обследования больного определяют, какой вид оперативного вмешательства будет предпочтительнее в каждом конкретном случае. Особое внимание обращается на следующие моменты:

  • оценку коронарного русла;
  • степень распространения некроза миокарда;
  • общее состояние сердца и пр.

Любой операции на сердце предшествует тщательная подготовка больного: проводятся все необходимые обследования, выясняется чувствительность к лекарственным препаратам, определяется группа крови и резус-фактор.

Необходимо помнить о том, что операции при инфаркте миокарда сглаживают последствия болезни, но не устраняют основную причину — атеросклероз.

Критерии риска развития неблагоприятных исходов (смерти и инфаркта миокарда) у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответственно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, как пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестерина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в передней перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Несмотря на существенное снижение частоты инсультов, данные проспективных исследований, опубликованных после 1990 г., свидетельствуют о существенном преобладании инсультов над частотой развития инфарктов миокарда.

Соотношение частоты инсультов и инфарктов миокарда составляет 1,38 по суммарным данным 12 исследований, а в так называемых восточных исследованиях (STONE, Syst-Eur, Syst-China, NICS) достигает 7,3. При исключении результатов последних из общего анализа сохраняется 30 % преобладание частоты инсультов над частотой инфарктов миокарда. Эта ситуация, сложившаяся на рубеже веков, получила название «инсультный парадокс».

В Китае и Японии инсульты являются основной причиной смерти. Абсолютное количество инсультов в Китае сопоставимо с их числом во всем мире.

В России ежегодно регистрируется более 450 тыс. новых случаев инсульта, более 40 % из них оказываются фатальными. Более миллиона человек перенесли инсульт, порядка 80 % из них стали инвалидами. Частота инвалидизации после перенесенного инсульта в России составляет 3,2 на 10 тыс. населения.

Взаимосвязь риска инсульта с уровнем систолического и диастолического АД

В эпидемиологических исследованиях установлена прямая линейная зависимость между частотой первичного инсульта и уровнем АД, в том числе и в диапазоне нормальных его значений. В 3-х случаях симптомы инфаркта развиваются у лиц с нормальным АД.

Долгое время диастолическому давлению уделялось большее внимание, чем систолическому. Большинство клинических исследований по лечению артериальной гипертонии классифицировали больных по уровню диастолического АД, поэтому долгое время мы не имели данных о значимости уровня систолического АД.

Реальность оказалась противоположной ожиданиям. В исследовании MRFIT относительный риск инсульта у пациентов с повышенным систолическим и диастолическим АД составил 8,2 и 4,4 соответственно. Сходные результаты получены и во Фрамингемском и других исследованиях.

Изолированная систолическая гипертония

Во Фрамингемском исследовании у пациентов с изолированной систолической гипертонией в возрасте от 65 до 84 лет отмечалось двукратное повышение риска инсульта у мужчин и полуторакратное повышение — у женщин.

Поскольку изолированная систолическая гипертония является отчасти результатом снижения эластичности магистральных артерий, предполагалось, что жесткость артерий сама по себе, нежели уровень систолического АД, является фактором, определяющим увеличение риска развития инсульта.

Однако анализ данных Фрамингамского исследования подтвердил первостепенную значимость повышения систолического АД как такового, а также прямую сильную связь между риском развития инсульта и его уровнем.

Более того, в двух больших клинических исследованиях было показано, что снижение систолического АД сопровождалось снижением частоты инсульта на 40 и 50 %. Многочисленные клинические исследования продемонстрировали, что снижение повышенного систолического и диастолического АД у лиц среднего и пожилого возраста сопровождается достоверным снижением частоты инсульта.

Антигипертензивная терапия

Начиная с 1967 г., у лиц с существенным повышением АД (степень 2, 3) частота инсультов и других осложнений артериальной гипертонии отчетливо уменьшилась на фоне антигипертензивной терапии. Последующие исследования продемонстрировали, что риск развития инсульта снижается даже при первой степени повышения АД вне зависимости от возраста.

Изолированное повышение систолического АД оказалось очень чувствительным к антигипертензивной терапии, а отнюдь не резистентным, как долгое время предполагалось. Лечение не привело к ускорению развития инсульта (подобные опасения также высказывались), а напротив, сопровождалось существенным снижением развития инсульта.

Рандомизированное исследование SHEP

В первом рандомизированном исследовании SHEP у больных изучалась частота инсульта у пожилых лиц с изолированной систолической гипертонией в группах больных, леченных диуретиками и плацебо. Это исследование показало, что лечение инфаркта было безопасным и оправданным, так как привело к существенному уменьшению частоты инсультов.

Особый интерес представляет то, что пациенты из группы активного лечения инфаркта имели более низкую частоту инсультов всех типов, как ишемического, так и внутримозгового и субрахнаидального кровоизлияния.

Второе рандомизированное исследование SYST-EURO обнаружило у пациентов старше 60 лет снижение частоты инсультов на 42 % через 2 года наблюдения на фоне терапии, основанной на дигидропиридиновом антагонисте кальция нитрендипине. При этом не отмечено повышения частоты других сердечно-сосудистых осложнений.

Симптомы инфаркта миокарда

Препарат выбора для снижения АД.

Адекватные продолжительность и степень снижения АД для сохранения полного потенциала тромболизиса.

Диета для лиц женского пола

Особенностью меню для мужчин является сокращение количества жиров в рационе. Мясо в первые недели после ИМ особенно опасно, поскольку создает дополнительную нагрузку на ЖКТ и требует немало энергии для переваривания.

В острейшем периоде требования к пище наиболее высокие. Еда должна быть приготовлена на пару или отварена, перетерта до мелких кусочков.

Основа меню — нежирные отвары, каши, пюре из овощей. Из продуктов животного происхождения рекомендуют рыбу, она легко усваивается и соответствует требованиям диеты. В дополнение вводится компот из сухофруктов, отвар шиповника, морсы. Соль полностью отсутствует.Калораж суточного объема пищи не должен превышать 1100-1300 кКал.

Через 2-4 недели диета после инфаркта позволяет вводить нежирное мясо в тушеном виде. Еду уже можно измельчать не так сильно.

Рацион дополняется сырыми овощами, ягодами. Количество соли составляет не более 3 г. Суточная калорийность блюд возрастает до 1600-1800 кКал.

Ведение больных после инфаркта миокарда - Кардиолог

Через 4 недели начинается период рубцевания. Это означает, что диета еще более смягчается, в нее добавляется отварное мясо, ветчина, супы на вторичном бульоне. Также дополнением служат свежие овощи; сливочное масло (до 50 г), добавленное в гарнир; вчерашний хлеб или сухарики.

Регенерирующую способность миокарда повышают сухофрукты: курага, чернослив, финики, яблоки. Компот из них ускорит процесс заживления сердечной мышцы.

Для женщин с ишемией миокарда главный враг — холестерин низкой плотности (ЛПНП). Он в избытке содержится в трансжирах. Должны быть исключены следующие продукты:

  • маргарин;
  • кондитерские изделия;
  • свинина и баранина;
  • молочные продукты с высокой степенью жирности.

Для снижения показателя ЛПНП рекомендуется употреблять растительное масло, рыбу, птицу (белое мясо). Не стоит забывать о клетчатке в овощах и фруктах. На первом этапе заболевания в пищу включаются кисломолочные продукты, каши с добавлением растительного масла.

Для женщин важно значительно сократить количество сладостей. В дополнение к обычному меню необходимо пить морковный сок с оливковым маслом.

Лечение инфаркта во время беременности

Инфаркт миокарда крайне редко случается у беременных женщин, поскольку считается более возрастным заболеванием. Тем не менее, статистика сообщает, что на 10000 беременностей приходится один случай инфаркта.

Больший риск развития миокарда у женщин в третьем триместре при наличии определенных факторов риска — ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидимия, сахарный диабет. Зная о своей предрасположенности, женщина должна принимать профилактические меры, что обсуждается с доктором.

Исход беременности, равно как и благополучные роды, полностью зависят от стабилизации состояния женщины. Стратегия лечения во многом совпадает со стандартной, при терапии допускается использование нитроглицерина, бета-блокаторов, гепарина, допамина.

Беременность является относительным противопоказанием для тромболитической терапии, однако эффективное ее использование вполне возможно, но лучше после родов. Наиболее положительный исход беременности наблюдается после коронарной ангиопластики и аорто-коронарного шунтирования.

Развитии родовой деятельности в первые четыре суток после острого инфаркта является показанием для кесарева сечения.

Симптомы инфаркта миокарда

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плечевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой».

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

Инфаркт миокарда, или просто инфаркт, происходит вследствие закупорки кровеносного сосуда. Если часть сердечной мышцы лишается притока крови, повреждение может быть необратимым, и тогда сердце умирает.

Страшно пережить инфаркт, однако большинство людей, которые его перенесли, выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни. Инфаркт может также повредить водитель ритма и вызвать аритмию. Исследования показали, что один из четырех инфарктов остается незамеченным, и такие скрытые симптомы инфаркта проявляются только на ЭКГ.

Ключом к успешному лечению инфаркта служит быстрота, с которой ликвидируют закупорку артерии. В таком случае снижается вероятность необратимого повреждения сердца.

Диагностика и виды оперативного вмешательства при инфаркте сердца

Ведение больных после инфаркта миокарда - Кардиолог

Острый инфаркт миокарда диагностируется на основании 3-х основных критериев:

  1. характерная клиническая картина – при инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в скорую.
  2. характерные изменения на электрокардиограмме (признаки повреждения определенных областей сердечной мышцы). Обычно это образование зубцов Q и подъем сегментов ST в заинтересованных отведениях.
  3. характерные изменения лабораторных показателей (увеличение в крови уровня кардиоспецифических маркеров повреждения клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов).

Давление и анализы

После инфарктов, как и после любых других заболеваний сердечно-сосудистой системы, нужно постоянно держать под контролем уровень артериального давления. Его стабильные показатели обеспечивают правильную работу сердца, помогают справляться со всеми нагрузками.

Для контроля давления понадобится тонометр, который можно приобрести в аптеке. Измерять показатели нужно дважды в день — утром и вечером, а также при любых изменениях в самочувствии. Делать это нужно в одно и то же время.

Если давление ниже допустимой нормы, то прибегать к лекарственным препаратам не стоит. Особенно если нет никаких неприятных симптомов в виде слабости, головокружения, потемнения в глазах. А вот в случае повышения показателей лучше дать организму отдохнуть и выпить препараты, понижающие или регулирующие уровень давления.

Людям, перенесшим инфаркт миокарда, нужно с особым вниманием следить за своим весом, так как лишние килограммы оказывают дополнительную нагрузку на сердце. Поэтому если есть проблемы с весом, придется бороться с ним с помощью диеты и регулярных физических нагрузок.

Обязательно дважды в год нужно сдавать анализы, чтобы контролировать уровень холестерина и жиров в крови, следить за составом крови, делать электрокардиограмму, проходить осмотр у кардиолога.

Лечение инфаркта в больнице

Лечение инфаркта должно начинаться как можно раньше после его диагностирования, с целью ранней профилактики развития тяжелых осложнений, и сохранения, по возможности, как можно большей части сердечной мышцы миокарда, которая достаточно быстро гибнет из — за некроза.

При первоначальном лечении на протяжении 7 — 10 дней, больному рекомендуется исключительно постельный режим, с ограничением какой — либо физической нагрузки на организм, чтобы предотвратить развитие нежелательных, серьезных осложнений.

После проведения основного комплексного лечения инфаркта, врач назначает прием медикаментозных средств для дома, которые необходимо принимать на протяжении 6 — 12 месяцеы, в некоторых, более тяжелых случаях, он может длится и гораздо дольше, все будит зависить от общего течения болезни и наличия вторичных осложнений болезни.

Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) – угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба. 

Не один десяток лет для профилактики тромбоза и ишемической болезни применяется аспирин (ацетилсалициловая кислота), однако длительный его прием может привести к проблемам со стороны желудочно-кишечного тракта, таким как изжога, гастрит, тошнота, боли в желудке и т.д.

Чтобы снизить риск подобных нежелательных последствий, необходимо принимать средства в специальной кишечнорастворимой оболочке. Например, можно воспользоваться препаратом «Тромбо АСС®»*, каждая таблетка которого покрыта кишечнорастворимой пленочной оболочкой, устойчивой к воздействию соляной кислоты желудка и растворяющейся лишь в кишечнике.

Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Бивалирудин – антикоагулянты, действующие на свертываемость крови и факторы, приводящие к образованию и распространению тромбов.

Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза) – мощные препараты, способные растворить ужу сформированный тромб.

Лечебное меню направлено на улучшение кровообращения, нормализацию обменных процессов, улучшение работы сердечно-сосудистой системы, печени и почек

Все вышеуказанные группы препаратов применяются в комбинации и необходимы в современном лечении больного с инфарктом миокарда.

Наилучшим методом восстановления проходимости коронарной артерии и восстановления кровотока к пораженному участку миокарда является немедленная процедура ангиопластики коронарной артерии с возможной установкой коронарного стента.

Исследования предполагают, что в первый час инфаркта, а так же если агиопластика не может быть выполнена немедленно – применение тромболитических препаратов должно быть произведено и является предпочтительным.

Если все вышеуказанные меры не помогают или невозможны – срочная операция аорто-коронарного шунтирования может быть единственным средством для спасения миокада – восстановления кровообращения.

Ограничение размера инфаркта, достигается снижением потребности миокарда в кислороде, с применением бета-блокаторов (Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и т.д.); уменьшение нагрузки на миокард (Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл и т.д.).

Контроль боли (боль, как правило, исчезает с восстановлением кровообращения) – Нитроглицерин, наркотические аналгетики.

как лечиться после инфаркта миокарда

Борьба с аритмиями: Лидокаин, Амиодарон – для аритмий с ускоренным ритмом; Атропин или временная кардиостимуляция — при урежении ритма.

Поддержание нормальных параметров жизнедеятельности: артериального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Критическими являются первые 24 часа заболевания. Дальнейший прогноз зависит от успеха примененных мер и соответственно насколько «пострадала» сердечная мышца, а так же наличия и степени «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно отметить, что при благоприятном течении и эффективном быстром лечении больного с инфарктом миокарда, нет необходимости в строгом постельном режиме более 24 часов. Более того, чрезмерно долгий постельный режим может оказать дополнительный негативный эффект на постинфарктное восстановление.

* Имеются противопоказания, перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

www.medicalj.ru

Лечение острого инфаркта миокарда проводится незамедлительно, сразу после установления диагноза. Лечение предполагает:

  • обезболивание (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин, дроперидол, нитраты),
  • стабилизация системной гемодинамики,
  • улучшение кровоснабжения миокарда (тромболитическая терапия),
  • уменьшение потребности миокарда в кислороде (строгий постельный режим, адреноблокаторы — эсмолол, обзидан, атенолол, метопролол),
  • седативная терапия.

Налаживают постоянную оксигенотерапию или лучше инфузию оксигенированного перфгорана в дозе 2 мл/кг — внутривенно или в дозе 1 мл/кг — интратрахеально. Все лечебные мероприятия проводятся под мониторингом ЭКГ, ЧСС, Р2-капиллярной крови.

Основные принципы медикаментозной терапии:

  • тромболитическая, антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия.
  • базовая терапия: р-адреноблокаторы; аспирин (кардиомагнил); клопидогрел (атерокард); нитраты, если возникает необходимость в гемодинамической разгрузке сердца (левожелудочковая недостаточность) или при рецидивах болевого синдрома;
  • ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл);
  • глюкозо-инсулин-калиевая смесь или корвитин;
  • гиполипидемические препараты (статины, максепа).

Эффективность тромболитической терапии в случае острого инфаркта миокарда обусловлена ранним восстановлением проходимости инфарктозависимой коронарной артерии. Эта концепция основывается на трех важных положениях:

  • в первые 12 часов после возникновения острого трансмурального инфаркта миокарда полная окклюзия коронарной артерии наблюдается у 85% больных;
  • введение тромболитических средств в коронарный или системный кровоток больным с острым инфарктом миокарда обеспечивает реканализацию полностью «закрытой» коронарной артерии у 60-80% больных;
  • раннее восстановление проходимости «закрытой» до того коронарной артерии способствует уменьшению размеров участка некроза и степени дисфункции левого желудочка, улучшению непосредственных и отдаленных результатов лечения.

От эффекта «открытие» коронарной артерии зависит «спасение» миокарда, то есть сохранение жизнедеятельности и сократимости той или иной части мышечных волокон, которая без такого лечения остается необратимо поврежденной.

Диетические продукты

Раннее патологическое ремоделирование левого желудочка — это истончение, растяжение и выбухание зоны инфаркта с возможным образованием острой аневризмы сердца. При этом неповрежденная часть миокарда работает в режиме гиперфункции.

В дальнейшем компенсаторные возможности исчерпываются. Происходит уменьшение ударного объема крови и фракции выброса, «растяжение» инфарктированного миокарда и усиление дилатации левого желудочка, что объединяют в понятие позднего патологического ремоделирования миокарда. При развитии позднего патологического ремоделирования прогноз ухудшается.

Благотворное влияние медикаментозного тромболизиса на ремоделирование левого желудочка обусловлено ограничением распространения зоны некроза от эндо- до эпикарда, нормализацией эластичности и жесткости миокарда в зоне повреждения, а также ускорением репаративних процессов и увеличением толщины самого рубца.

Тромболитические препараты — это лекарства, действие которых направлено на растворение тромбов различной локализации путем экзогенной активации фибринолиза. Их разделяют на три группы:

  • препаратами I поколения является стрептокиназа, двухцепной активатор плазминогена урокиназного типа (урокиназа), плазмин (фибринолизин), стафилокиназа;
  • ко II поколению препаратов относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП), одноцепочечный активатор плазминогена (проурокиназа), анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК);
  • современные препараты III поколения — мутантные формы ТАП и урокиназы, причудливые соединения, биспецифические агентые.

По механизму действия различают фибринонеспецифические и фибриноспецифические тромболитические препараты. Первые равно активируют как свободно циркуляционный, так и связанный с фибрином плазминоген (стрептокиназа, АПСАК и проурокиназа).

Вторые влияют преимущественно на связанный плазминоген, находящийся на поверхности тромба (ТАП, урокиназа). Классическим препаратом для проведения тромболитической терапии является стрептокиназа (стрептаза, кабикиказа, целиаза).

Продукты богатые белками

Базовая терапия. Блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа применяются для того, чтобы активированные рецепторы связались с фибриногеном, образуя мостики между тромбоцитами. Это такие препараты: абциксимаба, эптифибатид, тирофибан.

Назначают блокаторы рецепторов IIb/IIIа дополнительно к аспирину и низкой дозе гепарина таким больным, которым планируют проводить раннюю (первичную) реваскуляризацию (ЧКВ).

Антикоагулянты — это нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярный гепарин (НМГ). Применение НФГ ассоциируется с уменьшением риска смерти на 29%. НФГ следует применять только инфузионно в течение 24-48 часов непрерывно в расчете 1000 ЕД НФГ на 1 час.

Если проводится тромболиз, то сначала НФГ вводится болюсом 5000 ЕД внутривенно, а инфузионную терапию начинают сразу после проведения тромболизиса. Применение НФГ связано с определенными трудностями:

  • поддерживать терапевтический антитромбиновый контроль трудно из-за непредвиденных уровней связывания гепарина с белками плазмы;
  • НФГ имеет ограниченную эффективность в условиях, когда тромбин связан с тромбоцитами и содержится внутри тромба.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) характеризуются усиленной антитромбиновой активностью. Кроме того, НМГ менее чувствительны к тромбоцитарному фактору и имеют более предсказуемый антикоагулянтный результат, с меньшей вероятностью возникновения тромбоцитопении.

Эти препараты можно назначать подкожно, доза зависит от массы тела больного. При применении НМГ нет необходимости в лабораторном контроле. Среди НМГ доказанной эффективностью отличается только клексана и арикстра.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector