Нарушение ритма сердца при инфаркте миокарда

•Обеспечение
больному полного покоя;

•Обязательна
госпитализация, но при кардиогенном
шоке II — III степени сначала необходимы
мероприятия по выводу из него.

•Транспортирование
в отделение интенсивной терапии в
специальной машине кардиологической
бригадой «скорой помощи», которая сможет
осуществлять реанимационные мероприятия
в пути.

Кардиогенный
шок: неотложная помощь, специальные
мероприятия

•Введение
наркотических анальгетиков.

•1%
раствор мезатона внутривенно. Одновременно
внутримышечно или подкожно вводится
кордиамин, 10 % раствор кофеина, или 5 %
раствора эфедрина. Эти препараты можно
вводить повторно через каждые 2 ч.

•Достаточно
эффективное средство — внутривенное
капельное длительное вливание 0,2 %
раствора норадреналина.

•Внутривенное
капельное введение гидрокортизона,
преднизолона или урбазона.

•Возможно
снятие болевого приступа с помощью
закиси азота.


•Кислородотерапия;

•При
брадикардии, блокадах сердца вводится
атропин, эфедрин;

•При
желудочковой экстрасистолии — внутривенно
капельно 1 % раствор лидокаина;

•Проводится
электрическая дефибрилляция сердца в
случаях желудочковой пароксизмальной
тахикардии и фибрилляции желудочков.
При блокаде сердца – электрическая
стимуляция.

•Подключение
к аппарату искусственной вентиляции
лёгких, искусственного )кровообращения.

  • Устранение соматогенной депрессии, в основе которой страх перед возможным повторным возникновением сердечного приступа, инфаркта миокарда. Страх иногда настолько «сковывает» жизнь пациента, минимизирует и даже устраняет его физическую и, что немаловажно, сексуальную активность. Тем самым качество его жизни резко снижается, он перестает ощущать себя полноценным членом общества и как результат — впадает в депрессию.
  • Возвращение (если отсутствуют противопоказания) к трудовой деятельности
  • Разъяснение необходимости физических ограничений (ситуация, когда перенесший инфаркт миокарда пациент чувствует себя хорошо и, даже не посоветовавшись со своим врачом, возвращается к своей обычной, полной всякого рода излишествами, жизни).
  • Обучение технике релаксации и «ухода» от стрессовых ситуаций, опасность которых для кардиологических больных особенно значима
  • Психологическая, а если необходимо, то и лекарственная поддержка стремления пациента отказаться от курения
  • Разъяснение и поддержка усилий пациента по снижению массы тела с обязательным соблюдением кардиологической диеты, ключевыми составляющими которой являются, ограничение поваренной соли, калорийности (за счет рафинированных углеводов и жиров)
  • Разъяснение необходимости ступенчатого (под медицинским контролем) повышения физической активности, поскольку она (при правильном проведении) уменьшает риск повторных сердечных приступов и вероятность госпитализаций

Еще раз хочется подчеркнуть, что для пациента, перенесшего инфаркт миокарда, одинаково опасны и нуждаются в коррекции, как переоценка тяжести своего состояния, так и недооценка. Если в первом случае — цена «перестраховки» — медико-социальная дезадаптация и инвалидизация, порой без явных на то оснований, то во втором — цена беспечности еще более высока — Жизнь.

Поэтому как пациент, который из-за панической боязни новых сердечных приступов ограничил свою физическую и сексуальную активность, та и пациент, который пренебрегает предосторожностями и «забывает», что его коронарные сосуды и сердце в целом нездоровы, все они нуждаются в психологической помощи своего врача и/или психоаналитика.

В первом случае в беседе с врачом/психоаналитиком желательно участие и сексуального партнера, для того, чтобы вместе обсудить все возможные «скользкие» вопросы и с помощью специалиста найти приемлемое решение.

Что касается медикаментозного лечения депрессивных состояний, то оно весьма широко варьирует и определяется лечащим врачом индивидуально для каждого пациента. «Беспечным» пациентам, а также их близким (сексуальному партнеру) также следует знать, что излишества в еде, физической и сексуальной активности могут быть фатальными.

В чем польза кардиологической реабилитации?

  • Позволяет в большем проценте случаев избежать инвалидности и вернуться к нормальной трудовой деятельности
  • Снижает риск повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий
  • Снижает вероятность повторных госпитализаций в связи с кардиологическими проблемами
  • Снижает риск смерти от сердечных заболеваний
  • Улучшает физические кондиции пациента
  • Снижает потребность в лекарственных препаратах
  • Снижает артериальное давление
  • Уменьшает содержание в крови атерогенных (способствующих образованию атеросклеротических бляшек в просвете сосудов) жиров: общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов
  • Снижает страх, тревогу и депрессию
  • Замедляет прогрессирование атеросклероза
  • Обеспечивает снижение массы тела
  • Обеспечивает повышение качества жизни

Н.М.ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков.

На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние — типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции.

Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков.

А самое главное — лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!).

Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются «вторичными» и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек. не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям» (их называют «энтузиастическими» выскальзывающими ритмами).

Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых «пробежек» неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными.

Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу.

Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин.

Лидокаин вводят внутривенно — 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин.

скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола.

Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут.

Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин.

Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов.

Диагностика сердечного приступа при инфаркте миокарда

Если пациент поступает в лечебное учреждение с продолжающимся сердечным приступом, или от его начала до исчезновения прошло более 30 минут, перечень неотложных обследований должен включать:

  • Электрокардиограмму (ЭКГ). Метод позволяет не только выявить/исключить инфаркт миокарда, но определить его локализацию, распространенность, глубину повреждения стенки миокарда и даже стадию процесса. Кроме того, ЭКГ регистрирует частоту сердечных сокращений, их регулярность (диагностика жизненно опасных аритмий), позволяет выявить нарушения проведения сердечного ритма по миокарду (так называемые блокады проводящей системы сердца)
  • Исследование сыворотки крови на наличие в ней повышенного содержания специфических веществ, которые высвобождаются в случае возникновения повреждения, некроза миокарда. К таким специфическим веществам относят: тропонин, миоглобин, МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК), аспартат аминотрансфераза, лактат дегидрогеназа.

Все остальные обследования, а также повторение вышеназванных (мониторирование течения инфаркта миокарда), следует проводить в случае стабилизации состояния пациента, когда снизилась степень угрозы для его жизни. К исследованиям, которые могут быть проведены во вторую очередь, следует отнести:

  • Радиоиммунное сканирование сердца. Позволяет оценить локализацию, распространенность и давность инфаркта миокарда
  • Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ). Позволяет оценить размеры камер сердца и толщину стенок (возможно, соответственно, расширение и утолщение), их сократительную способность (выявление зон гипо- и акинезии (соответственно, снижение и отсутствие сократимости миокарда). УЗИ может выявить и инфаркт сосочковых мышц, которые обеспечивают подвижность клапанов сердца. Дополнительное использование доплеровской приставки позволяет оценить характер кровотока в сердце, выявить возможную регургитацию (обратный ток крови), как проявление нарушений клапанного аппарата, так и значительного расширения полости (полостей) сердца.

Лечение при сердечном приступе должны проводить специалисты в условиях специализированного (кардиологического) отделения.

До прибытия медиков пациент может разжевать 0,5 г аспирина (специалисты указывают, что такая нехитрая процедура снижает на четверть риск смерти у пациента с сердечным приступом).

Если у пациента до прибытия медиков возникла остановка сердца, следует попытаться провести закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких («рот в рот»).

Если во время сердечного приступа у пациента появляется учащенное неритмичное сердцебиение или угроза потеря сознания, поддержанию циркуляции крови и нормализации сердечного ритма может способствовать повторяющееся энергичное покашливание. В остальных случаях целесообразность покашливания сомнительна.

Лекарственные препараты, которые могут использоваться в лечении сердечного приступа и ведении пациента с инфарктом миокарда.

  • Вводимые непосредственно в кровяное русло тромболитики способствуют растворению тромба, что приводит к редукции сердечного приступа (эти препараты особенно эффективны в первые часы от начала приступа) Следует знать, что, к сожалению, эти препараты повышают риск развития кровотечения, что может стать причиной геморрагического инсульта.
  • Бета-блокаторы (урежают частоту сердечных сокращений, улучшают прогноз для жизни больным с инфарктом миокарда)
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (используются не только как гипотензивный препарат, но и как средство снижающее нагрузку на сердце, или преднагрузку, тем самым облегчая кровоснабжение миокарда)
  • Прямые и непрямые антикоагулянты (уменьшая свертываемость крови, они снижают вероятность наступления повторного инфаркта, однако их прием следует осуществлять под строгим контролем состояния свертывающей системы крови)
  • Нитраты (уменьшают преднагрузку)

Современная медицина имеет в своем арсенале и высокоэффективные технологии, позволяющие восстанавливать кровоток в коронарных артериях или обеспечивать кровоснабжение мышцы сердца за счет создание обводного канала (шунта).

К ним относятся чрезкожная транслюминальная пластика коронарных артерий, или балонная ангиопластика, которая нередко дополняется постановкой в место сужения упругой полой сетчатой цилиндрической конструкции (стента) из инертного материала, например, золота (чрезкожное коронарное стентирование).

Класс III

1)Б2
адреноблокатор


Rp:
Tab.Metoprololi 0.5 №20

D.S.
Внутрь по 2 таблетке 1 раз в день

2)Ингибитор
АПФ

Rp:Tab.
Enalaprili 0.005 №50

D.S.
Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

Rp:Tab.Amlodipini
0.1 №50

4)Антагонисты
рецепторов ангиотензина

Rp:Tab.Valsortani
0.08 №50

D.S.
Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день


5)Диуретик

Rp:Tab.гипотиазид
0.025 №20

D.S.
Внутрь по 1 таблетке в день, утром на
тощак

Билет
№2

Хронический
бронхит – это диффузное воспалительное
заболевание бронхиального дерева,
обусловленное длительным раздражением
бронхов различными вредными агентами,
характеризующееся гиперсекрецией слизи
и нарушением дренирующей функции
бронхов, что проявляется кашлем,
отделением мокроты и одышкой, не
связанными с другими заболеваниями
легких (tbs, саркоидоз и др.).

Согласно
рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться
хроническим, если его основные проявления
(кашель и отделение мокроты) наблюдаются
не менее 3 месяцев в году, в течение двух
и более лет.


ХБ
– наиболее распространенное
неспецифическое заболевание легких.
Выявляется у 6 – 10% взрослого

3. населения,
ХОБЛ – у 0,9% мужчин и 0,7% женщин. Мужчины
болеют в 2 – 3 раза чаще.

ВНЕШНИЕ
ФАКТОРЫ РИСКА

Курение
(активное и пассивное) в 80 – 90%

Профессиональные
вредности

Загрязнение
окружающей атмосферы производственными
и бытовыми аэрополлютантами


Респираторные
вирусно-бактериальные инфекции
дыхательных путей (те же, что при ВП)

Злоупотребление
алкоголем

Сырой
и влажный климат (английская болезнь)

ВНУТРЕННИЕ
ФАКТОРЫ РИСКА

Врожденный
дефицит α1- антитрипсина

Семейный
характер болезни

Патология
носоглотки

Гиперреактивность
бронхов (ГРБ)


Низкий
уровень Ig А и др.

ПАТОГЕНЕЗ

1.
Воздействие факторов риска

-гиперплазия,
гиперфункция бокаловидных клеток

-гиперсекреция
слизи и повышение ее вязкости

-нарушение
мукоцилиарного клиренса


-подавление
местных иммунных механизмов

3.
Эндобронхиальная колонизация
микроорганизмов

4.
Воспаление СО бронхов

5.
Нарушения проходимости и дренажной
функции бронхов (бронхообструктивный
синдром)

6.
Ремоделирование бронхов, развитие
эмфиземы легких, трансформация в ХОБЛ

Кашель
с отделением мокроты


Экспираторная
одышка

Кашель
с трудноотделяемой мокротой

Снижение
толерантности к физической нагрузке

Жесткое
дыхание и непостоянные сухие жужжащие
или влажные хрипы

ДИАГНОСТИКА

1.Общий
анализ крови – умеренный лейкоцитоз,
при ХОБЛ – компенсаторный эритроцитоз
(до 5-6*1012), повышение гемоглобина до 200
г/л, гематокрита – до 60%, снижение СОЭ
до 2 – 3 мм/час

2.Биохимический
анализ крови – СРБ , повышение
серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена


3.Микроскопия
мокроты – лейкоциты, эпителий бронхов

4.Бронхоскопия
– катаральный (в 70 – 80%) или гнойный,
атрофический или гипертрофический
диффузный бронхит

5.Электрокардиография
– при ХОБЛ – правый тип ЭКГ, блокада
правой ножки пучка Гиса, высокий,
остроконечный зубец Р в III-II — аVF отведениях
(Р-рulmonale)

6.R-графия
органов грудной клетки – диффузный
пневмосклероз, эмфизема легких, низкое
стояние купола диафрагмы, деформация
легочного рисунка

7.Бронхография
– деформация стенок бронхов,
цилиндрические или веретенообразные
расширения, бронхоэктазы, чаще в нижних
долях легких

ХОБЛ

хроническое воспалительное заболевание
легких с преимущественным поражением
дистальных отделов дыхательных путей
(мелких бронхов) и паренхимы,
характеризующееся формированием
необратимой или частично обратимой
бронхиальной обструкции и диффузной
эмфиземы легких, неуклонным прогрессированием
дыхательной недостаточности, развитием
легочной гипертензии и легочного сердца.

Ведущий
синдром – необратимая (не полностью
обратимая) бронхиальная обструкция.


Характерным
признаком всех стадий является снижение
соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector