Острый крупноочаговый нижний инфаркт миокарда

Подробное описание

Миокард — это сердечная мышца. Она составляет основной процент объема человеческого сердца. Посредством миокарда образуются ритмичные автоматические сокращения сердца и его периодические расслабления естественного характера.

Инфаркт миокарда — это один из вариантов клинического проявления ишемической болезни сердца. Он является следствием нарушения кровоснабжения сердца. Например, при нарушении проходимости коронарной артерии, ее спазма или полной закупорки.

При инфаркте миокарда наблюдается некроз (отмирание) мышечных тканей сердца. По объему тканей, охваченных некрозом, диагностируется мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. Последний также называется Q-инфарктом.

Механизм развития патологии

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка.

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

У людей после 40 лет наблюдается в анамнезе такое заболевание, как атеросклероз. Он провоцирует сужение просвета сосудов, как следствие изменяется эластичность оболочек, и на них формируются отложения.

Эти нарушения вызывают кислородную недостаточность органов, тканей, а главное, сердца, что приводит к некрозу определенных участков. Очаг может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда. Она разделяется на диафрагмальный и базальный отделы, отчего и пошли названия инфарктов:

  • Заднедиафрагмальный — сторона левого желудочка прилегает к диафрагме. Перекрывается тромбом нижний коронарный кровеносный канал, что приводит к крупноочаговому поражению.
  • Заднебазальный — возникает в результате окклюзии дистальных отделов правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии. Наблюдается такой вид патологии при обширном инфаркте.

Все пораженные области сердечной мышечной ткани невозможно реанимировать. Они покрываются фиброзной тканью, которая не может выполнять все необходимые функции. Поэтому для предотвращения рецидива острого приступа рекомендуется постоянно принимать лекарственные препараты и вести здоровый образ жизни.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Болезнь чаще встречается у пожилых людей. Женщины репродуктивного возраста находятся под защитой гормонов эстрогенов, помогающих сосудам сохранять их тонус и эластичность. Поэтому в молодом возрасте чаще страдают мужчины. После 50 лет риск развития сердечного приступа у представителей обеих полов примерно одинаковый.

Ишемия сердечной ткани возникает вследствие закупорки коронарных артерий:

  • атеросклеротической бляшкой;
  • оторвавшимся тромбом;
  • иногда тромб может образоваться непосредственно на атеросклеротической бляшке.

Спазм коронарных сосудов способен вызвать приступ стенокардии. Очень опасным является усложнение стенокардии тромбообразованием. Тогда повышается риск возникновения приступа с проникающим поражением сердечной стенки.

К факторам риска развития ишемической болезни относятся:

  • вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • гиперкоагуляция, атеросклероз;
  • болезни эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение);
  • наличие других патологий кровеносной системы;
  • пожилой возраст.

острый крупноочаговый нижний инфаркт

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

Помимо вышеописанных факторов риска причиной возникновения крупноочагового инфаркта миокарда становится:

  • сердечная ишемия;
  • тромбоз сосудов;
  • повышенная вязкость крови;
  • стенокардия;
  • сильные артериальные спазмы;
  • болезни центральной нервной системы;
  • частые стрессы и эмоциональное перенапряжение.

Основным фактором развития инфаркта нижней стенки левого желудочка считается атеросклероз. Но существуют еще дополнительные провоцирующие мотивы:

  • Заболевания эндокринной системы.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Вредные привычки.
  • Гиподинамия.
  • Повышенная масса тела.
  • Несбалансированное питание.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Психоэмоциональные перенапряжения.

Инфаркт миокарда — самый грозный диагноз — Виды

Виды инфарктов

Инфаркт миокарда — тяжелое заболевание, которого все боятся. Но у абсолютно здоровых людей инфарктов миокарда не бывает, поэтому нужно своевременно выявлять и лечить сердечные заболевания, особенно, если они сопровождаются болями в сердце.

А так как боли в сердце бывают разные, то только врач может сказать, угрожают ли они жизни больного. Инфаркт миокарда возникает при остром нарушении коронарного (снабжающего кровью сердечную мышцу) кровообращения.

Если спазм коронарной артерии держится долго, то отмирает часть сердечной мышцы, к которой подходит эта артерия, поэтому, чем больше артерия, тем большую часть сердечной мышцы она снабжает кислородом и питательными веществами и тем более обширный инфаркт будет при нарушении ее проходимости.

Инфаркт миокарда может быть крупноочаговым и мелкоочаговым. В зависимости от распространенности некроза (омертвения) по толщине стенки выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

  • трансмуральный (некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы и прилегающие наружную и внутреннюю оболочки сердца);
  • интрамуральный (некроз развивается внутри сердечной мышцы);
  • субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к наружной оболочке сердца — перикарду);
  • субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к внутренней оболочке сердца — эндокарду).

Чаще всего инфаркт миокарда наблюдается у мужчин старше 50 лет, но есть случаи его развития и в возрасте 30 лет и младше. У женщин до 60 лет он встречается почти в три раза реже, чем у мужчин, затем это различие уменьшается.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Типичное течение инфаркта миокарда включает пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

На основании электрокардиографических данных в США принято различать инфаркт миокарда, который сопровождается либо не сопровождается развитием патологического зубца Q на ЭКГ (соответственно «Q wave» либо «non-Q wave myocardial infarction»).

Как отмечает A. L. Goldberger (1991), с точки зрения электрокардиографиста эта терминология предпочтительнее, чем применявшиеся в США ранее определения — субэндокардиальный, когда отсутствовал, или трансмуральный инфаркт миокарда, когда присутствовал патологический зубец Q (QS) на ЭКГ.

А как же быть с привычным для наших врачей разделением инфаркта миокарда по электрокардиографическим данным на мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный, исходя из развития на ЭКГ соответственно только длительно сохраняющихся негативных зубцов Т, патологического зубца Q либо QS?

Здесь необходимо вспомнить о том, что при длительной окклюзии коронарной артерии волна некроза распространяется сквозь толщу миокарда от эндокарда к эпикарду. Как отмечает A. L. Goldberger (1991), когда некроз захватывает более половины миокардиальной стенки, на ЭКГ регистрируются патологические зубцы Q, хотя инфаркт и не трансмуральный.

Это связано с внезапным полным выключением из кровообращения большого участка сердечной мышцы

В связи с тем что наши врачи в таком случае говорят о крупноочаговом, а не о трансмуральном инфаркте миокарда, явного противоречия здесь нет. Точно так же, когда поражается менее половины толщи стенки сердца, зубец Q не развивается.

И привычный для нас термин «мелкоочаговый инфаркт миокарда» вполне подходит в этом случае.

Таким образом, не забывая об американской специфике (когда под рубрикой «Q wave myocardial infarction» объединяют крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда) и вообще об относительности ЭКГ — патологоанатомических корреляций, вполне можно продолжать пользоваться устоявшимися определениями.

— острейшую стадию (от нескольких минут до нескольких часов);

— острую стадию (от нескольких часов до 2 недель);

— под острую стадию (от 2 недель до 1,5—2 мес);

— рубцовую стадию (спустя 2 мес) от развития инфаркта миокарда.

Для острейшей стадии характерен выраженный подъём сегмента ST с началом формирования через 1—2 ч от момента развития инфаркта миокарда патологического зубца Q. Подъём сегмента ST сливается с положительным или со временем двухфазным либо отрицательным зубцом Т.

Острая стадия крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характеризуется подъёмом сегмента ST, с которым сливается вначале положительный, а затем отрицательный зубец Т, и формированием патологического зубца Q или комплекса QS.

Через несколько суток (часов — в тромболитическую эру) сегмент ST приближается к изолинии. Быстрое снижение сегмента ST до изолинии считается одним из косвенных доказательств эффективности тромболизиса.

Сохраняющийся спустя 1 мес после развития инфаркта миокарда подъём сегмента ST

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector