Как может быть рубец если не было инфаркта

Крупноочаговый инфаркт миокарда: как попасть в 60% выживших

Общая информация

Отличие крупноочагового поражения от мелкоочагового состоит в размерах поражения коронарной артерии. Мелкоочаговый инфаркт может пройти абсолютно незамеченным, он может диагностироваться через несколько месяцев или лет после появления. Также мелкоочаговый инфаркт дает намного меньше осложнений, чем большой очаг поражения.

Крупный очаг инфаркта миокарда говорит о частичном или полном отмирании мышечной стенки сердца. В классификации инфаркта миокарда при поражении всех мышц сердца насквозь его могут называть трансмуральным.

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно или образовываться из мелкоочаговых некрозов (отмирание тканей). Около 30 % всех случаев перетекают в крупноочаговую форму. Заболевание распространено среди мужчин, потому что у них раньше развивается атеросклероз.

Факторы риска

  • Вредные привычки (курение, алкоголь).
  • Повышенное артериальное давление, гипертензия.
  • Ревматизм с затрагиванием сердечных оболочек.
  • Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками, стафилококками.
  • Повышение в крови холестерина, образующего атеросклеротические бляшки.
  • Значительное уменьшение в крови холестерина липопротеидов высокой плотности, который собирает со стенок артерий «плохой» холестерин.
  • Снижение уровня триглицеридов (клетки берут из него энергию для жизнедеятельности).
  • Значительное снижение физической активности.
  • Возрастные изменения, пенсионный возраст (мужчины после 40, женщины после 50).
  • Мужской пол.
  • Загрязненность окружающей среды в месте проживания.
  • Диабет, ожирение.
  • Заболевания сердца.
  • Заболевания иммунной системы.
  • Ранее перенесенные малогочаговые и крупноочаговые инфаркты.

Причины

Любой инфаркт миокарда появляется как осложнение по причине ишемической болезни сердца, его острейшей формой. Подробнее причины можно оформить списком:

  1. Ишемическая болезнь.
  2. Атеросклероз.
  3. Тромбоз сосудов.
  4. Вязкость крови пациентов обычно повышена. Нередко это связано и ишемической болезнью, но может быть и самостоятельной причиной.
  5. Сильные спазмы артерий.
  6. Гипертония.
  7. Стенокардия.
  8. Наличие у человека нескольких факторов риска.
  9. Нервное истощение, постоянные стрессы.
  10. Эмоциональные потрясения.

Опасность

Большой очаг поражения усложняет лечение. Смертность от этого заболевания в первые часы, когда проходит его острейшая форма, составляет не больше 40 %. Поражение большого количества тканей, приводит к их отмиранию (некрозу). Это не позволяет сердцу нормально функционировать.

Крупноочаговый инфаркт опасен появлением аневризмы, разрыва сердца, сердечной недостаточности, тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Часто осложнения после такого инфаркта могут быть комплексными, приводящими к ухудшению качества жизни больного.

Последствия

Крупноочаговый инфаркт миокарда приводит к серьезным осложнениям, поэтому крайне негативно сказывается на организме больного в целом. Последствием любого инфаркта миокарда является изменение ритма сердца.

Сердечная недостаточность может возникать при неправильных сердечных сокращениях из-за рубцевания миокарда, потому что функция сокращения частично утрачивается.

Если на миокарде нарастает слишком большой рубец, на стенке сосуда может появиться мешковидное выпячивание – аневризма. Она лечится только хирургическим путем. Если операцию не проводить, аневризма лопнет.

Симптомы и периоды

Крупноочаговый инфаркт миокарда может возникать внезапно или развиваться постепенно. Около половины больных отмечают появление стенокардии. Она проявляется при эмоциональных потрясениях или при физических нагрузках.

Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36;

комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун.

кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к.

были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал.

До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят.

В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Данные обследования:УЗи сердца

МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) — 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?.

ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) — проба отриц толерантность в/стерд

холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы.

Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

2010 год — обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

Как может быть рубец если не было инфаркта

суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0.

Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

Эхо КГ:АО-40 восх 40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10.

Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа

Что такое рубец на сердце и его причины

Шрамы на сердце, в медицинской терминологии диагностируются как кардиосклероз — явление, возникающее вследствие дистрофических изменений структуры соединительной ткани. Под воздействием неблагоприятных факторов происходит атрофия определенных участков ткани.

Подобное состояние провоцирует усугубление нормальной работы жизненно важного органа. Здоровые участки подвергаются чрезмерной нагрузке, вынуждены функционировать на износ, что обозначает уменьшение срока его службы. Рубцовое образование сердца можно увидеть с помощью макропрепарате.

Если внешние шрамы на теле появляются в результате механических повреждений, при сердечном рубцевании стоит рассматривать патологические процессы внутри организма. Рубцовые образования на сердце являют собой огрубевшую и отвердевшую соединительную ткань.

В переводе с греческого языка, кардиосклероз означает — «твердое сердце». Соединительная ткань разрастается на местах разрушения миокардиальных волокон. Как следствие – происходит гипертрофическое замещение.

Кардиосклерозу предшествуют следующие заболевания:

  • коронарнососудистый атеросклероз;
  • ишемическая болезнь;
  • миокардиты различной этиологии;
  • миокардиодистрофия;
  • ревматизм;
  • эмболия и тромбоз сосудов;
  • инфаркт миокарда;
  • сахарный диабет;
  • амилаидоз;
  • гемосидероз;
  • анемия.

как может быть рубец если не было инфаркта

На рубцевание сердца влияет образ жизни человека. Тяжелые физические нагрузки, стрессовые ситуации и наличие вредных привычек могут запустить патологический процесс. Шрамы могут остаться после хирургического вмешательства.

Человек с подобной патологией ощущает учащенное сердцебиение, одышку, частые приступы усталости, скачки артериального давления. Основным симптомом кардиосклероза является тупая боль в груди, особенно после физической нагрузки.

Разрастание рубцов — длительный процесс. Человек имеет достаточно времени, чтобы приступить к лечению. Отсутствие такового усугубит состояние и приведет к необратимым последствиям.

Человек, переживший сердечный приступ, имеет патологию сердечных сосудов, приводящую к закупоренности, сужению просвета и риску тромбоза. Нарушается кровоснабжение, ткани недополучают кислород и возникает некроз клеток сердца, замещаемый соединительной тканью.

Рубцы возникают из-за:

  • тромбоза главных артерий, вызванного критически сгущенной кровью;
  • приступов стенокардии с артериальными спазмами;
  • эмболии – проникновении посторонних частиц в полость сосуда;
  • атеросклеротических бляшек и последующей закупорки просветов коронарных сосудов;
  • пожилого возраста, когда мышцы сердца просто изношены.

После инфаркта возникают прочие патологии сердца с образованием рубцов:

  • миокардит (воспаление мышцы сердца);
  • патологии соединительной ткани (ревматизм и прочие);
  • сердечная недостаточность;
  • учащенные приступы стенокардии.

Встречаются случаи миокардиодистрофии, когда мышечные ткани слабеют и истончаются. Люди с таким недугом ощущают постоянную слабость, головокружения и недомогание. Кислородное голодание ускоряет появление новых рубцов на сердце.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние.

В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом.

Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более.

Пожилой возраст

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях.

Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Фиброз тканей сердца – это состояние, при котором ткани органа замещаются огрубевшими соединительными волокнами. Причины образования рубца на сердце разнообразны. Перенесенные кардиологические заболевания, стрессы, неполноценное питание могут спровоцировать развитие опасного явления, которое позже перерастет в инвалидность.

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде.

Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить.

Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины образования рубцов на сердце после инфаркта

Рубцы на сердце обнаруживаются во время проведения электрокардиограммы. Для уточнения диагноза больному назначают УЗИ, МРТ И ЭХО КГ. Процесс рубцевания является необратимым, вылечить его полностью нельзя.

Применение медикаментов является основным консервативным способом лечить кардиосклероз. Подбор необходимых препаратов осуществляется в индивидуальном порядке, в зависимости от первопричины состояния.

Основной направленностью медикаментозной терапии является нормализация ритма и восстановление полноценного обменного процесса.

Основными назначаемыми препаратами при кардиосклерозе являются:

  1. Ингибиторы АПФ – помогают убрать острые проявления болезни, уменьшая нагрузку на орган. Стабилизируют давление. Представители – Каптоприл, Лизиноприл.
  2. Бета-блокаторы – нормализуют ритм сердцебиения, компенсируют кислородное голодание, предотвращают вероятность осложнений. Представители – Бисопролол, Карведилол.
  3. Диауретики – мочегонные средства. Назначают, чтобы убрать отечность. Препараты – Фуросемид, Буметанид.
  4. Антогонисты альтерстерона – блокираторы гормона, принимающего участие в регулировании АД и работы органа. В аптеках – препарат Спиронолактон.
  5. Сердечные гликозиды – увеличивают способность сокращаться, улучшая кровоциркуляцию. Распространенный препарат – Дигоксин.

Возможно совмещение некоторых групп лекарственных средств для усиления эффекта терапии.

Хирургическое

Лечение фиброза (рубца на сердце) хирургическим методом подразумевает устранение аневризмы, шунтирование коронарных сосудов и установка водителя ритма – кардиостимулятора. Радикальной операцией считается трансплантация органа, которая позволит полностью устранить проблему.

Народные средства

Народная медицина предлагает для лечения рубцовых наростов использовать настойку боярышника, тмин, отвар корня девясила, смесь яичного белка с медом. Народные целители рекомендуют вызвать рассасывание шрамов отварами и настойками из смородины и цветов гречихи.

Фиброз — опасное состояние, тянущее за собой разнообразные нарушения и осложнения. В этот момент страдает сам орган и большинство систем организма.

Как только клетки определенного участка миокарда гибнут, ткани начинают заживать, а на их месте возникает очаговая гипертрофия – нарастание соединительной ткани в конкретном участке. В дальнейшем она либо останавливается, либо продолжает распространяться.

Опасным явлением выступает поражение левого желудочка. Связано это с функциональностью участка и его значением. Через левый желудочек кровь проходи из правого предсердия в аорту. Для полноценной работы сердца необходимо, чтобы сила кровотока не нарушалась, как и объем желудочка.

Относительно безопасным считается поражение межжелудочкового пространства. Данное мнение оправдано при условии полноценного ритма и силы сокращений. Подобные сведения доктор получает на основе результатов ЭКГ.

Если рассматривать общее влияние кардиосклероза на сердце человека, можно выделить следующие последствия:

  • ухудшение кровотока;
  • неравномерно распределенная нагрузка на орган;
  • дистрофия отдельных участков;
  • кислородное голодание тканей;
  • сбои сердечного ритма;
  • развитие недостаточности;
  • появление аневризм.

Нарушается работа всего организма, ухудшается самочувствие человека. Своевременное лечение поможет предотвратить опасные последствия, сохранит работоспособность жизненно важного органа.

Рубец на сердце после инфаркта достаточно распространенное явление — в результате случившегося образуется мертвый участок. В последующем в этой зоне происходит нарастание соединительной ткани. Лучшей профилактикой рубцевания миокарда после перенесенного инфаркта является своевременная диагностика и оказание медицинской помощи. Только под присмотром врачей пациент может получить полноценное лечение.

Инфаркт – опасное явление, которое в большинстве случаев приводит к прекращению работы органа. Следовательно, без квалифицированного вмешательства сохранить работоспособность, предотвратить развитие кардиосклероза практически невозможно.

Пациенту, который перенес тяжелое состояние, будет назначено курс приема необходимых медикаментозных средств или операция.

Лечение медикаментами

Рубец, возникший на сердце, может привести к возникновению опасных для жизни последствий. При возникновении симптомов недомогания в области груди, следует как можно раньше обратиться за помощью. Это позволит сохранить здоровье и жизнь человека.

Первоначально назначают прием средств для разжижения крови (Аспирин и аналоги), улучшающие метаболизм в сердце, устраняющие признаки гипертонии (Верапамил, Лозартан). Далее врач изучает анамнез больного для устранения основных симптомов болезни, спровоцировавшей развитие рубцевания.

Также дополняют терапию средствами для устранения признаков сердечной недостаточности:

  • сердечные гликозиды (Дигоксин);
  • мочегонные (Фуросемид);
  • бета-блокаторы (Атенолол);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл).

В экстренных случаях, когда медикаменты уже не помогают, но возникает угроза жизни пациента, врачи прибегают к операциям:

  • Шунтирование. Механический способ расширения просвета главных артерий.
  • Пересадка сердца. Сложный тип операции из-за подбора органа и долгого ожидания донорского сердца. Операцию осуществляют людям не старше 65 лет.
  • Удаление аневризмы. Пациенту дают общий наркоз и хирург иссекает выпяченную часть стенки сердечного желудочка.

После хирургического вмешательства на груди остается шрам, но он быстро и практически безболезненно заживает. Пациент после реабилитации может остаться трудоспособным, но для отсутствия развития дальнейших осложнений требуется строго соблюдать диету и принимать медикаменты.

Стволовые клетки

Стволовая ткань, образующая рубцы, не способна преобразовываться в мышечную. Но в медицине сейчас распространено использование стволовых клеток, замещающих очаги поражения и восстанавливающих тонус основных сердечных сосудов.

Появление в организме молодых и здоровых стволовых клеток способствует восстановлению кровоснабжения и улучшению состояния ранее испытывающих гипоксию органов. Процесс регенерации происходит в несколько этапов:

  • в момент образования тканей рубца хирург подсаживает стволовые клетки, способные накапливаться в очаге, заменяя клетки соединительной ткани;
  • стволовые клетки начинают синтезировать кардиомиобласты – клетки мышечной ткани, восстанавливая сократительную функцию миокарда;
  • под воздействием стволовых клеток главные сосуды укрепляются, становятся эластичнее, снижается частота их спазмов, исчезают признаки атеросклероза.

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти.

Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Пациент в больнице

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

  1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
  2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
  3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
  4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий.

В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

  • Нитроглицерин под язык;
  • Введение анальгетиков (промедол, морфин);
  • Аспирин или гепарин;
  • Антиаритмические препараты при необходимости.

Заболевания

Что такое рубец после инфаркта? В норме мышца сердца, то есть миокард, состоит из особой ткани, отличительным свойством которой является способность сокращаться и обеспечивать циркуляцию крови. После инфаркта миокарда какая-то часть сердечной мышцы атрофируется.

В этом месте появляется рубец, из соединительной ткани и, не способный к сокращениям. Ткани и органы снабжаются кровью с питательными веществами и кислородом неравномерно. В результате после инфаркта рубцы на сердце нарушают правильное функционирование организма. Поэтому важно знать, что делать для рассасывания рубцов на сердце, образовавшихся после инфаркта.

Пациент, перенесший инфаркт миокарда, должен лечиться так же, как и пациент со стенокардией, но гораздо более ответственно, поскольку сердце не бесконечно: каждый новый инфаркт с уверенностью приближает к окончанию жизни.

Начнем с лекарств.

  1. Аспирин — постоянно.
  2. Клопидогрел или тикагрелор — 1 год после любого инфаркта
  3. Высокая доза статинов — постоянно. Препараты назначаются независимо от уровня холестерина. Здесь уже цель — не холестерин снижать, а бляшки стабилизировать.
  4. Бета-блокаторы — постоянно. В данном случае их назначают не столько для того, чтобы предупреждать приступы стенокардии, но для того, чтобы не развивалась сердечная недостаточность.
  5. Ингибиторы АПФ — постоянно, особенно если есть артериальная гипертензия.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения.

  • Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
  • Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
  • Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

  1. Разрыв липидной бляшки;
  2. Тромбоз;
  3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет.

Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду.

Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Как связаны атеросклеротическая бляшка и инфаркт миокарда?

Проблема бляшки в коронарной артерии — это не только проблема стенокардии. Чем больше бляшка, тем более тяжелая стенокардия. А если бляшка перекроет сосуд на 90%, будет инфаркт? Не будет. За это время вырастут дополнительные артерии (коллатерали), которые и будут кровоснабжать сердце.

Сердце в разрезе

Но почему мы тогда боимся атеросклеротической бляшки? Страшно не то, что она растет, а то, что она может быть нестабильной. Психологический стресс, курение, переедание, алкоголь, даже выход на холод в неподходящий момент могут привести к тому, что эта бляшка разорвется.

Организм разрыв бляшки воспринимает как травму. Дальше срабатывает универсальный механизм борьбы с повреждениями. Тромбоциты образуют первичный тромб, который внезапно перекрывает просвет кровотока. И та часть миокарда, которая находится позади тромба, внезапно теряет кровоснабжение и умирает. Это и называется инфаркт.

В момент инфаркта миокарда человек, как правило, испытывает резкую загрудинную боль, которая отдает и в плечи, и в шею. Сплошь и рядом боль такая, что пациент её еле терпит. Пациент пугается, появляется страх смерти. Нитроглицерин совершенно не помогает.

Глубочайшее заблуждение, что инфарктом болеют только «сердечники». Ничего подобного, сплошь и рядом инфаркт миокарда развивается у еще вчера совершенно «здоровых» людей как гром среди ясного неба. Причем прогноз у них хуже, так как в отличие от больных стенокардией их сердце не успело адаптироваться к постоянной нехватке кислорода и вырастить необходимые коллатеральные сосуды.

Проблема бляшки в коронарной артерии — это не только проблема стенокардии. Чем больше бляшка, тем более тяжелая стенокардия. А если бляшка перекроет сосуд на 90%, будет инфаркт? Не будет. За это время вырастут дополнительные артерии (коллатерали), которые и будут кровоснабжать сердце.

Но почему мы тогда боимся атеросклеротической бляшки? Страшно не то, что она растет, а то, что она может быть нестабильной. Психологический стресс, курение, переедание, алкоголь, даже выход на холод в неподходящий момент могут привести к тому, что эта бляшка разорвется.

Организм разрыв бляшки воспринимает как травму. Дальше срабатывает универсальный механизм борьбы с повреждениями. Тромбоциты образуют первичный тромб, который внезапно перекрывает просвет кровотока. И та часть миокарда, которая находится позади тромба, внезапно теряет кровоснабжение и умирает. Это и называется инфаркт.

В момент инфаркта миокарда человек, как правило, испытывает резкую загрудинную боль, которая отдает и в плечи, и в шею. Сплошь и рядом боль такая, что пациент её еле терпит. Пациент пугается, появляется страх смерти. Нитроглицерин совершенно не помогает.

Глубочайшее заблуждение, что инфарктом болеют только «сердечники». Ничего подобного, сплошь и рядом инфаркт миокарда развивается у еще вчера совершенно «здоровых» людей как гром среди ясного неба. Причем прогноз у них хуже, так как в отличие от больных стенокардией их сердце не успело адаптироваться к постоянной нехватке кислорода и вырастить необходимые коллатеральные сосуды.

Крупноочаговый инфаркт миокарда: как попасть в 60% выживших

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту.

При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки.

При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование).

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу.

При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Симптомы и периоды

Как действовать при инфаркте?

Если возникла хотя бы малейшая мысль, что у человека может быть инфаркт, нужно немедленно вызвать «скорую помощь». Здесь важнейший фактор — время. Чем быстрее мы сможем избавиться от тромба и открыть пораженную артерию, тем меньше зона некроза и меньше в дальнейшем вероятность развития сердечной недостаточности.

Пока вы ждете врачей, пациенту надо дать разжевать аспирин: либо обычный в дозе 500 мг, либо, если у вас есть только низкодозовый кардиологический, то 4 таблетки. Не проглотить, а именно разжевать, чтобы быстрее подействовало. Зачем?

Пока вы ждете «скорую», подготовьте все имеющиеся медицинские документы, коллегам будет проще разобраться, что за пациент перед ними.

Не поленитесь встретить бригаду. Думаете легко ориентироваться в ваших дворах, шлагбаумах, подъездах, железных дверях, кодах и домофонах? Время-то идет…

Можно ли давать нитроглицерин? Это возможный вариант, но, скажем так, для опытных пользователей. Если мы дадим нитроглицерин человеку с низким давлением, можно усугубить ситуацию: давление упадет еще сильнее, и кровоток сердца ухудшится еще больше.

Если пациент раньше пользовался нитроглицерином, если он его нормально переносит, если у него давление не меньше, чем 120/80 мм рт. ст., тогда можно дать нитроглицерин. Впрочем, большого эффекта от нитроглицерина при инфаркте не ждите.

Если вы подозреваете инфаркт миокарда у себя, то оставайтесь на месте и ждите «скорую». Не надо садиться за руль, не надо пытаться самостоятельно доехать до поликлиники или больницы. Каждая лишняя нагрузка может увеличить зону некроза.

Не надо думать: сейчас полежу немного, и всё пройдет, не надо принимать алкоголь «для расширения сосудов». Время работает против вас.

Если возникла хотя бы малейшая мысль, что у человека может быть инфаркт, нужно немедленно вызвать «скорую помощь». Здесь важнейший фактор — время. Чем быстрее мы сможем избавиться от тромба и открыть пораженную артерию, тем меньше зона некроза и меньше в дальнейшем вероятность развития сердечной недостаточности.

Пока вы ждете врачей, пациенту надо дать разжевать аспирин: либо обычный в дозе 500 мг, либо, если у вас есть только низкодозовый кардиологический, то 4 таблетки. Не проглотить, а именно разжевать, чтобы быстрее подействовало. Зачем?

Пока вы ждете «скорую», подготовьте все имеющиеся медицинские документы, коллегам будет проще разобраться, что за пациент перед ними.

Не поленитесь встретить бригаду. Думаете легко ориентироваться в ваших дворах, шлагбаумах, подъездах, железных дверях, кодах и домофонах? Время-то идет.

Можно ли давать нитроглицерин? Это возможный вариант, но, скажем так, для опытных пользователей. Если мы дадим нитроглицерин человеку с низким давлением, можно усугубить ситуацию: давление упадет еще сильнее, и кровоток сердца ухудшится еще больше.

Если пациент раньше пользовался нитроглицерином, если он его нормально переносит, если у него давление не меньше, чем 120/80 мм рт. ст., тогда можно дать нитроглицерин. Впрочем, большого эффекта от нитроглицерина при инфаркте не ждите.

Если вы подозреваете инфаркт миокарда у себя, то оставайтесь на месте и ждите «скорую». Не надо садиться за руль, не надо пытаться самостоятельно доехать до поликлиники или больницы. Каждая лишняя нагрузка может увеличить зону некроза.

Не надо думать: сейчас полежу немного, и всё пройдет, не надо принимать алкоголь «для расширения сосудов». Время работает против вас.

Разновидности

Кардиосклероз имеет несколько различных классификаций. Различают два вида патологии по распространенности очага поражения сердечной мышцы:

  • Очаговый кардиосклероз. Рубцы образуются отдельно – как маленького размера, так и крупные по площади. Чаще всего встречается после инфаркта миокарда или миокардита. Крупноочаговый кардиосклероз выглядит как появление массивных зарубцевавшихся полей, когда заместиться соединительной тканью может целая стенка сердца – так возникает хроническая аневризма. Мелкоочаговый кардиосклероз имеет маленькие хаотично расположенные рубцы в толще миокарда.
  • Диффузная форма кардиосклероза. Равномерно распределенная соединительная ткань по сердцу. Возникает при хронической ишемии.

Второй тип классификации – по причине возникновения заболевания.

  • Постинфарктный кардиосклероз. Очаги соединительной ткани в миокарде, возникшие после перенесенного инфаркта. Из-за невозможности размножения клеток сердца погибшие мышечные волокна заменяются рубцами. При отсутствии лечения возникают повторные инфаркты, очаги разрастаются и соединяются в целые рубцовые поля. Организм, стараясь компенсировать эффективность работы сердца, увеличивает мышцу в объемах, что приводит к гипертрофии миокарда. После истощения ресурсов возникает дилатация – расширение сердечных полостей. Возникающая из-за сильного рубцевания аневризма (выпячивание стенки левого сердечного желудочка) приводит к сердечной недостаточности и ухудшению тока крови во всех системах организма.
  • Атеросклеротический кардиосклероз. Хроническая ишемия приводит к сужению просветов сосудов – атеросклерозу. Процесс происходит медленно на протяжении долгого времени из-за нехватки кислорода в тканях. Отличается этот тип диффузным характером рубцов, при отсутствии лечения могут возникнуть пороки сердца.
  • Постмиокардитический кардиосклероз. Чаще у молодых пациентов обнаруживают воспалительные процессы в миокарде из-за перенесенных инфекционных заболеваний, аллергии. Затрагивается вся толща сердечной мышцы.
  • Врожденный кардиосклероз. Редкая форма заболевания по причине нарушений в сердечно-сосудистой системе.

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
  • Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
  • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
  • Инфаркт правого желудочка сердца;
  • Инфаркт миокарда предсердий;
  • Осложненный и неосложненный;
  • Типичный и атипичный;
  • Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктный;
  2. Острейший;
  3. Острый;
  4. Подострый;
  5. Постинфарктный.

Как открыть артерию при инфаркте миокарда

Дальше судьба пациента находится в руках врачей «скорой помощи» и тех людей, которые будут им дальше заниматься. Важнейшая задача — как можно быстрее открыть пораженную артерию. Чем быстрее открыта артерия, тем лучше прогноз.

Есть два варианта открытия артерии. Первый (самый лучший) — это баллонная ангиопластика и стентирование. В просвет сосуда устанавливают проводник с баллоном. Баллон раздувают, раздавливают бляшку и расширяют сосуд.

Затем в это место ставят стент — специальную металлическую конструкцию, которая будет поддерживать сосуд в открытом состоянии. Оптимальное время, которое должно пройти от начала болей до установки стента — не более 90 минут.

Второй способ открытия артерии — растворение тромба (тромболизис). Впрочем, он подходит не для всех инфарктов. Если до больницы очень далеко, некоторые бригады «скорой» могут ввести тромболитик даже в машине по пути в больницу. Но опять же, тромболизис сработает только в первые 12 часов, а лучше — в первые 6 часов.

Дальше судьба пациента находится в руках врачей «скорой помощи» и тех людей, которые будут им дальше заниматься. Важнейшая задача — как можно быстрее открыть пораженную артерию. Чем быстрее открыта артерия, тем лучше прогноз.

Есть два варианта открытия артерии. Первый (самый лучший) — это баллонная ангиопластика и стентирование. В просвет сосуда устанавливают проводник с баллоном. Баллон раздувают, раздавливают бляшку и расширяют сосуд.

Затем в это место ставят стент — специальную металлическую конструкцию, которая будет поддерживать сосуд в открытом состоянии. Оптимальное время, которое должно пройти от начала болей до установки стента — не более 90 минут.

Второй способ открытия артерии — растворение тромба (тромболизис). Впрочем, он подходит не для всех инфарктов. Если до больницы очень далеко, некоторые бригады «скорой» могут ввести тромболитик даже в машине по пути в больницу. Но опять же, тромболизис сработает только в первые 12 часов, а лучше — в первые 6 часов.

Краткая характеристика кардиосклероза

Нарушения кровотока по главным сосудам организма приводит к ишемии сердца. Просвет артерий сужается, из-за нехватки поступающих с кровью кислорода и питательных веществ происходит омертвление мышечных волокон.

Человек, перенесший инфаркт, начинает ощущать присутствие рубцов в виде непрекращающегося дискомфорта в грудной клетке и общего недомогания. При обширном инфаркте и сопутствующих осложнениях процесс рубцевания может ускориться, что потребует срочного обращения к врачу.

Заболевание опасно своим бессимптомным протеканием на ранних стадиях. Признаки наличия рубцов на сердце зависят от их размеров и скорости нарастания.

Основные выраженные симптомы при кардиосклерозе:

  • неприятная давящая боль в области левой части грудной клетки;
  • учащенное сердцебиение;
  • гипертония с превышением нормы на 20 мм рт. ст. и выше;
  • одышка, в том числе в состоянии покоя и во сне;
  • гипоксия с выраженным посинением участков кожи, губ, конечностей;
  • сбои в работе сердца (аритмия);
  • усталость, угасание жизненного тонуса;
  • истощение, резкое снижение веса до состояния анорексии включительно;
  • отечность рук и ног, внутренних органов;
  • увеличение печени в размерах.

При возникновении любого из симптомов необходимо пройти обследование и обратиться к кардиологу.

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

  • Чрезмерные физические нагрузки;
  • Сильные стрессы;
  • Операции, травмы;
  • Переохлаждение или перегревание.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна.

Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

  1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
  2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
  3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
  4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
  5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
  6. Стертая и бессимптомная формы;
  7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Заболевания

Начнем с лекарств.

Тогда же благодарные зрители сообщали и о «рассасывании рубцов после инфаркта». Я в те годы, кажется, еще и в медицинский институт поступать не собирался, но фраза в память запала.

Отправим привет телезрителям 1980-х из 2010-х: рубец рассосаться не может, даже попытки лечить инфаркт стволовыми клетками в XXI веке не привели к существенному успеху. А вот электрокардиографический след от инфаркта, если он был не очень большим, действительно иногда может «стираться».

Способность замещения тканей сосудов и сердечной мышцы стволовыми клетками позволяет быстро и эффективно вылечить кардиосклероз. Стволовые клетки, которые были введены больному после инфаркта, собираются на поврежденной поверхности сердца и выступают в качестве замещающих составляющих клеток соединительной ткани.

Посредством внедрения стволовых клеток происходит замещение рубца первичными клетками сердечной мышцы, которые называются кардимиобласты. Таким образом происходит частичное или полное восстановление сократительной функции сердца.

При лечении стволовыми клетками через некоторое время развивается сеть коллатеральных сосудов. Они увеличивают наполнение сердца кровью, что приводит к отсутствию признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Восстановление после инфаркта миокарда требует соблюдения правил правильного питания. Все блюда готовятся на пару, отвариваются или запекаются.

Нельзя использовать в приготовлении пищи животные жиры, а только растительные. В рацион вводят большое количество овощей и фруктов. Следует ограничить употребление сладкой пищи.

Специалист утверждает, что рубцевание предотвращает начинающееся после перенесенного инфаркта падение сердечной деятельности. Важным вопросом выступает своевременная манипуляция клетками сердечной ткани, которая позволяет уменьшить рубцевание и усилить регенерацию.

Ученые еще несколько лет назад заметили, что наружный слой клеток поверхности сердечной мышцы оказывает значимую роль в своевременной регенерации жизненно важного органа у рыбок данио.

Затем было совершено открытие при участии млекопитающих, у которых было обнаружено после перенесенного сердечного приступа образование фибробластов – клеток рубцовой ткани.

Дальнейшие исследования ученых показали, что белок Wnt1 переместился вместе со стволовыми клетками в эпикард, хотя раньше был замечен в повышении функции сосудистых стволовых клеток. После прекращения перемещения белка Wnt1 у подопытных мышей начала развиваться сердечная недостаточность спустя две недели.

Деятельность ученых теперь направлена на манипуляцию стволовыми клетками с целью заставить своевременное образование фибробластов и их участие в формировании сердечно-регенерирующих миоцитов.

Диагностика

После обнаружения симптомов врач изучает информацию об обширности очагов кардиосклероза, состоянии сосудов, о присутствии тромбов и бляшек в главных артериях. Проводится комплекс мероприятий:

  • ЭКГ в динамике;
  • ЭхоКГ;
  • МРТ сердца;
  • исследование главных сосудов.

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

  1. Приглушение первого тона;
  2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
  3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
  4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
  5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

  • Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
  • Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
  • Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии).

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

  1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
  2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
  3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
  4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия,магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма.

Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

  • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
  • Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
  • Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
  • Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
  • Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
  • Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
  • Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца.

Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Что такое микроинфаркт?

Не знаю. В мировой медицине такого термина не существует. Иногда под «микроинфарктом» понимают нестабильную стенокардию. Это промежуточное состояние между инфарктом миокарда и острым приступом стенокардии.

При нестабильной стенокардии возникает небольшая зона тромбоза, но сосуд не перекрывается полностью, сохраняется кровоток, а значит, миокард не умирает. Впрочем, нестабильную стенокардию по праву можно называть «прединфарктным состоянием», а следовательно, лечение таких пациентов включает почти весь комплекс, который мы обсуждали для больных с инфарктом, включая обязательную коронароангиографию и нередко установку стента.

www.7ya.ru

Не знаю. В мировой медицине такого термина не существует. Иногда под «микроинфарктом» понимают нестабильную стенокардию. Это промежуточное состояние между инфарктом миокарда и острым приступом стенокардии.

При нестабильной стенокардии возникает небольшая зона тромбоза, но сосуд не перекрывается полностью, сохраняется кровоток, а значит, миокард не умирает. Впрочем, нестабильную стенокардию по праву можно называть «прединфарктным состоянием», а следовательно, лечение таких пациентов включает почти весь комплекс, который мы обсуждали для больных с инфарктом, включая обязательную коронароангиографию и нередко установку стента.

Купить эту книгу

Болезни сердца : как предотвратить инфаркт с помощью лекарств. Лечение после инфаркта. Инфаркт миокарда. Как помочь человеку при инфаркте. Если вы обнаружили на странице ошибки, неполадки, неточности, пожалуйста, сообщите нам об этом.

От самого по себе инфаркта проблем с речью не бывает, если только это не крайне тяжелое состояние с резкой слабостью /или одышкой. но тогда человек вряд ли будет рваться закалывать свинью. Возможно, нарушения речи связаны с лекарствами, от некоторых сердечных препаратов рот сушит и язык вяжет. Но в целом странно.

Про сроки улучшения говорить сложно, особенно если практически без лечения. Скажу одно -в больнице обычно лежат 3 недели.

После инфаркта

И если можно будет — то делайте операцию на сердце. Люди намного дольше потом живут после операции. Держитесь 25.09.:51:49, lellka. 7 вопросов об инфаркте миокарда. Почему надо попасть в больницу в течение 1,5 часов.

микроинфаркт

И даже если не подтверждается инфаркт, все равно держат, обследуют пару недель. У папы (почти 60 лет) случился инфаркт. Никогда не жаловался на сердце, а тут такое. 7 вопросов об инфаркте миокарда.

Инфаркт в 88 лет — прогнозы?. Опрос для мужч и женщ.лет с заболеваниями сердца. 7 вопросов об инфаркте миокарда. Почему надо попасть в больницу в течение 1,5 часов.

С одной стороны — все твои причины понятны, важны и в любом случае ты же не будешь сидеть там сутки напролет.

С другой. Я с двумя очень близкими людьми в моей жизни попрощаться не успела. Казалось, все у них на лад пошло, а тут ремонт, дача, то, се, потом лучше подъеду.

СРОЧНО.

очень сложно отчетить не зная всех деталей — возраст пол насколько обширный инфаркт, наличине дополнительных заболеваний и факторов риска, инфарктное лечение, постинфарктная профилактика. последствия бывают ранние и поздние. все от депрессии до.

очень сложно отчетить не зная всех деталей — возраст пол насколько обширный инфаркт , наличине дополнительных заболеваний и факторов риска , инфарктное лечение , постинфарктная профилактика

а может вообще не быть последствий при правильной секундарной профилактике

7я.ру — информационный проект по семейным вопросам: беременность и роды, воспитание детей, образование и карьера, домоводство, отдых, красота и здоровье, семейные отношения. На сайте работают тематические конференции, блоги, ведутся рейтинги детских садов и школ, ежедневно публикуются статьи и проводятся конкурсы.

Если вы обнаружили на странице ошибки, неполадки, неточности, пожалуйста, сообщите нам об этом. Спасибо!

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector