Инфаркт миокарда — Викиучебник

Что такое ишемия сердца

Инфаркт миокарда, или острая ишемия сердечной мышцы, ежегодно уносит миллионов жизней. Ишемия возникает из-за недостаточной доставки крови в сердце.

Отсутствие кровообращения в одном из отделов сердца больше 15 минут приводит к отмиранию этого участка.

В результате наступает некроз (отмирание) клеток сердца. Разрывы в кровеносных сосудах провоцируются тромбами — твердыми сгустками крови, которые забивают капилляр, вены и артерии.

Под сильным давлением поступающей крови происходит разрыв сосуда. Статистика отмечает, что больше половины людей погибает мгновенно, остальные 30% умирают в больницах. Выживает около 15-20% пострадавших.

10. Вторичная профилактика после инфаркта миокарда

Вторичная
профилактика после перенесенного ИМ
имеет своей целью предотвращение
летального исхода, развития повторного
ИМ и хронической сердечной недостаточности


непрямые антикоагулянты (варфарин,
синкумар и др.);


аспирин;


β-адреноблокаторы;


антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем);


ингибиторы АПФ (у больных с явлениями
сердечной недостаточности в остром
периоде ИМ);


амиодарон (кордарон) (у больных с опасными
желудочковыми аритмиями);


гипохолестеринемические препараты из
группы вастатинов

Применение
непрямых антикоагулянтов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

Весьма
эффективными для проведения вторичной
профилактики после ИМ являются непрямые
антикоагулянты. Однако в связи с большой
опасностью геморрагий эти препараты у
больных, перенесших ИМ назначаются
только при высоком риске развития
системных тромбоэмболий (мерцательная
аритмия, застойная сердечная
недостаточность, пристеночный тромбоз
левого желудочка).

Применение
аспирина для вторичной профилактики
после
инфаркта миокарда

Аспирин
при проведении вторичной профилактики
после ИМ менее эффективен, чем непрямые
антикоагулянты (снижает смертность на
15%, частоту повторного ИМ — на 31%), зато
значительно реже вызывает побочные
эффекты.

Применение
β-адреноблокаторов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

β-Адреноблокаторы
целесообразно назначать всем больным,
перенесшим ИМ, при отсутствии
противопоказаний. Следует сочетать их
с гипохолестеринемическими препаратами
из группы вастатинов (симвастатин,
правастатин, ловастатин, флювастатин
и др.).

Эти препарты нивелируют отрицательное
влияние β-адреноблокаторов на липидный
обмен и, кроме того, значительно уменьшают
смертность и частоту повторного инфаркта
миокарда. При наличии у больного
хронического обструктивного заболевания
легких вместо β-адреноблокаторов
применяют антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем, но не нифедипин или другие
производные дигйдропиридина).

При
наличии опасных для жизни желудочковых
аритмий, рефрактерных к лечению
β-адреноблокаторами, применяется
амиодарон (кордарон).

Применение
сулодексида для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

Д.М.
Аронов и соавт. (1995) предлагают использовать
для вторичной профилактики после
инфаркта миокарда, а также при нестабильной
стенокардии препарат низкомолекулярного
гепарина сулодексид (вессел).

Сулодексид
по силе антитромботического действия
не уступает гепарину, но по сравнению
с ним очень редко вызывает геморрагические
осложнения и тромбоцитопению. Препарат
назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно
2 раза в день в течение 15 дней; далее по
500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в день в
течение трех месяцев и более.

Применение
ингибиторов АПФ для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

1)
у больных с признаками дисфункции левого
желудочка (симптомы сердечной
недостаточности или снижение фракции
выброса при эхокардиографическом
исследовании), появившимися в любое
время после развития острого инфаркта
миокарда, необходимо немедленно начинать
длительную терапию ингибиторами АПФ
при отсутствии противопоказаний;

2)
лечение ингибиторами АПФ можно начинать
в первые сутки острого инфаркта миокарда
после оценки клинического состояния и
гемодинамических параметров (снижение
диастолического АД ниже 100 мм рт. ст.

3)
лечение ингибиторами АПФ не следует
откладывать, учитывая высокую смертность
в острую фазу ИМ;

4)
ингибиторы АПФ, назначенные в остром
периоде ИМ, можно отменить через 4-6
недель при отсутствии дисфункции левого
желудочка;

5)
доза ингибитора АПФ должна подбираться
индивидуально.

Ингибиторы
АПФ уменьшают частоту повторных ИМ,
смертность от ИМ и предотвращают развитие
или уменьшают выраженность недостаточности
кровообращения. Положительное действие
ингибиторов АПФ объясняется предупреждением
прогрессирующей дилатации левого
желудочка, уменьшением активности
ренин-ангиотензиновой системы.

Активация
этой системы при инфаркте миокарда
способствует повышению частоты сердечных
сокращений, периферического сосудистого
сопротивления, снижению коронарного
кровотока, расширению зоны некроза.

Применение
гипохолестеринемических средств для
вторичной профилактики после инфаркта
миокарда

1)
статины — эффективные средства вторичной
профилактики у больных с клиническими
проявлениями ИБС;

2)
длительная терапия статинами увеличивает
выживаемость не только больных со
стенокардией или перенесенным ИМ, но и
пациентов с гиперхолестеринемией без
клинических проявлений ИБС.

2. Развитие тромбоза в коронарной артерии

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

9. Лечебное питание

Боль за грудиной

Питание
больных в блоке интенсивной терапии не
должно быть обременительным для
сердечно-сосудистой системы. Суточная
энергетическая ценность рациона
составляет 1000-1500 ккал.

В
целях уменьшения нагрузки на
сердечно-сосудистую систему рекомендуется
дробное (5-6-разовое) питание малыми
порциями. Разрешается легко усваиваемая,
негрубая пища, бедная холестерином и
животными жирами, не вызывающая
повышенного газообразования.

В
диету необходимо включать продукты,
способствующие опорожнению кишечника
(чернослив, курагу, свеклу, винегрет,
растительное масло и др.). Нормализация
стула чрезвычайно важна, так как запоры
и натуживание ухудшают коронарное
кровообращение и способствуют развитию
аритмий сердца.

Классификация[править]

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)


субэндокардиальный;


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный


перегородочный


верхушечный


боковой


переднебоковой


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный


острейший


острый

Инфаркт миокарда — Викиучебник


подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

В клинике инфаркт классифицируют в зависимости от размера и локализации очага. Это имеет значение в лечении и профилактике отсроченных осложнений.

В зависимости от размера повреждений различают:

  1. Крупноочаговый, или Q-инфаркт. Это значит, что расстройство кровообращения произошло в крупном коронарном сосуде, и затронут большой объем тканей. Главным признаком является глубокий и расширенный Q, а зубец R невозможно увидеть. Если инфаркт трансмуральный, то есть затрагивающий все слои сердца, сегмент ST расположен высоко над изолинией, в подостром периоде наблюдается глубокий Т. Если же повреждение субэпикардиальное, то есть не глубокое и расположенное рядом с внешней оболочкой, то R будет регистрироваться, пусть и маленький.
  2. Мелкоочаговый, не-Q-инфаркт. Ишемия развилась в зонах, питаемых конечными ветками коронарных артерий, этот вид заболевания имеет более благоприятный прогноз. При интрамуральном инфаркте (повреждение не выходит за пределы сердечной мышцы) Q и R не изменяются, но отрицательный зубец T присутствует. При этом сегмент ST находится на изолинии. При субэндокардиальном инфаркте (очаг у внутренней оболочки) Т нормальный, а ST в депрессии.
Q-инфаркт - одно из наиболее опасных поражений сердечной мышцыQ-инфаркт — одно из наиболее опасных поражений сердечной мышцы

В зависимости от расположения определяют следующие виды инфаркта:

  1. Передне-перегородочный Q-инфаркт – заметные изменения в 1-4 грудных отведениях, где отсутствует R при наличии широкого QS, элевация ST. В I и II стандартных – классический для такого вида патологический Q.
  2. Боковой Q-инфаркт – идентичные изменения затрагивают 4-6 грудные отведения.
  3. Задний, или диафрагмальный Q-инфаркт, он же нижний – патологический Q и высокий Т во II и III отведениях, а также усиленном от правой ноги.
  4. Инфаркт межжелудочковой перегородки – в I стандартном глубокий Q, элевация ST и высокий Т. В 1 и 2 грудных патологически высокий R, характерна также A-V блокада.
  5. Передний не-Q-инфаркт – в I и 1-4 грудных T выше сохраненного R, а во II и III снижение всех зубцов вместе с депрессией ST.
  6. Задний не-Q-инфаркт – в стандартных II, III и грудных 5-6 положительный Т, уменьшение R и депрессия ST.
  • Размеры очага некроза.
    1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
    2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
  • Локализация очага некроза.
    1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
    3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. ИМ правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  • Период ИМ.
    1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
    2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
    3. Подострый период (до 2 мес).
    4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
  • По времени возникновения очагов некроза.
    1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
    2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
    3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.

Клиническая картина повторного им

Электрокардиография – основной метод диагностики инфаркта миокарда

В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов ИМ.

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Лечение перикардита

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.

Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.

Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.

5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.

НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.

Стадии инфаркта миокарда на ЭКГ

Специалисты выделяют 4 стадии инфаркта миокарда по ЭКГ:

  1. Самая острая стадия. Период развития: от трех часов до трех суток. О формирующемся некрозе говорит уменьшающаяся длина зубца R. Чем меньше его длина, тем больше вероятность некроза части сердца.

    О серьезных повреждениях сердца говорит подъем ST на 5 и более миллиметров. Такие показатели характеризуют ишемию сердца. В большинстве случаев заканчивается смертью.

  2. Острая стадия. Период развития: две — три недели. Характеризуется расширением зоны некроза и увеличением с последующим расширением Q. Показатели зубца Т стремятся до отметки «отрицательных» показателей, то есть он постепенно уменьшается.
  3. Неострая стадия. Период развития: от трех месяцев до полугода. Характеризуется удлиненным зубцом T. Чем острее стадия, тем он длиннее. На второй стадии заболевания его длина стабилизируется на несколько недель, затем «Т» стремится в обратную сторону, становясь положительным.
  4. Рубцовая стадия считается конечной стадией, в результате которой создается рубец. Его наличие определяется по рубцу Q. Рубец остается на своем месте до последнего удара сердца. Рубцы могут затягиваться или увеличиваться.

    Активность рубца определяется по зубцу «Т». При увеличении в размерах рубца происходит его движение в положительную сторону, при уменьшении — в негативную сторону. Если же рубец не проявляет своей активности, то показатель «Т» постепенно сглаживается.

Инфаркт протекает в несколько стадий, и каждый период отмечается особыми изменениями на ЭКГ.

  1. Ишемическая стадия (стадия повреждения, острейшая) связана с развитием острой недостаточности циркуляции в тканях сердца. Эта стадия длится недолго, поэтому ее редко успевают зарегистрировать на ленте кардиограммы, но ее диагностическое значение довольно высоко. Зубец T при этом увеличивается, заостряется – говорят о гигантском коронарном T, являющимся предвестником инфаркта. Затем ST поднимается над изолинией, ее положение тут стойко, но возможна дальнейшая элевация. Когда эта фаза длится дольше и переходит в острую, можно наблюдать уменьшение зубца T, так как очаг некроза распространяется на более глубокие слои сердца. Возможны реципрокные, обратные изменения.
  2. Острая стадия (стадия некроза) возникает через 2-3 часа после начала приступа и длится до нескольких дней. На ЭКГ она выглядит как деформированный, широкий QRS комплекс, образующий монофазную кривую, где практически невозможно выделить отдельные зубцы. Чем глубже на ЭКГ зубец Q, тем более глубокие слои были затронуты ишемией. На этой стадии можно распознать трансмуральный инфаркт, речь о котором пойдет позже. Характерны нарушения ритма – аритмии, экстрасистолы.
  3. Распознать начало подострой стадии можно по стабилизации сегмента ST. Когда он возвращается к изолинии, инфаркт больше не прогрессирует вследствие ишемии, начинается процесс восстановления. Наибольшее значение в этом периоде имеет сравнение существующих размеров зубца T с первоначальными. Он может быть как положительным, так и отрицательным, но будет медленно возвращаться к изолинии синхронно с процессом заживления. Вторичное углубление зубца Т в подострой стадии свидетельствует о воспалении вокруг зоны некроза и длится, при правильной медикаментозной терапии, недолго.
  4. В стадии рубцевания, зубец R снова поднимается до свойственных ему показателей, а Т уже находится на изолинии. В целом электрическая активность сердца ослаблена, ведь часть кардиомиоцитов погибла и заменена соединительной тканью, которая не обладает способностью к проводимости и сокращению. Патологический Q, при его наличии, нормализируется. Эта стадия длится до нескольких месяцев, иногда полугода.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

Электрокардиограмма отражает электрическую активность сердца – трактуя данные такого исследования можно получить комплексные сведения о работе проводящей системы сердца, его способности к сокращению, патологических очагах возбуждения, а также о течении разных заболеваний.

Классическая картина ЭКГ состоит из нескольких участков, которые можно увидеть на любой нормальной ленте. Каждый из них отвечает за отдельный процесс в сердце.

  1. Зубец P – визуализация сокращения предсердий. По его высоте и форме можно судить о состоянии предсердий, их слаженной работе с другими отделами сердца.
  2. Интервал PQ – показывает распространение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам, от синусного узла вниз к атриовентрикулярному. Удлинение этого интервала свидетельствует о нарушении проводимости.
  3. Комплекс QRST – желудочковый комплекс, который дает полную информацию о состоянии важнейших камер сердца, желудочков. Анализ и описание этой части ЭКГ является важнейшей частью диагностики инфаркта, основные данные получаются именно отсюда.
  4. Сегмент ST – важная часть, которая в норме является изолинией (прямой горизонтальной линией на основной оси ЭКГ, не имеющей зубцов), при патологиях способной опускаться и подниматься. Это может быть свидетельством ишемии миокарда, т. е. недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы.

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с некрозом, то есть омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань. Чем сильнее и глубже повреждения, чем обширнее зона некроза, тем заметнее будут изменения на ЭКГ.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие. Это свидетельствует о нарушении деполяризации желудочков (электрофизического процесса, отвечающего за сокращение сердца).

Далее изменения затрагивают зубец Q – он становится патологически глубоким, что свидетельствует о нарушении работы водителей ритма – узлов из специальных клеток в толще миокарда, которые начинают сокращение желудочков.

Инфаркт миокарда — Викиучебник

Изменяется и сегмент ST – в норме он находится на изолинии, но при инфаркте может подниматься выше или опускаться ниже. В таком случае говорят об элевации или депрессии сегмента, что является признаком ишемии тканей сердца.

Также через некоторое время, особенно ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Фото ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой позволяет рассмотреть описанные признаки в подробностях.

Характерные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда обнаруживаются на всех его стадияхХарактерные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда обнаруживаются на всех его стадиях

Лента может двигаться со скоростью 50 и 25 мм в секунду, большую диагностическую ценность имеет более низкая скорость с лучшей детализацией. При постановке диагноза инфаркта учитываются не только изменения в I, II и III отведениях, но также в усиленных.

Если же аппарат позволяет записать грудные отведения, то V1 и V2 будут отображать информацию с правых отделов сердца – правого желудочка и предсердия, а также верхушки, V3 и V4 о верхушке сердца, а V5 и V6 укажут на патологию левых отделов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector