Острый инфаркт без зубца

Кардиогенный шок при инфаркте: факторы риска

  • обширный инфаркт миокарда;
  • повторный инфаркт с сильным нарушением работы сердца;
  • сахарный диабет;
  • возраст пожилой;
  • значительное отравление кардиотоксичными веществами, которое влечет за собой резкое падение сократительной функции миокарда сердца.

Конечно, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда является очень опасным. Когда же у вас довольно часто или стабильно наблюдаются какие-то настораживающие симптомы, у вас уже был инфаркт, не стоит медлить с профилактическим визитом к врачу.

1.2. Этиология и патогенез

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако
возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия
(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте
гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.
имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий
КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ,
обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с
общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности
тромбоза.

Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло
сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к
образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы
препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после
устранения окклюзии крупной КА.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование
очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и
толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную
нагрузку и подвергается гипертрофии.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

1.3. Эпидемиология

Коды МКБ 10 не позволяют с уверенность выделять больных с ОКСпST и
ИМпST. В частности, при трансмуральном ИМ не всегда (хотя и часто) в
ранние сроки заболевания отмечаются стойкий подъем сегмента ST ЭКГ.

Механизм возникновения и размеры повторного ИМ в МКБ 10 не учитываются. В
разных странах частота ИМпST варьируется и по данным регистров с
наиболее полным популяционным охватом в странах Европы и США составляют в
настоящее время около 70 на 100000 населения в год.

Хотя на фоне
широкого внедрения современных подходов к ведению больных (прежде всего
своевременного реперфузионного лечения) смертность при ИМпST снижается,
по данным национальных регистров в Европе госпитальная летальность
варьируется от 6 до 14%, смертность за 6 месяцев может превышать 12% и
за 5 лет достигать 20%.

1.4. Кодирование по МКБ-10

Острый инфаркт миокарда (I21)

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

Повторный инфаркт миокарда (I22)

I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки

I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

Диагностика

  • Рекомендуется
    в диагностике ОКСпST опираться на данные анамнеза, наличие факторов
    риска (ФР) ИБС, особенности острых проявлений заболевания, характер
    изменений на ЭКГ и в некоторых случаях данные о локальной сократительной
    функции желудочков сердца [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Для диагностики ИМ следует использовать сердечные тропонины Т
или I (предпочтительны высокочувствительные методы определения), а при
их недоступности — определение массы МВ КФК. На активность МВ КФК
или общую КФК можно ориентироваться только в случаях, когда определение
сердечных тропонинов или массы МВ КФК недоступно.

Использование методов определения сердечного тропонина «обычной» чувствительности. Первое
определение должно быть выполнено при поступлении в стационар; при
отсутствии клинически значимого повышения необходимо повторное
определение через 6—9 ч, а при нормальных значениях у больных с
сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС — повторно через
12—24 ч.

Острый инфаркт без зубца

Использование высокочувствительных методов определения сердечного тропонина. Определение
должно быть выполнено при поступлении в стационар, через 3—6 ч
после появления симптомов (или после первого определения, если нет
точных сведений о времени появления симптомов), а при нормальных
значениях у больных с сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС и в
более поздние сроки заболевания.

Предложены алгоритмы диагностики и/или
исключения острого ИМ на основании двух определений с интервалом в 1 и
3 ч. Уровень сердечного тропонина в крови и величина его изменения
при повторном определении, достаточные для диагностики острого ИМ,
зависят от метода определения.

Если уровень сердечного тропонина в крови остается повышенными после
недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме
сердечного тропонина не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу
после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до
повторного забора крови составляет как минимум 3—6 ч).

  • Синдром ранней реполяризации желудочков сердца.
  • Блокада ЛНПГ.
  • Возбуждение желудочков сердца по дополнительному проводящему пути.
  • ГЛЖ.
  • Синдром Бругада.
  • Перикардит, миокардит.
  • ТЭЛА.
  • Субарахноидальное кровоизлияние.
  • Метаболические нарушения (например, гиперкалиемия).
  • Кардиомиопатия.
  • Холецистит.
  • Сохраняющиеся изменения ЭКГ, свойственные молодому возрасту.
  • Неправильное наложение электродов.
  • ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или сохраняющимся подъемом ST (например, хроническая аневризма ЛЖ).
  • Ритм сердца, навязанный с помощью ЭС желудочков.

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется по следующим признакам:

  • Клинические симптомы болезни. Интенсивные болевые ощущения в области сердца, не проходящие при приеме больших доз нитроглицерина, отдышка, потливость, понижение артериального давления, диспепсионные проявления.
Боль локализуется в грудной области или за грудиной и может иррадировать в руку, челюсть, шею и другие участки тела

При осложнении инфаркта миокарда в виде левожелудочковой недостаточности у больного отмечается удушье, что также сопровождается характерной отдышкой

  • ЭКГ. Определяются признаки некротических изменений, развитие q зубца, нарушение амплитуд st сегментов.
  • Повышение в крови концентрации специфических маркеров кардиологических заболеваний.
  • В момент ожидания машины скорой помощи, при появлении подозрения на острый инфаркт миокарда, следует усадить пациента, дать разжевать таблетку нитроглицерина (не глотать), снабдить притоком воздуха, принять успокоительное, при ухудшении жизненных показателей принять аспирин в дозе 160– 325.
Если у больного ранее отмечалась хроническая цереброваскулярная недостаточность, после перенесенного инфаркта могут начаться различные проблемы с мозговым кровообращением

После выяснения всех обстоятельств больному назначается комплексное обследование, что зачастую происходит в условиях стационара

При отсутствии признаков жизни у пациента следует провести реанимационные мероприятия. Больному необходимо очистить рот и горло от посторонних предметов, расстегнуть воротник, провести искусственное дыхание и осуществить непрямой массаж сердца. Реанимацию следует проводить до приезда медиков или возникновения поверхностного дыхания.

Трансмуральный ИМ является последствием ОКС (острого коронарного синдрома) с повышением ST сегмента, а вот коронарный острый синдром без повышения сегмента ST предвещает образование ИМ с Q образованием ( в некоторых случаях больные с ОКС без повышения ST сегмента заболевают патологией без наличия Q-зубцов, бывает и наоборот, что часть больных с ОКС без повышения сегмента ST вскоре попадают в больницу с ИМ с образованием Q-зубца.

Для установления диагноза, как «инфаркт миокарда с Q образованием» достаточно определить наличие характерных изменений ЭКГ в динамике (образование зубца Q). В противном случае, при инфаркте миокарда без Q зубца, как правило, на ЭКГ диагностируются инверсия сегмента ST, либо зубца Т.

Острый инфаркт без зубца

Однако данные изменения в организме неспецифичны и могут вовсе отсутствовать. Следовательно, чтобы установить диагноз ИМ без Q-зубца необходимо выявить биохимические маркеры некроза миокарда: повышение МВ КФК (креатинфосфокиназа крови) или повышение уровня сердечных тропонинов I или Т.

Для образования ИМ с q зубцом характерны такие перемены на ЭКГ, как:

  • Сегмент ST поднялся выше изоэлектрической линии, установленной в ЭКГ отделениях, которые принадлежат зоне некроза.
  • Обозначенный сегмент опустился ниже изоэлектрической линии в тех местах, которые противоположны расположению некроза.
  • Выявлено проявление опасного и патологического Q зубца.
  • Амплитуда зубца R снижена.
  • Выявлена двухфазность и инверсия зубцов T.
  • Обнаружена блокада левой ножки пучки Гиса.

В ходе проведения электрокардиограммы зубец q можно заметить сразу, соответственно врач может установить ИМ и приступить к оперативному его лечению. Не забывайте, что Q зубцы способны снижаться и повышаться, исходя из этого, диагностику рекомендуется проводить в динамике.

Классификация инфарктов

ОКСпSTдиагностируют у больных с ангинозным приступом или другими
неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким
(сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или
«новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ.

Как правило, в тех
случаях, когда у больных заболевание начинается как ОКСпST, позже
наблюдаются признаки некроза миокарда. Появление признаков некроза
означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель
(некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии
(приложения Г1, Г2) [1].

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще
недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов
некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые
часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная
стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза
миокарда) сохраняются для использования при формулировании
окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у
которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это
состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины,
пиковой активности ферментов, или/и данных методов, регистрирующих
движения стенки сердца, ИМ может оказаться крупноочаговым,
мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

При ИМ с глубокими
зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит
трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщу
стенки ЛЖ. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят
поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца.

Обычно некроз при Q-ИМ
имеет больший размер, чем при неQ-ИМ. В связи с этим неQ-ИМ иногда
трактуют как «мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при
патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может
оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ.

ОКСпST ЭКГ чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКСбпST, особенно при естественном течении заболевания.

Таким образом, ОКС по своим ЭКГ характеристикам и морфологическим
исходам весьма разнообразен. Изменения ЭКГ на начальном этапе не
предопределяют окончательный диагноз. Однако они позволяют ответить на
принципиально важный вопрос: показано ли в данном случае неотложное
начало реперфузионной терапии?

Периодика ИМ. На
основании клинических, морфологических и других признаков
согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических
сообществ в 2007г., предлагает разделить течение ИМ на несколько
периодов:

  1. развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
  2. ОИМ – от 6 часов до 7 суток;
  3. заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;
  4. заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Относительность такого деления очевидна, однако оно может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей.

Под повторным понимают ИМ, развившийся после 28 суток от предыдущего.
Если же этот срок меньше, то речь идет о рецидивирующем ИМ.

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин
(спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока,
обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ с
появлением тромба в просвете коронарной артерии.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии,
связанной с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения
его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии КА, анемии,
нарушениях ритма сердца, анемии, дыхательной недостаточности, АГ или
гипотензии.

Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов,
позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно
остро возникшим подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой ЛНПГ, в
случаях, когда летальный исход наступил до появления возможности забора
образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня
биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ЧКВ.

Острый инфаркт без зубца

Тип4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Различают инфаркт с формированием q зубца и без него. Q инфаркт миокарда с образованием рубца – более опасная форма болезни. Развивается она стремительно, приводит к некрозу большой области, обширно поражает сердечную мышцу.

В первые 24 часа заболевания велик риск смерти больного. За редким исключением инфаркт минует критическую точку самостоятельно. В случае несвоевременного лечения, болезнь продолжает свое развитие, но уже не приводит к летальному исходу. Высок риск осложнений. Необходима срочная госпитализация и лечение в условиях стационара.

На ЭКГ q образующий инфаркт миокарда фиксируется:

  • подъем ST сегмента в некротических участках;
  • критическое снижение ST на экг в здоровых участках;
  • визуализация зубца q;
  • изменения в амплитудах зубцов r, t;
  • блокада левой ножки пучка Гиса.

В крови выделяют маркеры некроза: повышение миоглобина и обнаружение цитозольного белка. К концу первых суток с момента начала болезни у пациента может подниматься температура.

Острый инфаркт миокарда еще совсем недавно подразделялся на две разновидности – крупноочаговый и мелкоочаговый

Представленные нарушения после перенесенного инфаркта миокарда не могут быстро и в полном объеме обеспечить нормальное кровообращение в зоне ишемии, а это и провоцирует некроз тканей сердечной мышцы

Существуют атипичные проявления инфаркта миокарда, протекающие в скрытой форме и маскирующиеся под другие виды болезней. Астматический – характеризуется отдышкой и нехваткой воздуха, навязчивым кашлем, неприятными ощущениями в грудной клетке, прослушиваются хрипы и свисты в легких.

Гастритический – характеризуется сильными болями в желудке и эпигастральной области, тошнотой, напряжением мышц брюшной полости. Особо опасна безболевая форма инфаркта. Характеризуется общей слабостью, подавленностью, сдавленностью груди, бледностью и потливостью. Повышен риск болезни у пожилых пациентов и лиц с сахарным диабетом.

Клиническая картина

Острый инфаркт без зубца

Совокупность проявления данной патологии, частота осложнений и характер, лечебные процедуры и прогноз значительно отличаются при инфарктах миокарда с образованием Q- зубца, и без него. Q образующий инфаркт происходит в следствие образования тромболитической окклюзии коронарной артерии.

А при ИМ без Q зубца наблюдается неполная окклюзия, наступает мгновенная реперфузия — ослабление судорожного сжатия коронарной артерии или спонтанный распад тромба.

При выявлении острого коронарного синдрома (ОКС), с стремительным повышением st сегмента и ИМ и Q-зубцом показана более ранняя тромболитическая терапия, а при диагностировании ОКС без повышения st и ИМ без зубца q в введении тромболитиков нет необходимости.

Специфика инфаркта миокарда без Q образования:

  • Зона ишемии и инфаркта не локализуется депрессией сегмента TS и инверсией зубца Т.
  • При ИМ без Q образования изменения на ЭКГ вовсе могут не проявится.
  • Гораздо реже, чем при крупноочаговом инфаркте, возникает сердечная недостаточность и в 2-2,5 раза меньше летальных исходов во время пребывания в кардиологии.
  • В несколько раз чаще отмечается рецидирование ИМ, чем при инфаркте с зубцом Q.

У пациентов с ИМ без Q образования, по сравнению с отсутствием зубца при патологии, в анамнезе чаще возникает стенокардия и проявляется более выраженное повреждение коронарных артерий.

q-infarkt-miokarda-005.jpg

Среди больных, находящихся на длительном наблюдении у кардиолога, перенесших Q образующий инфаркт, смертность приблизительно равна смертности больных, перенесших приступ без Q зубца. Исходя из некоторых данных, отдаленный прогноз у пациентов с ИМ без Q образований в разы хуже, чем при ИМ с зубцом Q.

Лечение в стационаре и осложнения

Здесь используются тромболитические препараты или чрескожное коронарное вмешательство

Сразу же после диагностирования инфаркта миокарда больному назначается терапия по восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной коронарной артерии

При полной непроходимости артерий и тяжелом состоянии больного, рекомендуется проведение операции. Применяют ангиопластику коронарной артерии и аорто-коронарные шунтирования. Оперативное вмешательство не отрицает медикаментозной терапии, а выступает как важное дополнение.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st или без него способен вызывать у пациента осложнения:

  • развитие аневризмы;
  • разрыв миокарда;
  • повышенный риск рецидива;
  • хроническая недостаточность кровообращения;
  • развитие фибрилляции желудочков;
  • развитие мерцательной аритмии;
Инфаркт миокарда запрещает прием нестероидных противовоспалительных средств, поскольку подобными действиями возникает риск увеличения смертности

При развитии возбуждения больному вводятся транквилизаторы, которые снимают представленную нервозность после устранения болевого синдрома

  • кардиогенный шок;
  • острая сердечная недостаточность;
  • синдром Дресслера (воспаление сердечной сумки).

Поэтому важно проведение специального лечения в условиях стационара и доскональное выполнение рекомендации врача в течение всего реабилитационного периода, длящегося до одного года.

Приложение Г4. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови.

Атеросклероз сосудов и ИБС приводят к повышенному тромбообразованию внутри коронарных артерий. При абсолютной закупорке сосуда, сердечная мышца – миокард, начинает работать в усиленном темпе, возникает инфаркт.

Состояние чрезвычайно опасно сразу после появления первых симптомов. Без своевременной первой помощи высок риск летального исхода. Суть инфаркта – появление области некроза сердечных клеток. В этом случае миокард теряет свои свойства и превращается в кусок соединительной ткани, сердечная стенка становится тонкой, а полость левого желудочка увеличивается, его сокращения снижаются, сердце перестает работать должным образом.

Представленное поражение можно выявить с помощью специальных обследований

Инфаркт миокарда – это внезапная гибель ткани сердечной стенки, что приводит к образованию рубца и последующей функциональности в неполную силу

К симптомам сердечного приступа относятся:

  • сильная боль в груди, отдающая в плечо, спину или шею;
  • резкая тошнота и боль в животе;
  • состояние тахикардии;
  • отдышка, сопровождающейся остановкой дыхания;
  • бледность кожных покровов;
  • чрезмерная потливость;
  • потеря сознания.

недостаток физических нагрузок, лишний вес, несбалансированное питание с преобладанием жиров и консервантов, стрессы, вредные привычки, чрезмерное потребление кофеина, высокие физические нагрузки, пожилой возраст, гипертоническая болезнь, атеросклероз, генетика.

Сформировавшаяся ишемия сердца воздействует на дилатацию левого желудочка и влечет ухудшение коронарного кровообращения

К причинам инфаркта специалисты относят такое опасное проявление, как острая ишемия миокарда, что возникает из-за разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки

Локализация боли

Повреждение кардиомиоцитов, связанное с первичным (спонтанным) острым нарушением коронарного кровотока

  • Разрыв атеросклеротической бляшки
  • Образование тромба в просвете коронарной артерии

Повреждение кардиомиоцитов, связанное с ишемией миокарда,
возникшей из-за повышения потребности миокарда в кислороде и/или
уменьшения его доставки к миокарду

  • Тахи- или брадиаритмии, блокада сердца.
  • Расслоение аорты или тяжелый порок аортального клапана.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Кардиогенный, гиповолемический или септический шок.
  • Тяжелая дыхательная недостаточность.
  • Выраженная анемия.
  • АГ
  • Спазм коронарной артерии.
  • Эмболия в коронарную артерию или васкулит.
  • Дисфункция эндотелия коронарных артерий без существенного обструктивного коронарного атеросклероза.

Повреждение кардиомиоцитов, не связанное с ишемией миокарда

  • Травма сердца (контузия, операция, абляция, ЭС, разряды дефибриллятора и пр.).
  • Воспалительные заболевания (миокардит, вовлечение миокарда при эндокардите или перикардите).
  • Кардитоксическое воздействие лекарств и токсинов.

Повреждение миокарда вследствие нескольких причин или неустановленной этиологии

  • СН (острая и хроническая).
  • Стрессорная кардиомиопатия (Такоцубо).
  • Тяжелая ТЭЛА или ЛГ.
  • Сепсис и крайне тяжелое состояние больного.
  • Почечная недостаточность.
  • Тяжелое острое неврологическое заболевание (например, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние).
  • Инфильтративное заболевание (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия).
  • Обширные ожоги.
  • Очень интенсивная ФН.

Приложение Г6. Оценка прогноза больного ИМпST в ранние сроки заболевания.

Таблица 1. Оценка риска смерти в стационаре по критериям группы TIMI

Фактор риска

Число баллов

Возраст ?75 лет 

3

Возраст 65-74 года

2

САД

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector