Инфаркт миокарда клинические рекомендации

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К РАННЕМУ ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Рекомендации Европейского кардиологического общества по лечению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (AMI-STEMI) обновлены впервые с 2012 года. Основные положения документа в рамках Конгресса Европейского общества кардиологов (26-30 августа 2017, Барселона, Испания) представили профессор Стефан Джеймс из Уппсальского университета Швеции и профессор Борха Ибанес из Национального Центра исследований сердечно-сосудистых заболеваний Испании.

В клинических рекомендациях 2017 года впервые дано четкое определение, когда начинать отсчет 90 минут для проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Отсчет необходимо начинать со времени диагностики инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) на электрокардиограмме.

«До настоящего времени возникала путаница: начинать отсчет, когда появляются первые симптомы, когда он или она вызывают службу экстренной помощи, когда скорая помощь прибывает на место или когда пациент прибывает в больницу.

Термин «дверь-баллон» (door-to-balloon) удален из рекомендаций. Первый медицинский контакт (FMC) определяется как момент времени, когда пациент изначально оценивается врачом, фельдшером или медсестрой, который получает и интерпретирует ЭКГ.

В случаях, когда фибринолиз является стратегией реперфузии, максимальная временная задержка от диагноза STEMI до лечения сокращена с 30 минут в рекомендациях ESC 2012 года до 10 минут в рекомендациях ESC 2017 года.

Полная реваскуляризация не была рекомендована в документе 2012 года, в котором говорилось, что следует лечить только связанные с инфарктом артерии. В документе 2017 года указано, что следует рассмотреть полную реваскуляризацию не связанных с зоной инфаркта артерий во время индексного вмешательства или в другой момент времени до выписки из стационара.

В документе ESC 2017 года более не рекомендуется аспирация тромба и отсроченное стентирование. Что касается ЧКВ, использование стентов с лекарственным покрытием, а не голых металлических стентов, получило более серьезную рекомендацию, как и использование радиального, а не бедренного артериального доступа.

Продление двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ) сверх 12 месяцев может быть рассмотрено у ряда пациентов.

Снижен класс рекомендаций по применению бивалирудина с I до IIa, повышен класс рекомендаций по применению эноксапарина с IIb до IIa. Кангрелор, который не упоминался в документе 2012 года, рекомендован в качестве варианта лечения у определенной категории больных.

В текущую версию документа включена рекомендация о дополнительной липидснижающей терапии у пациентов с уровнем ЛПНП выше 1,8 ммоль/л, несмотря на прием максимально переносимой дозы статинов.

Явелов И.С.

Статья знакомит с рекомендациями Европейского кардиологического общества и Американской коллегиикардиологов/Американской ассоциации сердца по лечению острого инфаркта миокарда, сформированных на основании анамнеза эффективности и безопасности использования диагностических и терапевтических методов.

The paper outlines the guidelines of the European Society of Cardiology and the American College of Cardiology/American Heart Association for the management of patients with acute myocardial infarction, which have been made on the basis of analysis of the efficiency and safety of diagnostic techniques and treatments.

Городская клиническая больница N 29, Москва

I.S. Yavelov, Candidate of Medical Sciences,

City Clinical Hospital No. 29, Moscow

В январе 1996 г. опубликованы рекомендации Европейского кардиологического общества (ЕКО) по лечению острого инфаркта миокарда [1]. В ноябре того же года появилась вторая редакция рекомендаций Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (АКК/ААС) [2].

При составлении подобных рекомендаций группа экспертов на основании анализа и оценки накопленных фактов (evidence) об эффективности и безопасности различных вмешательств или диагностических процедур формирует суждение (opinion) о целесообразности их использования.

Однако поскольку наряду с общепризнанными положениями существуют случаи, когда свидетельств эффективности и безопасности недостаточно или они противоречивы, прийти к однозначному заключению удается далеко не всегда.

Подобная неопределенность всегда обсуждается и имеющиеся факты критически анализирутся в тексте рекомендаций, отражая современное состояние проблемы. В документах АКК/ААС показания формулируются следующим образом.

Класс I: целесообразность использования/эффективность вмешательства или диагностической процедуры подтверждается фактами и/или мнением экспертов. Очевидно, что вмешательства класса I являются методом выбора.

Класс II: существуют неоднозначные данные и/или различные мнения экспертов о целесообразности использования/эффективности вмешательства или диагностической процедуры.

Класс IIа: преобладают данные и/или мнения экспертов о нужности/эффективности вмешательства или диагностической процедуры.

Класс IIb: нужность/эффективность вмешательства или диагностической процедуры установлена в меньшей степени.

Класс III: существуют факты и/или согласие экспертов о том, что вмешательство или диагностическая процедура бесполезна/неэффективна и в некоторых случаях может быть опасна. Очевидно, что вмешательства класса III противопоказаны.

В данном сообщении обсуждаются рекомендации экспертов ЕКК и АКК/ААС, касающиеся лечения острого инфаркта миокарда в первые 24 – 48 ч после начала заболевания.

I. Неотложные мероприятия

1. Постановка диагноза и первоначальные мероприятия.

Подозревать инфаркт миокарда можно на основании приступа боли в грудной клетке, характер которой предполагает наличие ишемии миокарда, длительностью 15 мин и более. У подобных больных следует учитывать наличие ишемической болезни средца (ИБС) в анамнезе и иррадиацию боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку.

Вместе с тем подчеркивается, что у лиц пожилого возраста заболевание может проявляться одышкой или потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно быстрее зарегистрировать электрокардиограмму (ЭКГ).

Согласно рекомендациям экспертов АКК/ААС оценка клинических данных и регистрация ЭКГ в 12 отведениях у больного с подозрением на острый инфаркт миокарда должны быть проведены по возможности в первые 10 мин (но не позднее 20 мин) после поступления в стационар.

В случае отсутствия на ЭКГ изменений, характерных для острого инфаркта миокарда (подъем сегмента ST, образование зубцов Q), рекомендуются частая повторная регистрация ЭКГ, а также ее сравнение с предшествующими записями.

В качестве дополнительных мер в случаях, когда диагноз остается неясным, рекомендуется быстрое определение маркеров некроза миокарда в сыворотке крови, а в сложных случаях – эхокардиографическое исследование и коронарография.

Необходимо проведение дифференциального диагноза с другими причинами боли в грудной клетке: расслаивающая аневризма аорты, острый перикардит, острый миокардит, спонтанный пневмоторакс и эмболия легочной артерии.

Подчеркивается необходимость немедленного начала мониторного наблюдения за ритмом сердца для выявления угрожающих жизни аритмий, а также обеспечения вдыхания кислорода через носовые катетеры и венозного доступа (вмешательства класса I по классификации АКК/ААС).

Указывают также на целесообразность назначения нитроглицерина под язык (в отсутствие гипотонии, выраженных тахикардии или брадикардии) и важность скорейшего приема первой дозы аспирина. Эксперты АКК/ААС рекомендуют также проводить оценку риска неблагоприятных исходов заболевания уже на догоспитальном этапе и транспортировать больных высокого риска в медицинское учреждение, где есть возможность немедленно выполнить коронарографию и реваскуляризацию миокарда.

Об особой тяжести состояния свидетельствуют тахикардия (частота сердчных сокращений – ЧСС более 100 в минуту), гипотония (систолическое артериальное давление (АД) менее 100 мм рт.ст.), шок или отек легких.

2. Обезболивание.

Препаратом выбора являются наркотические анальгетики, а из них – морфин (или диаморфин). Особо подчеркивается необходимость внутривенного введения препарата, внутримышечные инъекции должны быть исключены.

Возникающие у некоторых больных артериальная гипотония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания – налоксоном. Максимальное облегчение боли эксперты АКК/ААС относят к мероприятиям класса I.

В качестве дополнительных мер в случае недостаточной эффективности повторного введения опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов. Для уменьшения беспокойства больного предлагается создать спокойную обстановку, а в случае недостаточной эффективности опиатов дополнительно назначить транквилизатор. Применение препаратов, уменьшающих тревогу, у всех больных относят к мероприятиям класса IIb.

3. Лечение остановки сердца.

Рекомендуется стандартный набор мероприятий, относящихся к сердечно-легочной реанимации.

II. Раннее лечение острого инфаркта миокарда

Ряд вмешательств направлен на предупреждение осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов заболевания. Очевидно, что они должны проводиться у всех больных с острым инфарктом миокарда, не имеющих противопоказаний (“по диагнозу”).

1. Восстановление кровотока по инфаркт-связанной артерии.

В настоящее время общепризнано, что наиболее важным в лечении острого инфаркта миокарда является быстрое полное восстановление и поддержание кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии. Для решения этой задачи разрабатываются более эффективные тромболитические агенты и режимы введения уже известных препаратов, совершенствуются внутрисосудистые методы реваскуляризации миокарда и сопутствующее лечение, однако основное место отводится времени, прошедшему после появления симптомов заболевания, до начала вмешательства.

В рекомендациях ЕКО отмечено, что время после обращения за помощью до начала тромболитической терапии (“от звонка до иглы”) должно составлять не более 90 мин. Время после поступления больного в стационар до начала лечения (“от двери до иглы”) не должно превышать 20 мин согласно предписаниям ЕКО или 30 мин по рекомендациям АКК/ААС и является важнейшим показателем организации работы медицинского учреждения.

Лекция инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из наиболее актуальных проблем практического здравоохранения.

Еще в 1969 году в Женеве на заседании исполкома ВОЗ в протоколе записано: «Коронарная болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменять эту тенденцию на основе изучения причин и профилактики данного заболевания».

Ишемическая болезнь сердца была названа болезнью XX века. По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран, но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаев заболевание имеет летальный исход, причем 60-70% погибают в первые 2 часа болезни. Госпитальная летальность 10%. Поэтому фельдшеру необходимо знать проявление болезни и уметь оказывать неотложную помощь.

Мужчины болеют чаще, чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет в 2 раза. Средний возраст больных 45-60 лет. В последние годы отмечается «омоложение». Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин, не достигших 40-летнего возраста.

Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в сердечной мышце, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Термин предложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клинику подробно описал В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско – отечественные терапевты. Какова причина инфаркта?

Этиология

  1. Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).

  2. Гипертоническая болезнь.

Инфаркт миокарда возникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.

  1. Нервно-психические нагрузки.

  2. Физическое перенапряжение

  3. Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами.

Факторы риска

  1. Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)

  2. Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.

  3. Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.

  4. Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).

  5. Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».

  6. Сахарный диабет.

В целом инфаркт миокарда – это болезнь цивилизации, так как в крупных городах болеют чаще, чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз меньше, чем в городах. Установлено, что инфаркты миокарда и внезапная смерть встречаются в течение 10 лет у 25% людей при наличии факторов риска, а среди остального населения того же пола и возраста в 4 раза реже.

Клиника

В клинике различают стадии:

  1. Прединфаркная

  2. Острая

  3. Подострая

  4. Рубцевание

Классификация

  1. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

  • Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем

  • Неосложненный инфаркт миокарда

  • Осложненный инфаркт миокарда

  • Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

  • Инфаркт правого желудочка

Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда (ИМ): «ИМ с зубцом Q» (или Q — инфаркт») и «ИМ без зубца Q» .

Синонимы термина ИМ с зубцом Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).

Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:

  1. Типичная болевая – ангинозная

  2. Астматическая

  3. Гастралгическая (абдоминальная)

  4. Безболевая (аритмическая)

  5. Церебральная

  6. Латентная (малосимптомная)

Клиническая картина типичной формы

Основными симптомами инфаркта миокарда являются боли. Боли сжимающего, давящего, жгучего характера, локализуются за грудиной, иррадирующие в левую половину тела (левую руку, плечо, лопатку, левую половину нижней челюсти, межлопаточную область).

В отличии от стенокардии, боли интенсивнее, длительнее (от 30-40 мин и более), не купируются нитроглицерином. Как правило, у лиц пожилого и старческого возраста появляется одышка, удушье, слабость. Нередко появляется холодный липкий пот.

Характерным является чувство страха смерти. Больные так и говорят в последующем: «Я думал, что пришел конец». Они или боятся пошевелиться или стонут, мечутся. Вот, как описал боль при инфаркте миокарда Нодар Думбадзе в романе «Закон вечности»: «Боль возникла в правом плече.

Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно: раз-два, два-три, три-четыре… Наконец, когда в выжатом сердце не осталось и кровинки, та же рука равнодушно отшвырнула его, сердце остановилось.

Нет сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек, забилось, затрепетало, а потом уже затихло. Но остановившееся сердце – это еще не смерть – это широко раскрытые от неимоверного ужаса глаза, мучительное ожидание: забьется вновь или нет проклятое сердце?»

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

  • Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

  • Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

  • Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

  • Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

  • Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

  • Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.

  • Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

Диагностические критерии

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставиться на основании наличия соответствующих:

  • Клинической картины

  • Изменений электрокардиограммы.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

  • интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).

  • продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)

  • поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)

  • неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:

  • повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)

  • крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.

  • мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т

Биохимические маркеры некроза миокарда

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Повышения уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышения уровня тропонинов может наблюдаться при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития ИМ и остается повышенным в течение 7 — 14 дней.

«Классическим» маркером ИМ является повышение активности или увеличение массы изофермента МВ КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназа). В норме активность МВ КФК составляет не более 3 % от общей активности КФК.

При ИМ отмечается повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК (до 15 % и более). Достоверная пожизненная диагностика мелкоочагового ИМ стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности МВ КФК.

Эхокардиография.

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоньшения во время систолы).

Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стенки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболий).

Список литературы

АБ – атеросклеротическая бляшка

АВ – атриовентрикулярная

АВС – активированное время свертывания крови

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АСК – ацетилсалициловая кислота

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов – блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов

в/в – внутривенно

ВГН – верхняя граница нормы

ВСС – внезапная сердечная смерть

ЖТ – желудочковая тахикардия

Ингибиторы АПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая (коронарная)болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИМ – инфаркт миокарда

ИМпST – инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ

ИМТ – индекс массы тела

КА – коронарные артерии

КАГ – коронарная ангиография

КТ – компьютерная томография

КФК – креатинфосфокиназа

КШ – коронарное шунтирование

ЛА – легочная артерия

ЛВП – липопротеины высокой плотности

ЛГ – легочная гипертония

ЛЖ – левый желудочек

ЛКА – левая коронарная артерия

ЛНП – липопротеины низкой плотности

ЛНПГ – левая ножка пучка Гиса

МВ КФК – МВ фракция креатинфосфокиназы

МЖП – межжелудочковая перегородка

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром

МТ – масса тела

неQ-ИМ – ИМ без зубца Qна ЭКГ

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НФГ – нефракционированный гепарин

ОИМ – острый ИМ

ОКС – острый коронарный синдром

ОКСбпST – ОКС без подъема сегмента ST ЭКГ

ОКСпST – ОКС с подъемом сегмента ST ЭКГ

п/к – подкожно

ПЖ – правый желудочек

ПНПГ – правая ножка пучка Гиса

ПЭТ – позитронная эмиссионная томография

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РФ – Российская Федерация

САД – систолическое АД

СД – сахарный диабет

СМП – скорая медицинская помощь

СН – сердечная недостаточность

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ст. – степень

ТГ – триглицериды

ТЛТ – тромболитическая (фибринолитическая) терапия

ТП – трепетание предсердий

ТФН – толерантность к физической нагрузке

ТЭ – тромбоэмболия

ТЭЛА – ТЭ легочной артерии

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФВ – фракция выброса ЛЖ

ФЖ – фибрилляция желудочков

ФК – функциональный класс

ФН – физическая нагрузка

ФП – фибрилляция предсердий

ФР – факторы риска

ХС – холестерин

ХС ЛНП – холестерин ЛНП

ХСН – хроническая СН

ЧКВ – чрескожные коронарные вмешательства: лечебные вмешательства на
коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно
катетера (обычно выполняется транслюминальная баллонная ангиоплатикачаще
с имплантацией стентов – стентирование).

ЭИТ – электроимпульсная терапия

ЭКГ – электрокардиография (-мма, -ческий, -ая, -ое)

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭС – электрическая стимуляция сердца

ЭхоКГ – эхокардиография

BiPAP–bi-level positive pressuresupport (двухуровневая поддержка с положительным давлением)

HbA1c– гликозилированный гемоглобин

MDRD– Модификация диеты при заболеваниях почек

Q-ИМ – ИМ с зубцом Q на ЭКГ

  1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al. ESC Committee for
    Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial
    infarction. Eur Heart J 2012; 33: 2551—2567.
  2. Руда М.Я., Аверков О.В., Голицын С.П., Грацианский Н.А., Комаров
    А.Л., Панченко Е.П., Певзнер Д.В., Явелов И.С. Диагностика и лечение
    больных острым инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST
    электрокардиограммы. Клинические рекомендации. Разработаны по поручению
    Минздрава России, утверждены Обществом специалистов по неотложной
    кардиологии и профильной комиссией по кардиологии. Кардиологический
    вестник 2014, том IX, №4: 3-60.
  3. Steg PG, James SK, Atar D et al. ESC Guidelines for the
    management of acute myocardial infarction in patients presenting with
    ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment
    elevation acute myocardial infarction of the European Society of
    Cardiology (ESC). Eur Heart J 2012; 33: 2569—2619.
  4. O»Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA
    Guideline for the Management of ST-elevation Myocardial Infarction. A
    Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
    Association Task Force on Practice Guidelines. JACC 2013; 61: 485—510.
  5. Roffi M., Patrono C., Collet J.P., et al. 2015 ESC Guidelines
    for the management of acute coronary syndromes in patients presenting
    without persistent ST-segment elevation: Task Force for the management
    of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent
    ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur
    Heart J 2016; 37: 267—315.
  6. Levine G.N., Bates E.R., Blankenship J.C., et al. 2015 ACC/AHA/SCAI
    Focused Update on Primary Percutaneous Coronary Intervention for
    Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: An Update of the 2011
    ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention and the
    2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial
    Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American
    Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the
    Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation
    2016; 133: 1135-1147.

Приложение Г3. Клиническая классификация типов ИМ.

В
основе рекомендаций лежат не только достижения отечественной медицины,
но и результаты крупных международных кооперативных клинических
исследований, метаанализов, регистров, которые являются основой и для
других национальных и международных рекомендаций.

Там, где это возможно,
авторы пытались сделать отечественные рекомендации как можно более
близкими к международным. Вместе с тем авторы старались учесть некоторые
отличия и особенности практики оказания помощи больным с ОКС в нашей
стране. Это касается и использования некоторых препаратов, и оценки
эффективности методов лечения.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врач кардиолог;
  2. Врач анестезиолог-реаниматолог;
  3. Врач скорой медицинской помощи;
  4. Врач терапевт;
  5. Врач общей практики.

Таблица П1. Уровни убедительности рекомендаций

Уровень 

Определение

Предлагаемая формулировка

I

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура полезна, эффективна, имеет преимущества

Рекомендуется/ показан

II

Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры

IIa

Большинство данных/мнений говорит о пользе/эффективности

Целесообразно применять

IIb

Данные/мнения о пользе/эффективности противоречивы

Можно применять

III

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или
процедура не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях
могут приносить вред

Не рекомендуется

Таблица П2. Уровни достоверности доказательств

А

Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов

В

Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

С

Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

Порядок обновления клинических рекомендаций.

Рекомендации обновляются рабочей группой при появлении существенных
изменений в подходах к ведению больных ИМпST, но не реже 1 раза в 3
года.

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин
(спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока,
обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ с
появлением тромба в просвете коронарной артерии.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии,
связанной с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения
его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии КА, анемии,
нарушениях ритма сердца, анемии, дыхательной недостаточности, АГ или
гипотензии.

Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов,
позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно
остро возникшим подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой ЛНПГ, в
случаях, когда летальный исход наступил до появления возможности забора
образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня
биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ЧКВ.

Тип4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Министерство Здравоохранения Российской Федерации

«Российское общество кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики»

«ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ: РЕАБИЛИТАЦИЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА»

Председатель: проф. Аронов Д.М. (Москва)

Комитет экспертов: проф. Аронов Д.М. (Москва), Абдуллаев А.А. (Махачкала), проф. Арутюнов Т.П. (Москва), проф. проф. Барбараш О.Л. (Кемерово), проф. Бойцов С.А. (Москва), проф. Болдуева С.А. (Санкт-Петербург), проф. Бубнова М.Г.

(Москва), академик РАН Бузиашвили Ю.И. (Москва), проф. Галявич А.С. (Казань), проф. Гарганеева А.А. (Томск), проф. Герасименко М.Ю. (Москва), проф. Гуляева С.Ф. (Киров), проф. Довгалевский П.Я. (Саратов), проф. Журавлева А.И.

(Москва), проф. Задионченко В.С. (Москва), проф. Зайцев В.П. (Москва), проф. Закирова А.Н. (Уфа), проф. Иванова Г.Е. (Москва), член-корр. РАН Иоселиани Д.Г. (Москва), проф. Калинина А.М. (Москва), академик РАН Карпов Р.С.

(Томск), проф. Козиолова Н.А. (Пермь), проф. Куликов А.Г. (Москва), член-корр. РАН Кухарчук В.В. (Москва), член-корр. РАН Лядов К.В. (Москва), проф. Лямина Н.П. (Саратов), проф. Мазаев В.П. (Москва), академик РАН Мартынов А.И. (Москва), к.м.н. Мисюра О.Ф.

(Санкт-Петербург), проф. Парнес Е.Я. (Москва), проф. Перепеч Н.Б. (Санкт-Петербург), проф. Репин А.Н. (Томск), проф. Руда М.Я. (Москва), д.м.н. Староверов И.И. (Москва), академик РАН Смулевич А.Б. (Москва), проф. Сыркин А.Л.

(Москва), проф. Терещенко С.Н. (Москва), проф. Фомин И.В. (Н.-Новгород), академик РАН Чазов Е.И. (Москва), член-корр. РАН Чазова И.Е. (Москва), проф. Чумакова Г.А. (Барнаул), проф. Шлык С.В. (Ростов-на-Дону), академик РАН Шляхто Е.В. (Санкт-Петербург), проф. Шульман В.А. (Красноярск).

Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев.

На всех этапах развития человечества наступают моменты, определяющие дальнейший ход его развития. Аналогично, в эволюции представлений в различных областях человеческого знания, включая медицину, и в частности в кардиологии, сегодня мы имеем беспрецедентный рост наших знаний относительно клинической значимости (вернее, практической применимости) ряда научных, патофизиологически обоснованных представлений о заболеваниях и возможности их коррекции.

Не секрет, что очень многие теоретически обснованные подходы к лечению ряда состояний в кардиологии не получили подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ), являющихся основой для доказательной медицины и критерием включения данного метода в современные рекомендации.

В связи с этим практический врач сталкивается с ситуациями, когда по отдельным направлениям (чаще самые последние разработки в области фармакологического и интервенционного лечения) имеются обширные результаты РКИ, однако отсутствуют сравнительные данные относительно преимуществ того или иного метода лечения (с диагностикой существенно проще – важнее ее внедрение).

Следующий вопрос касается того, чем мы лечим больных, – не только соблюдение принципа использования препарата с наиболее высоким уровнем доказательств для поставленных целей, но и применения его адекватного последователя (я имею в виду многочисленных генериков, отличающихся по биоэквивалентности и эффективности).

Еще очень беспокоит практикующего врача достижение максимального клинического эффекта при минимальном риске развития побочных действий или ожидаемых, но часто непредсказуемых осложнений (включая кровотечения на фоне антитромботической терапии).

В значительной степени доверию врача к рекомендуемым подходам в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда (ОИМ) способствует его персональный, хотя зачастую и небольшой, практический опыт. Чем активнее работает выбранное средство лечения (включая интервенционное вмешательство – мы сегодня говорим исключительно об ангиопластике со стентированием), тем более привержен врач к клиническим рекомендациям.

А.Н. Пархоменко.

Термины и определения

Голометаллический стент – стент, представляющий собой стальной каркас из биологически инертного материала.

Инфаркт миокарда без стойких подъемов сегмента ST
– инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания отсутствуют
стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST на ЭКГ.

Инфаркт миокарда с зубцом Q – инфаркт миокарда с появлением патологических зубцов Q как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ.

Инфаркт миокарда без зубца Q – инфаркт миокарда, когда патологические зубцы Q на ЭКГ не сформировались.

Операция коронарного шунтирования – наложение
обходного анастомоза, позволяющего улучшить кровоток дистальнее
гемодинамически значимого стеноза в коронарной артерии. В зависимости от
методики включает аортокоронарное, маммаро-коронарное и другие виды
шунтирования.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических
признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт
миокарда или нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST
– недавно возникшие клинические признаки или симптомы ишемии миокарда в
сочетании с наличием стойких (длительностью более 20 минут) подъемов
сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Включает инфаркт
миокарда со стойкими подъемами сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Острый инфаркт миокарда – признаки некроза кардиомиоцитов в клинических условиях, предполагающих наличие острой ишемии миокарда.

Острый некроз кардиомиоцитов – повышение и/или
снижение содержания в крови биомаркеров некроза миокарда
(предпочтительно сердечного тропонина), которое как минимум однократно
превышает 99-й перцентиль значений у здоровых лиц.

Первичное чрескожное коронарное вмешательство –
способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими
подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда первым мероприятием по
восстановлению проходимости коронарной артерии является чрескожное
коронарное вмешательство.

“Подготовленное” чрескожное коронарное вмешательство
– способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со
стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, при котором перед первичным
чрескожным коронарным вмешательством вводится полная или половинная доза
фибринолитика, иногда в сочетании с блокатором гликопротеинов
IIb/IIIa.  В настоящее время не рекомендуется.

“Спасительное” (“спасающее”) чрескожное коронарное вмешательство – срочное чрескожное коронарное вмешательство после неуспешной тромболитической терапии.

Стент, выделяющий лекарство — стент, с поверхности
которого выделается антипролиферативное вещество, препятствующее
образованию неоинтимы и за счет этого способствующее снижению
выраженности процессов рестенозирования.

Тромболитическая терапия – способ реперфузионного
лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST
на ЭКГ, когда осуществляется медикаментозное восстановление проходимости
окклюзированной коронарной с помощью парентерального введения
фибринолитического препарата, обычно в сочетании с антиагрегантами и
антикоагулянтом.

Фармако-инвазивный подход – способ реперфузионного
лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST
на ЭКГ, когда проводится тромболитическая терапия и в ближайшие сутки
всем больным выполняется диагностическая коронарная ангиография с
намерением осуществить стентирование инфаркт-связанного стеноза.

Чрескожное коронарное вмешательство – восстановление
кровотока в стенозированном участке коронарной артерии с использованием
чрескожного введения необходимых для этого устройств. Включает
чрескожную баллонную ангиопластику, коронарное стентирование и другие,
менее распространенные методики.

Острый коронарный синдром (ОКС) — термин, обозначающий период
обострения ишемической болезни сердца (ИБС), когда любая группа
клинических признаков или симптомов позволяет подозревать острый инфаркт
миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию.

Включает в себя понятия
«острый ИМ», «ИМ с подъемом сегмента ST ЭКГ (ИМпST)», «ИМ без подъема
сегмента ST ЭКГ (ИМбпST)», ИМ, диагностированный по изменениям
ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и
нестабильную стенокардию.

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что
вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности
ТЛТ, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ.

Установлено, что, во многом, характер и срочность вмешательства для
восстановления коронарной перфузии определяется положением сегмента ST
относительно изоэлектрической линии на ЭКГ – при смещении сегмента ST
вверх (подъеме ST) – методом выбора восстановления коронарного кровотока
является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в
соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана, ТЛТ.
Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться
безотлагательно.

Подъем сегмента ST – как правило, следствие трансмуральной ишемии
миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных
коронарных артерий КА. В этих случаях обычно развивается ИМ, который
обозначается как ИМпST.

Приложение В. Информация для пациентов

Организация системы оказания помощи

  • Рекомендуется оказание догоспитальной помощи бригадой Скорой
    медицинской помощи со специально обученным персоналом, оснащенная
    электрокардиографом (и при необходимости телеметрией), способная начать
    необходимое лечение, включая тромболитическеую терапию [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств B).

Инфаркт
миокарда – гибель участка сердечной мышцы из-за недостаточной доставки к
ней кислорода. В большинстве случаев это происходит из-за внезапно
возникшей закупорки крупной коронарной артерии тромбом, который обычно
возникает на поверхности разорвавшейся атеросклеротической бляшки.

В
ранние сроки инфаркта миокарда высока вероятность возникновения
серьезных и угрожающих жизни осложнений. Кроме того, при быстром и
качественном восстановлении просвета коронарной артерии удается спасти
существенную часть сердечной мышцы и за счет этого уменьшить опасность
неблагоприятного течения заболевания в будущем.

Поэтому важнейшее
значение имеет быстрое выявление признаков развивающегося инфаркта
миокарда и своевременное обращение за медицинской помощью. На практике
это означает, что при появлении определенных симптомов необходимо срочно
вызвать бригаду Скорой медицинской помощи.

Для инфаркта
миокарда характерного возникновение боли или дискомфорта за грудиной,
которые не проходят в покое и после приема нитроглицерина. Эти ощущения
могут распространяться на шею, нижнюю челюсть, левую руку, под левую
лопатку, в верхние отделы живота.

Разобраться в ситуации и решить, что
делать дальше, может специально обученный медицинский работник. Он
зарегистрирует электрокардиограмму и, если результат укажет на
прекращение кровотока по крупной коронарной артерии, выберет способ его
восстановления.

Это может быть, как немедленное введение лекарственного
средства, разрушающего тромбы, так и срочная транспортировка в лечебное
учреждение, где проходимость коронарной артерии будет восстановлена
механическим способом и в сосуд установят специально разработанный
каркас (стент).

Инфаркт миокарда – как правило проявление прогрессирования
атеросклероза, которые развивается во всех артериях человека. Поэтому
после выписки повышенная угроза повторного возникновения осложнений,
связанных с нарушением целостности атеросклеротических бляшек,
приводящим к тромбозу, будет сохраняться долго.

Поэтому очень важно не
прекращать лечение, начатое в стационаре, и сосредоточить усилия на
устранении факторов, способствующих прогрессированию атеросклероза
(бросить курить, обеспечить регулярную физическую активность, соблюдение
диеты, разработанной для таких случаев, избавиться от избыточной массы
тела, поддерживать низкие значения холестерина в крови с помощью
статинов, обеспечить стойкую нормализацию АД при наличии артериальной
гипертонии, поддерживать нормальный уровень сахара в крови при наличии
сахарного диабета).

Кроме того, при обширном поражении сердечной мышцы
и/или осложнениях инфаркта миокарда требуется дополнительное лечение.
Известно, что преждевременное прекращение приема необходимых препаратов
существенно увеличивает риск возникновения повторного инфаркта миокарда и
смерти от ишемической болезни сердца. Соответственно, этого делать
нельзя, не посоветовавшись с врачом.

1.2. Этиология и патогенез

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако
возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия
(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте
гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.
имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий
КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ,
обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с
общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности
тромбоза.

Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло
сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к
образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы
препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после
устранения окклюзии крупной КА.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование
очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и
толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную
нагрузку и подвергается гипертрофии.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

1.3. Эпидемиология

Коды МКБ 10 не позволяют с уверенность выделять больных с ОКСпST и
ИМпST. В частности, при трансмуральном ИМ не всегда (хотя и часто) в
ранние сроки заболевания отмечаются стойкий подъем сегмента ST ЭКГ.

Механизм возникновения и размеры повторного ИМ в МКБ 10 не учитываются. В
разных странах частота ИМпST варьируется и по данным регистров с
наиболее полным популяционным охватом в странах Европы и США составляют в
настоящее время около 70 на 100000 населения в год.

Хотя на фоне
широкого внедрения современных подходов к ведению больных (прежде всего
своевременного реперфузионного лечения) смертность при ИМпST снижается,
по данным национальных регистров в Европе госпитальная летальность
варьируется от 6 до 14%, смертность за 6 месяцев может превышать 12% и
за 5 лет достигать 20%.

1.4. Кодирование по МКБ-10

Острый инфаркт миокарда (I21)

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

Повторный инфаркт миокарда (I22)

I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки

I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

Приложение Г3. Клиническая классификация типов ИМ.

ОКСпSTдиагностируют у больных с ангинозным приступом или другими
неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким
(сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или
«новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ.

Как правило, в тех
случаях, когда у больных заболевание начинается как ОКСпST, позже
наблюдаются признаки некроза миокарда. Появление признаков некроза
означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель
(некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии
(приложения Г1, Г2) [1].

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще
недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов
некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые
часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная
стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза
миокарда) сохраняются для использования при формулировании
окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у
которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это
состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины,
пиковой активности ферментов, или/и данных методов, регистрирующих
движения стенки сердца, ИМ может оказаться крупноочаговым,
мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

При ИМ с глубокими
зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит
трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщу
стенки ЛЖ. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят
поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца.

Обычно некроз при Q-ИМ
имеет больший размер, чем при неQ-ИМ. В связи с этим неQ-ИМ иногда
трактуют как «мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при
патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может
оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ.

ОКСпST ЭКГ чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКСбпST, особенно при естественном течении заболевания.

Таким образом, ОКС по своим ЭКГ характеристикам и морфологическим
исходам весьма разнообразен. Изменения ЭКГ на начальном этапе не
предопределяют окончательный диагноз. Однако они позволяют ответить на
принципиально важный вопрос: показано ли в данном случае неотложное
начало реперфузионной терапии?

Периодика ИМ. На
основании клинических, морфологических и других признаков
согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических
сообществ в 2007г., предлагает разделить течение ИМ на несколько
периодов:

  1. развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
  2. ОИМ – от 6 часов до 7 суток;
  3. заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;
  4. заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Относительность такого деления очевидна, однако оно может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей.

Под повторным понимают ИМ, развившийся после 28 суток от предыдущего.
Если же этот срок меньше, то речь идет о рецидивирующем ИМ.

Приложение Г2. Особенности биохимической диагностики ИМ.

  • Рекомендуется
    в диагностике ОКСпST опираться на данные анамнеза, наличие факторов
    риска (ФР) ИБС, особенности острых проявлений заболевания, характер
    изменений на ЭКГ и в некоторых случаях данные о локальной сократительной
    функции желудочков сердца [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Для диагностики ИМ следует использовать сердечные тропонины Т
или I (предпочтительны высокочувствительные методы определения), а при
их недоступности — определение массы МВ КФК. На активность МВ КФК
или общую КФК можно ориентироваться только в случаях, когда определение
сердечных тропонинов или массы МВ КФК недоступно.

Использование методов определения сердечного тропонина «обычной» чувствительности. Первое
определение должно быть выполнено при поступлении в стационар; при
отсутствии клинически значимого повышения необходимо повторное
определение через 6—9 ч, а при нормальных значениях у больных с
сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС — повторно через
12—24 ч.

Использование высокочувствительных методов определения сердечного тропонина. Определение
должно быть выполнено при поступлении в стационар, через 3—6 ч
после появления симптомов (или после первого определения, если нет
точных сведений о времени появления симптомов), а при нормальных
значениях у больных с сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС и в
более поздние сроки заболевания.

Предложены алгоритмы диагностики и/или
исключения острого ИМ на основании двух определений с интервалом в 1 и
3 ч. Уровень сердечного тропонина в крови и величина его изменения
при повторном определении, достаточные для диагностики острого ИМ,
зависят от метода определения.

Если уровень сердечного тропонина в крови остается повышенными после
недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме
сердечного тропонина не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу
после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до
повторного забора крови составляет как минимум 3—6 ч).

  • Синдром ранней реполяризации желудочков сердца.
  • Блокада ЛНПГ.
  • Возбуждение желудочков сердца по дополнительному проводящему пути.
  • ГЛЖ.
  • Синдром Бругада.
  • Перикардит, миокардит.
  • ТЭЛА.
  • Субарахноидальное кровоизлияние.
  • Метаболические нарушения (например, гиперкалиемия).
  • Кардиомиопатия.
  • Холецистит.
  • Сохраняющиеся изменения ЭКГ, свойственные молодому возрасту.
  • Неправильное наложение электродов.
  • ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или сохраняющимся подъемом ST (например, хроническая аневризма ЛЖ).
  • Ритм сердца, навязанный с помощью ЭС желудочков.

2.1. Жалобы и анамнез

  • Рекомендуется в диагностике опираться на характерные клинические
    проявления, прежде всего – особенности болевого синдрома  (типично
    чувство сжатия или давления за грудиной; по характеру боль сходна с
    таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и
    продолжительности; характер болевых ощущений разнообразен – сжимающий,
    давящий, жгучий, иногда описываются как дискомфорт; в большинстве
    случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и
    повторными инъекциями наркотических анальгетиков; интенсивность болевого
    синдрома может быть различной – от незначительной до невыносимой; боль
    может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до
    нескольких часов; может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое
    плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д.) [2-4].

Приложение Г7. Медикаментозное лечение ИМпST

3.1.1. Обезболивание и устранение беспокойства

  • Рекомендуется для обезболивания использовать внутривенное введение наркотического анальгетика, предпочтительно морфина** [2-4].

Таблица 1. Блокаторыбета-адренергических рецепторов при ИМпST

Препарат

Доза^

Лечение с 1-х суток заболевания

Метопролол**

В/в медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг 2-3 раза с интервалом как
минимум 2 мин; через 15 мин после в/в введения внутрь до
50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, затем 2-3 раза/сут при
применении меторолола сукцината или 1 раз/сут для пролонгированных
лекарственных форм.

Пропранолол**

В/в медленно под контролем АД и ЭКГ в дозе 0,1 мг/кг за 2-3 приема с
интервалами как минимум 2-3 мин; через 4 часа после в/в введения внутрь,
обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема.

Эсмолол

В/в инфузия под контролем ЭКГ и АД; нагрузочная доза 0,5 мг/кг в
течение 1 мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин, при
недостаточном эффекте увеличение скорости инфузии на 0,05 мг/кг/мин
каждые 4 мин вплоть до 0,3 мг/кг/мин; если необходим более
быстрый эффект, перед 2?м и 3-м увеличением дозы можно ввести
дополнительные болюсы по 0,5 мг/кг. Гемодинамический эффект
сохраняется 20–30 мин после прекращения введения. При переходе на
прием других бета-адреноблокаторов внутрь через 1 ч после их
первого назначения необходимо снизить дозу эсмолола на 50%; обычно
эсмолол отменяют после перорального приема второй дозы
бета-адреноблокатора, если за это время поддерживались надлежащие ЧСС и
АД.

Лечение с более отдаленных сроков заболевания^^

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock detector