Норма для ферментов инфаркта миокарда

Проблема: откуда и почему?

Инфаркт с последующим некрозом в сердце может наступить вследствие закупорки артерии тромбом, который отделяется от сосуда в районе сформировавшейся атеросклеротической бляшки. Когда миокард перестает получать кислород, жизнеспособность пораженной области сердца сокращается до получаса. Это время, за которое есть шанс спасти мышцу при помощи интенсивной терапии.

Если помощь не оказана своевременно, то дистрофические процессы и некроз становятся необратимыми, а спустя 5 часов после приступа пораженный участок миокарда погибает навсегда.

Часто даже врачам сложно быстро поставить правильный диагноз, так как инфаркт нередко имеет смешанные симптомы, а иногда и вообще проявляется непривычными признаками. Стандартная клиническая картина выглядит так:

  • боль в груди слева разной интенсивности и характера;
  • явные признаки инфаркта на кардиограмме;
  • характерные изменения в показателях крови, которые может выявить биохимия.

К симптомам, помогающим поставить диагноз, относят:

  • холодный пот;
  • тахикардию;
  • иррадиацию болевого синдрома в верхние конечности, плечи, шею;
  • бледность кожи;
  • затрудненность дыхания;
  • спазматическую боль в животе;
  • одышку.

Исследование помогает понять степень и тяжесть процесса, быстро сориентироваться и подобрать правильную тактику лечения.

Инфаркт и некротические процессы зачастую начинаются из-за тромба, перекрывающего кровоток. Тромб появляется из-за атеросклеротической бляшки. Сердечная мышца не получает необходимых питательных компонентов, в первую очередь – кислорода, что существенно снижает жизнеспособность: в среднем она оценивается в 30 минут.

Если успеть оказать больному помощь в этот срок, мышцу можно спасти. Помочь можно только в условиях реанимации, в интенсивной терапии кардиологического отделения клиники. При отсутствии такой поддержки дистрофия тканей, некротические процессы прогрессируют, обратить их невозможно. Через пять часов после инфаркта больная зона гибнет полностью.

Уточнение диагноза при инфаркте во многих случаях осложнено смешанной симптоматикой и отсутствием типовых проявлений. Классическая картина предполагает болезненность в левой половине груди, проявления сбоев на кардиограмме и наличие биохимических маркеров.

Уточнение диагноза возможно при нарушении частоты и ритма сердцебиения, сложности дыхания и холодном поте. У больных бледнеет кожа, боль отдается в шею, печи и руки, в животе ощущаются спазмы, беспокоит одышка.

Типы маркеров ИМ

Как отмечалось выше, маркеры имеют различные периоды образования. Миоглобин является ранним. Это белок, который отвечает за транспортировку кислорода в сердечной мышце. Масса его молекулы достигает 18 кДа.

Следует учитывать, что миоглобин также содержится в скелетных мышцах, а его концентрация зависит от функционального состояния почек. По этой причине белок недостаточно специфичен в отношении инфаркта.

Еще один маркер – КФК. Креатинкиназа – это фермент, содержащийся преимущественно в мышечной ткани. В крови его повышение начинает проявляться через четыре часа после инфаркта.

К ранним маркерам относится сердечная форма белка, связывающая жирные кислоты. Максимальное содержание отмечается в ткани сердечной мышцы, а также в аорте. В норме концентрация БСЖК в крови низкая. Данный маркер намного чувствительнее, чем миоглобин.

Поздние маркеры выявляются через 6-9 часов после старта заболевания, но они более информативны. Ранняя диагностика не включает определение ЛДГ, поскольку белок повышается в крови поздно. Фермент характеризует повреждения клеток.

Маркеры инфаркта имеют определенные стандарты. К ним относятся белки, участвующие в процессе сокращения сердца. При лабораторном исследовании наибольшее внимание нужно уделять тропонинам, поскольку они наиболее специфичны и чувствительны.

норма для ферментов инфаркта миокарда

Даже при позднем обращении за медицинской помощью точная диагностика возможна за счет содержания тропонина. Также анализ позволяет сделать прогноз касаемо дальнейшего течения заболевания.

Маркеры имеют некие требования к биохимическому фактору:

  • высокая специфика;
  • повышенная чувствительность к некрозу мышцы;
  • достижение определенного уровня за короткий временной промежуток и его сохранение на протяжении 3-4 дней.

Из всех разновидностей маркеров до сих пор не разработан ни один, который идеально соответствовал бы всем требованиям диагностики. Поэтому в диагностических целях применяют маркеры некроза после инфаркта миокарда двух типов.

  1. Ранний делится на три вида:
  • миоглобин: белковая составляющая мышечной ткани, обеспечивающая миокард кислородом, уровень возрастает спустя 2 часа после появления симптоматики инфаркта;
  • креатинфосфокиназа: составляющая мышцы, при диагностике вычисляют массу вещества спустя 3-5 часов от начала приступа;
  • сердечный белок: появляется сразу после начала некротических процессов в миокарде.
  1. Поздний маркер позволяет диагностировать ИМ спустя 7-8 часов после его наступления. Тоже делится на три вида:
  • лактатдегидрогеназа: белковое вещество цитозольного типа с пятью изоэнзимами;
  • аспартатаминотрансфераза: наибольшее содержание этого вещества в печени, редко применяется в диагностических целях, так как имеет низкую специфику;
  • тропонины сердца I, Т: универсальный маркер, дающий самый достоверный результат биохимического анализа.

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства.

Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму.

Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Диагностика острого инфаркта миокарда

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается.

Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным.

Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома.

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней.

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом. Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце.

Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей. В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Забор крови

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда основано на выявлении.

• неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда

• гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков острого инфаркта миокарда: болевой синдром; типичные изменения ЭКГ; гиперферментемия)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕВОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МИОКАРДА

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана прежде всего с.

•распадом мышечных волокон

•всасыванием продуктов расщепления белков в кровь

•местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне

Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются (выраженность всех приведенных лабораторных признаков инфаркта миокарда прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать).

• лейкоцитоз. не превышающий обычно 12–15 х 109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)

• анэозинофилия

• небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево

• увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта миокарда)

Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

. длительное сохранение — более 1 недели — лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.

ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИИЯ

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики острого инфаркта миокарда является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови.

• креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)

• лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1)

• аспартатаминотранферазы (АсАТ)

• тропонина

• миоглобина

креатинфосфокиназа (КФК) (лабораторная норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л); изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК)

Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК).

КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях;

при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации;

при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при тромбоэмболии легочной артерии; после проведения коронароангиографии;

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

.следует помнить — любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК;

в литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии

•через 3–4 часа ее активность начинает возрастать

•через 10–12 часов достигает максимума

•через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector