При остром инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Классификация сердечной недостаточности.

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

А) ИБС

Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится


на
левожелудочковую,

— правожелудочковую,


тотальную,

— острой (ОСН)



хро­нической
(ХСН).

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Острая левожелудочковая недостаточность
кли­нически
проявляется в виде сердечной астмы или
отека
легких. С морфологической точки зрения
сердечная
астма соответствует интерстициальному
отеку, а отек легких — альвеолярному,
или истинному,
отеку легких.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.

Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность. Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу.

Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность. Такая ситуация может
иметь
место и при тромбоэмболии легочной
ар­терии,
пневмотораксе, астматическом статусе
и распространенной
пневмонии, когда АД в малом круге
повышается в
течение
нескольких суток
или
даже часов.

Синдром
эмболии легочной артерии — это
патологическое
состояние, которое развивает­ся
при попадании эмболов в русло легочной
артерии
и характеризуется болями в грудной
клетке,
одышкой, цианозом с одновременным
появлением
тахикардии и признаков коллап­са.

Эмболия
легочной артерии особенно опасна тем,
что может вызвать рефлекторную останов­ку
сердца и внезапную смерть больного.
Если же пациент не погиб в первые минуты
и часы, то
спустя сутки-двое после эмболии
формирует­ся
инфаркт легкого и так называемая
«инфаркт-пневмония»,
которая может послужить причи­ной
развития легочного сердца.

Наиболее
часто эмболия легочной артерии вызывается
тромбами, мигрирующими из веноз­ной
системы и правых отделов сердца или из
«левого
сердца» при наличии дефектов
межже­лудочковой
и межпредсердной перегородок.

На­ряду
с этим причиной эмболии артерий малого
круга
кровообращения могут стать пузырьки
воздуха
или капли жира, попавшие в венозную
систему
при нарушении процедуры внутривен­ной
инфузии или при травмах трубчатых
кос­тей.

По
течению хроническая сердечная
недоста­точность
делится на три стадии. Первая
стадия —
начальная. На этом этапе общие симптомы
ХСН (одышка,
тахикардия) появляются только во время
физической нагрузки.

Местные симпто­мы
(цианоз) обычно отсутствуют. Во
второй ста­дии
появляются
не только общие, но и местные симптомы.
Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, при­знаки
декомпенсации функционального состоя­ния
внутренних органов, асцит и анасарка.

Тре­тья
стадия —
конечная, дистрофическая. В этот период
развивается тотальная застойная
недо­статочность,
затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная,
печеночная
и легочная недостаточность. Третья
стадия
является терминальной стадией ХСН.

Здоровый
организм обладает многообразны­ми
механизмами, обеспечивающими своевремен­ную
разгрузку сосудистого русла от избытка
жидкости.
К этим механизмам относятся: акти­вация
выделительной функции почек, депони­рование
крови в печени и селезенке, потоотде­ление,
испарение воды со стенок легочных
аль­веол,
компенсаторное изменение артериального
давления,
насосной функции сердца и др.

В ус­ловиях
сердечной недостаточности «включают­ся»
компенсаторные механизмы, направленные
на
сохранение нормальной гемодинамики.
Эти механизмы
в условиях острой и хронической
недостаточности
кровообращения имеют много общего,
вместе с тем между ними отмечаются
существенные
различия.

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при острой
сердечной недостаточности

На
начальной стадии систолической
дисфун­кции
желудочков сердца включаются
интракардиальные факторы компенсации
сердечной не­достаточности,
важнейшим из которых являет­ся
механизм Франка — Старлинга.

Реализацию
его можно представить следующим образом.
Нарушение
сократительной функции сердца вле­чет
за собой уменьшение ударного объема
крови и
гипоперфузию почек. Это способствует
акти­вации
ренин-ангиотензин-альдостероновой
сис­темы,
вызывающей задержку воды в организме
и
увеличение объема циркулирующей крови.

В условиях возникшей гиперволемии
происходит усиленный
приток венозной крови к сердцу, увеличение
диастолического кровенаполнения
желудочков,
растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения
сердечной
мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного
объема.

Однако, если конечное диастолическое
давление повышается более чем на 18-20 мм
рт. ст., возникает чрезмерное перерастяжение
миофибрилл. В
этом
случае компенсатор­ный
механизм Франка — Старлинга перестает
действовать,
а дальнейшее увеличение конечно­го
диастолического
объема или давления вызы­вает
уже не подъем, а снижение УО.

Наряду
с внутрисердечными механизмами
компенсации
при острой левожелудочковой не­достаточности
запускаются разгрузочные экстракардиалъные
рефлексы, способствующие воз­никновению
тахикардии и увеличению минут­ного
объема крови (МОК).

Одним из наиболее
важных
сердечно-сосудистых рефлексов,
обеспе­чивающих
увеличение МОК, является рефлекс
Бейнбриджа
— увеличение частоты сердечных сокращений
в ответ на увеличение объема цир­кулирующей
крови.

Этот рефлекс реализуется при
раздражении механорецепторов,
локализо­ванных
в устье полых и легочных вен. Данные
механорецепторы
являются афферентными окон­чаниями
вагуса, и их раздражение передается на
центральные симпатические ядра
продолго­ватого
мозга, в результате чего происходит
по­вышение тонической активности
симпатическо­го
звена вегетативной нервной системы и
разви­вается
рефлекторная тахикардия.
Рефлекс Бейн­бриджа
направлен на увеличение минутного
объема
крови.

Рефлекс
Бецольда — Яриша —
это рефлек­торное
расширение артериол большого круга
кровообращения
в ответ на раздражение механо- и
хеморецепторов, локализованных в
же­лудочках
и предсердиях. В результате возника­ет
гипотония, которая сопровождается
брадикардией
и временной остановкой дыхания.

К числу
компенсаторных механизмов при ос­трой
сердечной недостаточности относится
и повышение
активности симпатоадреналовой системы,
одним из звеньев которого является
высвобождение
норадреналина из окончаний симпатических
нервов, иннервирующих сердце и
почки.

Все
сказанное о механизмах компенсации
сер­дечной
деятельности в одинаковой степени
от­носится
как к лево-, так и к правожелудочковой
недостаточности.
Исключением является рефлекс Парина,
действие которого реализуется только
при перегрузке правого желудочка,
наблюдае­мой
при эмболии легочной артерии.

Рефлекс
Парина — это падение артериаль­ного
давления, вызванное расширением арте­рий
большого круга кровообращения, сниже­нием
минутного объема крови в результате
возникающей
брадикардии и уменьшением ОЦК
из-за депонирования крови в печени и
селезенке.

Кроме
того, характерно для рефлек­са Парина
появление одышки, связанной с на­ступающей
гипоксией мозга. Полагают, что реф­лекс
Парина реализуется за счет усиления
то­нического
влияния п.vagus
на сердечно-сосуди­стую
систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при хронической
сердечной недостаточности

Основным
звеном патогенеза ХСН является постепенно
нарастающее сниже­ние сократительной
функции миокарда и паде­ние
сердечного выброса. Происходящее при
этом уменьшение
притока крови к органам и тканям вызывает
гипоксию последних, которая перво­начально
может компенсироваться усиленной
тканевой
утилизацией кислорода, стимуляцией
эритропоэза
и т.д.

Однако этого оказывается
не­достаточно
для нормального кислородного обес­печения
органов и тканей, и нарастающая ги­поксия
становится пусковым механизмом
ком­пенсаторных
изменений гемодинамики.

3.2. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда

В последние десятилетия ишемическая болезнь сердца (ИБС), в частности острый инфаркт миокарда (ОИМ), является основной причиной смертности населения в экономически развитых странах. По данным ВОЗ, только в 1990 году ИБС унесла почти 25% жизней из числа всех погибших.

В этом же году в этих странах от ОИМ погибло 9,2%. В опубликованном совместном докладе Американского Колледжа и Ассоциации Сердца (1996) сообщается, что в США ежегодно заболевает и внезапно умирает от ИМ 514 тыс. человек.

В эпидемиологическом исследовании, проведенном в Москве, среди мужчин в возрасте 50-59 лет показатель смертности от ОИМ и острой коронарной недостаточности (ОКН) составляет 450-600 на 100 тыс. населения.

По данным ВОЗ все чаще от ОИМ погибают люди молодого возраста (35-44 года). Общая смертность при ОИМ в первый месяц составляет около 50% и половина этих смертей приходится на первые два часа. По данным Фремингемского исследования, среди лиц с первым сердечным приступом летальный исход наступил у 34%, причем большинство из них умерли в течение первого часа, в большинстве случаев до госпитализации.

Неслучайно, у пациентов с ОИМ самым критическим периодом считается первый час и ежегодно в США около 250 тыс. человек из 1,5 млн. заболевших погибает именно в этот период. Эти данные за последние 30 лет изменились незначительно.

В то же время значительно снизилась госпитальная летальность. До создания блоков интенсивного наблюдения (60-десятые годы) внутрибольничная смертность доходила до 25-30%. Создание палат интенсивного наблюдения позволило снизить смертность сразу на 30% (частота фатального исхода снизилась до 18%).

Внедрение в практику тромболитической терапии в 80-е годы позволило снизить летальность от ОИМ ещё на 25%. Смертность в первый месяц несколько снизилась и составляет 13-27%, а в стационарах ведущих клиник мира госпитальная летальность уменьшилась до 5-7%.

Несмотря на некоторое снижение уровня смертности, всё ещё остается актуальной борьба с электромеханическими осложнениями, такими как кардиогенный шок, разрывы межжелудочковой перегородки, разрывы стенок ЛЖ, острая митральная регургитация, перикардит, тампонада сердца, аритмии, блокады сердца.

Из всех перечисленных осложнений кардиогенный шок остается основной причиной внутрибольничной смертности, который влияет и на отдаленную выживаемость. Потеря более 40% функционирующей массы левого желудочка является основой развития кардиогенного шока, что может определяться как степенью дисфункции миокарда желудочка в прединфарктный период, так и размером инфарктогенного сосуда.

При восстановлении кровотока в области ишемизированного миокарда имеется хороший прогноз, однако, значение и времяреваскуляризации продолжает оставаться темой дискуссий. Такие методы, как тромболитическая терапия (ТЛТ), чрезкожная транскоронарная ангиопластика (ЧТКА) и операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) позволили снизить летальность при ОИМ, а усовершенствование методов защиты миокарда и вспомогательного кровообращения помогли разработать современную тактику лечения ИМ, осложненного кардиогенным шоком.

Появление постинфарктной стенокардии является не единственным показанием к интенсивному лечению критической группы пациентов. Уменьшение зоны ИМ, особенно за счет защиты здорового миокарда в приграничных областях, при таких состояниях, как гипотензия и аритмии, позволяет улучшить результаты не только самого лечения, но также даёт возможность остановить прогрессирование сердечной недостаточности.

В Красноярске в течение 17 лет с 1979 по 1995 годы по методике ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда» изучалась заболеваемость и летальность при ИМ и ОКН (В.А.Опалева-Стеганцева с соавт.). Было показано, что за годы исследования произошел достоверный рост заболеваемости ИМ с 2,6 до 3,0 на 1000 населения.

При этом рост общей заболеваемости ИМ произошел за счет возрастных групп 30-39 лет, 40-49 и 60-69 лет. Установлено, что устойчивый рост заболеваемости ИМ отмечен среди мужчин с 3,7 до 4,8 на 1000 человек.

У женщин заболеваемость в начале исследования составляла 1,7 на 1000 человек, в середине снизилась до 1,3, а в последние годы отмечен рост до 1,8. В обеих половых группах имеется тенденция к росту в группе 30-39 лет.

Общая летальность больных ИМ колеблется около 30%, догоспитальная – 23%, а госпитальная – 10%. Эти цифры практически не изменились за годы исследования. Установлено повышение летальности у больных ИМ в возрасте 60-69 лет (А.Г.Иванов с соавт.,1998).

До недавнего времени одной из основных причин смертности от ОИМ были нарушения ритма, в частности первичная фибрилляция желудочков. В последние годы в связи с созданием специализированных бригад скорой помощи и палат интенсивного наблюдения и терапии, широким внедрением кардиомониторинга и дефибрилляторов, частота фибрилляции желудочков, как причины смерти, значительно уменьшилась.

В связи с этим на первое место вышли острая и хроническая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Несомненно, существует ряд факторов риска, увеличивающих вероятность летального исхода от ОИМ. К ним относятся: возраст, отягощенный анамнез (сахарный диабет, ранее перенесенный ИМ), большие размеры ИМ, локализация ИМ в передней или нижней стенке, исходно низкое АД, наличие легочной гипертензии и степень ишемии.

Результаты лечения не удовлетворяют общество, практических врачей и исследователей, заставляют искать новые и эффективные методы лечения данной патологии. Внедрение в практику современных эффективных технологий и стандартов позволят существенно улучшить результаты профилактики и лечения ИМ.

В то же время, пациенты настолько отличаются один от другого, что принцип индивидуального выбора лечения должен быть главенствующим, и здесь большое значение имеют клиническое мышление, опыт и здравый смысл врача. Повышение наших знаний и опыта в данной области так же, несомненно, принесет определенные успехи.

Ишемия миокарда, возникающая при окклюзии коронарных артерий, даже на протяжении 60-ти секунд, приводит к формированию зоны ишемии. Функциональное состояние миокарда при этом изменяется от активного систолического растяжения до пассивного.

Окклюзия артерии, длящаяся меньше 20 минут, обычно приводит к обратимому повреждению кардиомиоцитов, угнетению функции и часто к развитию феномена станнирования миокарда. Согласно Jennings и Reimer, у 50% собак в эксперименте развивались фокусы некроза миокарда в папиллярных мышцах при окклюзии огибающей артерии на протяжении 20-ти минут.

Через 40 минутнекротизировалось 70% миокарда. Дополнительные исследования показали, что реперфузия зоны инфаркта способствует различному по степени сохранению миокарда. При реперфузии миокарда после 40-минутной ишемии около 60-70% миокардиальной ткани остается жизнеспособной, хотя при 3-х часовой ишемии сохраняется только 10%.

Точное время ишемии у людей определить очень трудно, вследствие наличия коллатерального кровотока, наличие которого в основном и определяет обширность зоны некроза. Степень кровотока по коллатеральным сосудам разнообразна, особенно у пациентов с длительной патологией коронарных сосудов.

Ко времени полной окклюзии коронарной артерии формируются дополнительные коллатеральные сосуды, за счет которых и происходит питание миокарда в данной области. Однако при аритмиях,гипотонии и при увеличении конечно-диастолического давления в левом желудочке, коллатеральный кровоток ухудшается, что может привести к дополнительному некрозу миокардиальной ткани, находящейся в регионе окклюзированной коронарной артерии.

Моделирование ишемии на животных продемонстрировало, что через 6 часов региональной ишемии миокарда развивается трансмуральный некроз. Ни у одной из собак не развился некроз при 15-ти минутной ишемии.

После 20-ти минутнойишемии появлялись единичные фокусы некроза у половины собак. После 40-минутной ишемии 73% миокарда в зоне ишемии было в состоянии необратимого повреждения. Через 50-60 минут ишемии почти вся масса папиллярной мышцы была необратимо повреждена. Однако в субэпикардиальной зоне повреждение оставалось обратимым (Jennings и Reimer).

Клинические исследования, посвященные времени реперфузии у пациентов с ОИМ, также показали, что через 6 часов методы реперфузии становиться неэффективными. В то время как реперфузия в первые 6 часов ведет к уменьшению зоны ишемии и в целом улучшает выживаемость.

Однако агрессивная тактика ведения больных, ИМ у которых развился более чем 6 часов назад, способна приостановить увеличение зоны ишемии в ближайшее время после выполнения реперфузии. Хотя у некоторых из этих больных могут вновь появляться признаки ишемии, клинический опыт показывает, что у пациентов с гипотонией и перегрузкой желудочка возможно увеличение зоны инфаркта, так как усиливается гибель мышечной массы. Это касается и тех больных, которым уже была выполнена реперфузия.

Консервативная тактика с применением нитроглицерина и внутриаортальной контрапульсации эффективна у пациентов без очевидного уменьшения зоны ишемии после реперфузии, в основном за счет улучшения кровотока по коронарным артериям и уменьшения работы левого желудочка.

Более радикальный подход, такой как подключение аппарата обхода левого желудочка (left ventricular assist device), иногда оправдан. В некоторых центрах подключение аппарата обхода левого желудочка на длительный срок (несколько месяцев) у этой группы пациентов приводило к заметному улучшению функции левого желудочка.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector