При остром инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Что такое инфаркт миокарда и кому он грозит?

По сути, этот процесс – осложнение ишемической болезни сердца. Он происходит на фоне существующих сердечных патологий и почти никогда не возникает у людей со здоровым сердцем.

Сердце перекачивает кровь, насыщенную кислородом, и обеспечивает ее транспортировку к другим органам. Вместе с тем оно само нуждается в большом количестве кислорода. И при его недостатке клетки сердечной мышцы перестают функционировать.

Организм человека – сложная система, которая настроена на выживание в любых условиях. Поэтому в сердечной мышце имеется собственный запас необходимых для нормального функционирования веществ, прежде всего глюкозы и АТФ.

Когда доступ крови к нему ограничивается, этот ресурс активизируется. Но, увы, его запаса хватает только на 20-30 минут. Если за этот период не принять реанимационных мер и не возобновить кровоснабжение сердечной мышцы, клетки начнут отмирать.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения.

  • Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
  • Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
  • Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

  1. Разрыв липидной бляшки;
  2. Тромбоз;
  3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет.

Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду.

Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Причина гибели мышцы сердца – остановка кровотока. Он прекращается в связи с закупоркой тромбом сосуда.

Выраженность симптомов частично зависит от площади поражения. Тромб – это сгусток, который составлен из различных клеток крови и белков.

Чаще всего тромб образуется не на пустом месте, а на измененном сосуде. Артерии, снабжающие кровью сердце, называются коронарными. Они могут подвергаться процессу атеросклероза.

Так называют болезнь, когда избыток вредного жира откладывается на стенке сосуда, образуя выпуклость – бляшку. Эта бляшка делает просвет сосуда более узким, меньше крови поступает к сердечной мышце.

По некоторым причинам поверхность тромба может разорваться:

  • Скачок давления;
  • Инфекция;
  • Воспаление;
  • Частое сердцебиение;
  • Спонтанно.

Кислородное голодание, которое возникает во время тромбоза проявляется сильной болью. В это время в клетке образуется большое количество кислых продуктов обмена, что уничтожают клетку изнутри – развивается некроз сердечной мышцы или инфаркт миокарда.

Гибель клеток вызывает сильную, жгучую боль. Если тромб не растворить в ближайшие несколько часов, то смерть мышцы будет необратимой.

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано.

Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия).

Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние.

В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Пожилой мужчина и доктор

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом.

Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях.

Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

при остром инфаркте миокарда показаны

Атеросклероз — основополагающий рисковый фактор, который создаёт предпосылки для образования холестириновых скоплений на стенках артерий. Подобные липидные образования, именуются атеросклеротическими бляшками, способными предстать в различном виде: выпуклые, плоские, толстые, тонкие, прочные.

Перечисленные критерии имеют высокую степень значимости, поскольку на них основывается вероятность разрыва бляшки.

Сосуды, павшие под натиском атеросклероза, утрачивают ключевое свойство — эластичность, становясь плотными. С холестириновой бляшкой, пропускная способность артерии снижается. “Требование сердца” увеличить через неё кровоток оказывается невыполнимым.

Однако коварство проблемы в том, что “плохой холестерин” молчалив, долгие годы, монотонно выполняет чёрные обязанности.

Длительное время, поражение сосудов, никак не заявляет о себе. Наступает момент, когда человека, настигают давящие болезненные ощущения в середине грудной клетки. Это сердце “сигналит” Вам о помощи.

Подобные проявления ИБС именуют стенокардией напряжения.

Сердце оказывается не в состояние справляться с увеличенными нагрузками, поскольку коронарные артерии, пока только частично, заблокированы атеросклеротическими скоплениями.

Если Вы заботитесь о здоровье сердца, то своевременно обратитесь к кардиологу. Придерживаясь врачебных предписаний, сможете купировать приступы, боль будет возникать реже, проблемы временно отступят.

Если не предпринимать никаких шагов, халатно относиться к рекомендациям врачей, игнорировать основы здорового образа жизни, то наступит момент, когда ситуация способна кардинально ухудшиться.

При очередном приступе стенокардии, приняв нитроглицерин, никакого облегчения не наступило.

Только приняв ещё одну, или несколько таблеток, наступит долгожданное облегчение. Это серьёзный сигнал, буквально сердечный набат, гласящий, что нарушена целостность бляшки. Причин предостаточно:

  • стрессовая ситуация
  • гипертонический криз
  • физическое перенапряжение
  • воспаление бляшки

Образовавшуюся трещину, организм будет стремиться “залатать” кровяным сгустком. Свёртываемость крови на участке повреждения возрастает, а закономерный итог — образование тромба.

Поскольку причин, препятствующих разрастанию не имеется, то артериальный просвет будет закрыт тромбом чрезвычайно быстро. Через артерию прекращается прохождение крови. Клетки, ткани, испытывая колоссальную нехватку кислорода гибнут. Таким образом, развивается острый инфаркт миокарда.

Степень поражения миокарда, пребывает в прямой зависимости от величины артерии, которую перекрыл тромб. Чем она крупнее, тем больше клеток попадают под влияние некроза (гибнут). Соответственно разделяют:

  • крупно очаговый, когда под поражающим воздействием оказывается вся толщина сердечной мышцы
  • мелкоочаговый

Сердечный шрам (рубец), остаётся пожизненно. Рассосаться он не сможет, навсегда оставив свой отпечаток.

Основные причины, которые могут привести к гибели сердечной мышцы, это спазм сосудов или перекрытие их просвета тромбом. Бывает и сочетание двух этих факторов. Спазм сосуда может быть вызван гормональными изменениями, приемом некоторых препаратов или физическими факторами, такими как холод.

При гипертрофической кардиомиопатии как такового спазма сосудов нет. Но мышца сердца настолько разрастается, что те сосуды, которые есть, не могут обеспечить потребности сердца в кислороде. Особенно такое несоответствие становится заметно при физической нагрузке.

Есть ряд состояний, которые сами по себе не являются причиной инфаркта. Но они ухудшают состояние сосудов, крови, сердечной мышцы. Поэтому считаются предрасполагающими.

Стетоскоп

Сердце осуществляет насосную функцию, обеспечивая циркуляцию крови в органах и тканях организма человека. Как и любой другой орган, сердце также нуждается в кислороде и питательных веществах. Кровь для питания сердечной мышцы – миокарда, поступает по коронарным (сердечным) артериям.

С возрастом, а также при нарушении обмена веществ, под влиянием неблагоприятных факторов, происходит накопление липидов (жиров) в стенках сосудов – формируется атеросклеротическая бляшка. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является разрыв стенки сосуда в области бляшки и тромбирование просвета артерии в месте повреждения.

В результате, участок миокарда, за кровоснабжение которого отвечает пораженная артерия, испытывает острое кислородное голодание. Нарушение биохимических процессов в клетках сердца приводит к их гибели (некрозу).

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Виды инфаркта

Под одним названием скрываются несколько вариантов течения болезни. В зависимости от локализации, стремительности течения и ряда других факторов зависит состояние больного и возможность его спасти.

Есть несколько классификаций инфаркта миокарда:

  • По месту локализации – правожелудочковый и левожелудочковый. Последний делится еще на несколько подвидов: инфаркт межжелудочковой стенки, передней, задней и боковой стенок.
  • По глубине повреждения мышцы – наружный, внутренний, повреждение всей стенки или ее части.
  • В зависимости от масштабов участка поражения – мелкоочаговый и крупноочаговый.

В зависимости от набора симптомов бывает:

  • Церебральная форма, которая сопровождается неврологическими нарушениями, головокружением, спутанностью сознания;
  • Абдоминальная – имеет симптомы острого воспаления органов пищеварения – боль в животе, тошнота, рвота. По незнанию ее легко спутать с острым панкреатитом;
  • Бессимптомная – когда больной не чувствует особо выраженных проявлений болезни. Часто такая форма встречается у диабетиков. Такое течение осложняет диагностику острого инфаркта миокарда;
  • Астматическая, когда клиническая картина приступа инфаркта напоминает астматический, который сопровождается удушьем и отеком легких.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
  • Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
  • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
  • Инфаркт правого желудочка сердца;
  • Инфаркт миокарда предсердий;
  • Осложненный и неосложненный;
  • Типичный и атипичный;
  • Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктный;
  2. Острейший;
  3. Острый;
  4. Подострый;
  5. Постинфарктный.
Критерий Варианты
Размеры крупноочаговый;
мелкоочаговый
Глубина трансмуральный;
интрамуральный;
субэндокардиальный;
субэпикардиальный.
По изменению ЭКГ С зубцом Q;
без зубца Q.
По локализации перегородки;
верхушки;
передней части;
распространенный;
нижний

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Стадии инфаркта

Статистика смертности от инфаркта свидетельствует о том, что у каждого приступ протекает по-разному: кто-то умирает в первые минуты, кто-то может продержаться час и более до приезда бригады медиков. Кроме того, задолго до приступа можно заметить изменения ЭКГ и некоторых показателей крови.

Основные этапы развития приступа:

  • Острейший период инфаркта длится от получаса до двух часов. Это период, когда начинается ишемия тканей, плавно переходящая в некроз.
  • Острый период длится от двух дней и более. Для него характерно формирование отмершего участка мышцы. Частые осложнения острого периода – разрыв сердечной мышцы, отек легких, тромбоз вен конечностей, который влечет за собой отмирание тканей и другие. Лечить больного в этот период лучше в стационаре, чтобы отслеживать малейшие изменения в состоянии.
  • Подострый период инфаркта миокарда длится около месяца – до того времени, как начинает формироваться рубец на сердечной мышце. На ЭКГ признаки его формирования можно хорошо проследить: под положительным электродом наблюдается увеличенный зубец Q, под отрицательным – симметричный первому зубец Т. Уменьшение зубца Т со временем свидетельствует об уменьшении участка ишемии. Подострая стадия инфаркта миокарда может длиться до 2 месяцев
  • Послеинфарктный период длится до 5 месяцев после приступа. В это время окончательно формируется рубец, сердце привыкает функционировать в новых условиях. Эта фаза еще не является безопасной: необходим постоянный врачебный контроль и прием всех прописанных препаратов.

В процессе развития инфаркта выделяют несколько стадий, которые отличаются по времени и изменениям на пленки электрокардиографии. Предшествует самой первой стадии продромальный период. У некоторых людей его не удается выявить. Остальные отмечают постепенное ухудшение состояния до развития боли.

Острейшая стадия

В типичном случае проявляется резкой, жгучей болью за грудиной. Сразу же появляется одышка и чувство страха. Человек не может найти себе места, так как ни одно из положений не облегчает состояние. Острейший период протекает до 2-х часов.

Острая стадия

Болевой синдром уменьшается, так мышца начинает погибать. Давление, которое на первой стадии могло быть высоким, снижается. Может подняться температура тела, в крови признаки воспаления. Это связано с формированием вокруг погибшей ткани зоны воспаления.

Подострая стадия

Головная боль

Состояние нормализуется. Болевого синдрома нет, но начинают появляться поздние нарушения ритма: тахикардия, экстрасистолия. Период длится до 28 дней.

Начиная с 29 дня диагноз инфаркт не ставится.

Нарушения ритма, которые не исчезли на предыдущей стадии, останутся пожизненно.

Как распознать инфаркт?

Его легко спутать с обычным приступом стенокардии или астмы, инсультом и даже панкреатитом. Но все же можно отличить по некоторым существенным, характерным только ему признакам.

У острого инфаркта миокарда симптомы следующие:

  • Сильная боль в груди, которая может отзываться в шее, руке, животе, спине. По интенсивности намного сильнее, чем при приступе стенокардии, и не проходит, когда человек прекращает физическую активность.
  • Сильная потливость;
  • Конечности на ощупь холодные, больной может не чувствовать их;
  • Сильная одышка, остановка дыхания.

Боль в сердце не уменьшается после приема нитроглицерина. Это тревожный факт и повод срочно вызвать «скорую». Чтобы человек выжил, первая помощь при остром инфаркте миокарда должна быть оказана в первые 20 минут от начала приступа.

Симптомы инфаркта миокарда

В типичных ситуациях, симптоматика, характерная для острого инфаркта миокарда выглядит следующим образом.

Первичным признаком, считают наличие болей за грудиной. Интенсивность жжения велика, c вероятной локализацией болей в разных местах: плечо, шея, челюсть, рука, спина. Характер протекания волнообразный.

Если при стенокардии, такие признаки заявляют о себе во время нагрузок, то предынфарктное состояние, характеризуется наличием болевых ощущений, когда человек пребывает в состояние покоя. Принятый нитроглицерин, не помогает.

Стетоскоп и кардиограмма

Следует незамедлительно вызвать бригаду “Скорой помощи”.

Однако перечень признаков, не ограничивается только болевым синдромом. У больного сильные колебания артериального давления. Непосредственно в момент возникновения боли, показатели давления способны резко увеличиться, а затем происходит крутое “пике”, до непривычно низких для больного значений.

Что касается пульса, то он не отличается своим постоянством. В основном выявляют частый, правда, иногда, бывает исключение (редкий).

Кроме тахикардии, вероятен ещё целый букет различных нарушений со стороны вегетативной нервной системы:

  • мышечная слабость
  • тошнота и рвота
  • холодный пот
  • одышка
  • частое мочеиспускание
  • обострённое беспокойство
  • тревога
  • вероятны психические нарушения

Последние три признака, возникают по причине резкого увеличения поступающих в кровь возбуждающих гормонов (адреналин).

На исходе первых суток, после болевого приступа, констатируется ощутимое повышение температуры, что обусловлено попаданием в кровь “мёртвых” клеток поражённого миокарда.

Проникнув в кровь, они стремительно разносятся по организму, вызывая его отравление.

Увеличение температуры, после того, как боли в груди немного отступили — тревожный звоночек о приближающимся инфаркте. Обычно, она пребывает в диапазоне 38-39 гр.

Замечу, что приступ стенокардии, роста температуры не вызывает.

Клиническая картина протекания инфаркта, поражает своей разнообразностью. Одни переносят его на ногах, у других, заболевание протекает типично. У третьих, на фоне инфаркта, развивается ряд серьёзных осложнений. Кроме того, бывают ситуации, когда в результате осложнений наступает летальный исход.

Вторичные признаки

  1. Боли, возникающие в пищеварительном тракте, нельзя характеризовать, как острые. Участок, где они ощущаются, к прикосновениям не чувствителен. Проблемы у больного вызывает вздутие живота, сопровождаемое ощущением жжения. Слегка уменьшить неприятное чувство, поможет приём антацидных препаратов.
  2. Болит рука, плечо, обычно левое. Однако чувство тяжести способно охватить также и правую сторону. Характер боли монотонный, ноющий, распространяется вниз, вплоть до пальцев.
  3. Одышка — один из “популярных” симптомов вероятного приближения инфаркта. Следует встревожиться, когда обычная нагрузка, заставляет Вас неожиданно пыхтеть, задыхаться. Становятся затруднительными любые перемещения. Подобные проблемы с дыханием, именуются “воздушным голоданием”, которое при отдыхе исчезает. Однако не стоит обольщаться, поскольку продолжив ходьбу, одышка вновь возвращается.
  4. Часто, сопутствующем одышке признаком является хроническая усталость, целиком охватывающая всё тело.

Диагностика инфаркта

Статистика неумолима, процент людей, госпитализированных с данным диагнозом невелик. Своевременно выявить проблему, вовремя обратится получаться не у всех.

Полчаса, максимум сорок минут — вот оптимальный временной промежуток, для успешного лечения инфаркта.

Эффективность терапии против приступа боли в груди, имеет прямую зависимость от своевременности обращения за медицинской помощью. Успешная борьба с тромбом, забаррикадировавшим сердечную артерию, возможно в первые 3 часа после наступления инфаркта.

Сделанной электрокардиограммы (в типичных ситуациях), врачам скорой помощи будет достаточно, чтобы констатировать серьёзность положения (обширность, глубина, сквозной, лежащий в толще миокарда). На сколько серьёзно поражён миокард, поможет выяснить УЗИ сердца, конечно, при условии, что больного оперативно доставили в больницу.

Почувствовав боли в грудной клетке необходимо:

  1. Прекратить все активные действия, присесть.
  2. Воспользоваться нитроглицерином, положив под язык.
  3. Если не помогает, то спустя не менее пяти минут принять ещё одну таблетку. Допустимо, при отсутствии позитивных изменений, приём в течение часа 4-5 таблеток. Стоит учитывать, что приём нитроглицерина понижает артериальное давление, вероятны головные боли.

Классическая форма инфаркта миокарда называется типичной. Она включает в себя выраженный болевой синдром. Причем боль расположена четко по середине груди, за грудиной.

Обстоятельства, при которых возникла боль, также очень важны. Это всегда физическая нагрузка или стрессовая ситуация. Она вызывают частое сердцебиение, повышение давление. Это приводит к разрыву бляшки.

Помимо боли, человека беспокоят:

  • Тошнота;
  • Рвота;
  • Одышка;
  • Чувство страха смерти;
  • Головокружение;
  • Слабость.

Помимо типичной формы, выделяют еще атипичные варианты:

  • Астматический: преимущественно одышка, приступы удушья. Боль не так выражена.
  • Абдоминальный: боль в области желудка, тошнота, многократная рвота. Бывает при нижнедиафрагмальном инфаркте, когда затронуты отделы сердца, расположенные близко к животу.
  • Церебральный: головная боль, головокружение, потеря сознания, судороги.
  • Аритмический: боль в области сердца не выражена, зато есть нарушения ритма.
  • Периферический: болевой синдром только в области руки, плеча, шеи. Сложный для диагностики вариант.
  • Немой: нередко бывает у больных сахарным диабетом. Абсолютно бессимптомное течение, выявляется как случайная находка на ЭКГ или при вскрытии.

Наиболее часто инфаркту миокарда предшествует развитие еще одной формы ишемической болезни сердца (ИБС) – стенокардии, которая проявляется кратковременными приступами сердечных болей, возникающих при физических нагрузках.

Боли быстро проходят в покое и после приема нитроглицерина. Когда же сужение сосуда атеросклеротической бляшкой становится критическим или происходит ее разрыв с закрытием артерии тромбом, развивается инфаркт миокарда: интенсивность болей значительно возрастает, не снижается в покое, эффекта от нитроглицерина нет или он минимальный.

Как правило, такое состояние возникает внезапно, болевые ощущения нарастают и достигают своего максимума в течение нескольких минут. Больные жалуются на постоянную интенсивную боль за грудиной давящего, сжимающего, раздирающего характера.

Как эквивалент боли, может отмечаться сильное жжение. Боль не зависит от дыхания, поворотов туловища, поднятия рук, не изменяется при надавливании. Нередко болевые ощущения не ограничиваются областью грудины и иррадиируют (отдают) в руки, особенно левую («тянет плечи»), в межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, верхние отделы живота. Таким образом, боль является основным клиническим проявлением инфаркта миокарда.

Однако у некоторых пациентов, особенно с сахарным диабетом, болей вообще может и не быть. Инфаркт в таких случаях часто проявляется внезапно возникшей одышкой, резкой слабостью. У стариков вместо характерной клиники, могут преобладать неврологические расстройства.

Больной с инфарктом миокарда беспокоен («страх смерти»), кожа бледная, потоотделение повышено. При неосложненном течении заболевания артериальное давление незначительно повышено или в норме, пульс учащен.

Обследование и диагностика

Доктору мало одного взгляда на пациента, чтобы установить окончательный диагноз. Чтобы его подтвердить и назначить адекватное лечение, нужно провести:

  • Тщательный внешний осмотр;
  • Сбор подробного анамнеза, в том числе выяснить, были ли случаи инфаркта у родственников;
  • Анализ крови, который позволит выявить маркеры, указывающие на этот диагноз. Обычно у больных отмечается повышение уровня лейкоцитов и СОЭ, нехватка железа. Параллельно с общим выполняется биохимический анализ, который позволит выявить осложнения;
  • Анализ мочи;
  • ЭКГ и ЭхоКГ — они помогут оценить масштаб поражения сердечной мышцы. Проводится ЭКГ при остром инфаркте миокарда, а затем отслеживаются изменения. Для максимально полной картины все результаты должны быть в карте больного;
  • Коронароангиография – исследование состояния коронарных сосудов;
  • Рентген грудной клетки, чтобы отследить изменения в легких.

Также по необходимости могут назначаться и другие тесты.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

  1. Приглушение первого тона;
  2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
  3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
  4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
  5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

  • Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
  • Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
  • Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии).

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

  1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
  2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
  3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
  4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия,магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Развитие инфаркта легко заподозрить по симптомам. Жгучая боль за грудиной у человека не молодого возраста – всегда показание для записи ЭКГ.

На пленке фиксируют характерные для инфаркта изменения. Это патологический, глубокий зубец Q или даже комплекс QS, когда зубец R полностью исчезает.

При проведении ЭХО кардиоскопии обнаруживается, что участок сердца, который погиб, сокращается плохо. Стенка миокарда в этом месте расслаблена и истончена. Если инфаркт был небольшим, то изменений на ЭХО не будет.

Берут и общий анализ крови, который выявляет повышение лейкоцитов, ускорение СОЭ. Эти показатели говорят о развитии воспаления вокруг погибшей ткани миокарда. Спустя несколько дней общий анализ крови приходит к нормальному.

Коронарная ангиография проводится в крупных диагностических центрах. Она позволяет выявить места, где кровотоку что-то мешает – сужение или тромб. Это единственный способ достоверно и точно сказать об инфаркте миокарда и подтвердить его морфологически.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[13])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Диагноз инфаркта устанавливается при наличии характерной клинической картины и изменений на ЭКГ, а также лабораторными методами и ЭХО-КГ. Клинико-лабораторные и инструментальные показатели изменяются с течением времени, в связи с чем выделяют стадии заболевания: острейшая (несколько минут), острая (от 1-3 часов до 1-3 суток), подострая и стадия рубцевания.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти.

Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

  1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
  2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
  3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
  4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий.

В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

  • Нитроглицерин под язык;
  • Введение анальгетиков (промедол, морфин);
  • Аспирин или гепарин;
  • Антиаритмические препараты при необходимости.

Первостепенная задача — пресечь приступ боли, путём введения внутримышечно, внутривенно анальгетиков, в различном сочетание. С подобным диагнозом, обязательна экстренная транспортировка больного в стационар.

Идеализированным вариантом госпитализации, будет отделение интенсивной терапии, с возможностью постоянного мониторинга работы сердца. В случае необходимости, экстренная помощь оказывается незамедлительно. Перечень мер, в зависимости от показаний:

  • дефибрилляция сердца
  • вентиляция лёгких (искусственная)
  • кардиостимуляция

Если момент не упущен, с начала приступа минуло меньше шести часов, за неимением противопоказаний, основная задача сводится к растворению тромба, устроившего завал в коронарной артерии. Применяют такие препараты, как фибринолизин, стрептаза. Исключить прогрессирование тромбоза позволяет ввод гепарина.

Чтобы затормозить отмирание клеток и тканей миокарда, внутривенно вводят лекарства, снижающие потребность сердца в кислороде.

  1. Разрыв стенки желудочка, сопутствующая ему тампонада сердца — самое критичное осложнение, приводит к летальному исходу буквально за пять минут.
  2. Сердечная аневризма — образование, имеющее выпуклую форму, при сокращениях, как-будто вываливающееся наружу. Внутри полости образуются тромбы. Кровоток их разносит, вызывая заболевание, именуемое тромбоэмболией.
  3. Кардиогенный шок — опаснейшее осложнение, характеризуемое внезапным уменьшением показателей давления. Симптоматическая картина складывается следующая:
  • кожа бледнеет
  • холодный пот
  • вены становятся едва различимы при визуальном осмотре
  • конечности холодные
  • сердечные тоны глухие
  • пульс нитевидный
  • мочевыделение слабое
  • возможна потеря сознания
  • блокады — проблемы с проводимостью сердечного импульса
  • иногда могут появиться аритмии

Как лечат осложнения

При кардиогенном шоке, ориентируясь на значения систолического давления, вводят допамин.

Сердечная астма, лёгочный отёк — внутривенно вводят анальгетики. Процедура удаления пенистой мокроты из бронхов, осуществляется по средствам специализированных отсосов (вакуумных аппаратов), а вдыхание кислорода, обогащённого парами этилового спирта, способствует удалению мокроты из мелких бронхов.

Точно определить артерию, виновную в возникновение инфаркта, поможет процедура, именуемая коронарографией. При необходимости, выполняют баллонную ангиопластику, стентирование поражённой артерии, что помогает расчистить “завалы”, восстановить нормальный кровоток.

Идеализированный вариант, осуществление прибывшими по вызову кардиологами (что редкость, обычно приезжают терапевты), прямо на дому, системного тромболизиса. Суть метода — вводят препарат, растворяющий тромб, загородивший просвет коронарного сосуда.

Коронарное шунтирование при остром инфаркте проводят редко, поскольку высок риск летального исхода. Исключения, разрыв межжелудочковой перегородки — жизнь больного в опасности.

Необходимо обеспечить ежедневный тщательный уход. Незаменимой окажется помощь при умывании, приёме пищи. Потребуется систематически поворачивать в постели, протирать кожу, следить за стулом.

Помощь при устранении запоров окажут бессолевые слабительные (вазелиновое масло, крушина).

Режим корректирует врач, многое зависит от того, насколько сильно был поражён миокард.

В случае мелкоочагового инфаркта, постельный режим сохраняется на протяжение двух-трёх дней. Затем, в случае позитивной динамики, разрешают перемещения в пределах палаты. Спустя неделю, допускают движения в пределах отделения, с постепенным наращиванием двигательной активности.

При выписке, расстояние, которое способен преодолеть больной, с полным отсутствие неприятных ощущений в груди, должно приближаться к 700-900 метрам. Самостоятельный подъём на один этаж, не должен вызывать никаких затруднений.

Восстановительный период после инфаркта, немыслим без проведения лечебной физкультуры. Её проведение начинается во время пребывания в стационаре, а в дальнейшем, следует регулярно посещать кабинет ЛФК.

Острый инфаркт миокарда не проходит бесследно, функционал сердечной мышцы оказывается частично нарушенным. Риск-фактор (атеросклероз коронарных сосудов) по-прежнему присутствует, полностью стать здоровым после инфаркта к сожалению невозможно.

Чтобы сердечная катастрофа не прогремела вторично, стоит самому заботиться о собственном здоровье. Никто Вас, за ручку в кабинет кардиолога не поведёт. Старайтесь соблюдать врачебные рекомендации. О них много говорят, но редко выполняют.

Курс Вашего психологического настроя должен быть направлен только на здоровый образ жизни, хотя получается это далеко не у всех. Со всей серьёзностью отнеситесь к выполнению профилактических мероприятий, поскольку на кон поставлено здоровье сердца.

Дальнейшая помощь будет оказываться врачами скорой и профильного отделения. На скорой помощи записывают пленку ЭКГ, на которой фиксируют характерные изменения. Если нет противопоказаний, то врачи скорой проводят тромболизис – вводят специальные препараты, растворяющие тромб.

Если поблизости есть сосудистый центр, то больного доставляют сюда.

В него устанавливают стент – металлический каркас, которые не даст сосуду сузиться.

Нитроглицерин врачи скорой и стационара вводят внутривенно, очень медленно. Нитраты снижают давление, поэтому, как только оно достигает 90/60 мм рт.ст., нитраты перестают вводить. При тахикардии обязательно дают бета-блокаторы: метопролол, эсмолол.

В дальнейшем вместо внутривенных лекарств, человек будет получать таблетки.

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[18].
  • Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство[19].
  • Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт[19]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного[20].
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[18][20].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[21].

Врачебная помощь

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения в результате приступа не всегда проявляются сразу. Нарушения в работе самого сердца и других органов могут проявиться спустя время. Самым опасным для больного является первый год – в этот период от осложнений умирают примерно 30% пациентов.

Наиболее частые последствия инфаркта миокарда:

  • Сердечная недостаточность;
  • Нарушения сердечного ритма;
  • Аневризма (выпирание стенки или участка рубцовой ткани);
  • Тромбоэмболия легочной артерии, которая в свою очередь может привести к дыхательной недостаточности и инфаркту легкого;
  • Тромбоэндокардит – формирование тромба внутри сердца. Его обрывание может перекрыть кровоснабжение почек и кишечника и привести к их некрозу;
  • Плеврит, перикардит и другие.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма.

Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

  • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
  • Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
  • Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
  • Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
  • Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
  • Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
  • Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца.

Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

 А. Аневризма левого желудочка. Частота: 10%, локализация – как правило, верхушка левого желудочка. Аневризма левого желудочка обычно формируется в первые 3 мес после переднего инфаркта миокарда. 

Б. Аритмии сердца и нарушения проводимости

В. Дисфункция левого желудочка

Г. Ложная аневризма левого желудочка вследствие разрыва миокарда левого желудочка. 

Д. Острая митральная недостаточность при разрыве или дисфункции сосочковой мышцы

Е. Перикардит а) острый – на 2-4 сутки инфаркта миокарда; б) синдром Дресслера –  аутоиммунная реакция, развивающаяся через 1-12 нед после инфаркта миокарда у 1% больных. Симптомы: лихорадка, боль в груди, полисерозит, выпот в плевральную полость и полость перикарда.

Ж. Повторный инфаркт миокарда. Повторный инфаркт миокарда возникает после тромболизиса чаще, чем после медикаментозного лечения и баллонной коронарной ангиопластики.

З. Постинфарктная стенокардия – появление ангинозных приступов в первый месяц после перенесенного инфаркта миокарда. Велик риск повторного инфаркта миокарда и смерти. 

И. Разрыв межжелудочковой перегородки. Обычно на 3-и – 5-е сутки инфаркта миокарда. 

К. Разрыв стенки левого желудочка. Уменьшение частоты разрывов при раннем восстановлении перфузии и увеличение – при позднем (

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector