Повторный инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Что такое инфаркт миокарда: симптомы и давление

Инфаркт миокарда — тяжелая болезнь, после которой у человека, в лучшем случае, на сердце остается постинфарктный рубец (в худшем – в 10-15% случаев – пациент погибает). Это уже само по себе приводит к частичной утрате функций сердца.

Например, в 97% случаев у человека развивается нарушение сердечного ритма. Это объясняется тем, что электрический импульс распространяется по сердцу неравномерно из-за участка омертвевшей ткани на сердце.

Говорят о двух разновидностях повторного инфаркта:

  • рецидивирующий, то есть, инфаркт миокарда развился в двухмесячный период после первого приступа. Такой период считается «острым», и в этом состоянии пациент особенно уязвим;
  • собственно повторный инфаркт, то есть, болезнь, которая развилась через два и более месяца после первого инфаркта.

По размерам очагов поражения выделяют мелко- и крупноочаговый повторный инфаркт.

Врачи указывают на то, что повторный инфаркт абсолютно непредсказуем. В лучшем случае, новые очаги некроза (омертвления сердечной мышцы) возникают на достаточном расстоянии от постинфарктных рубцов, образовавшихся при первичном инфаркте.

Такие пациенты могут относительно успешно пережить второй, и даже третий инфаркт. Известен случай, когда человек перенес 9 инфарктов за свою жизнь. Однако не стоит рассчитывать на такую стойкость организма. В худшем случае повторный приступ является смертельным для человека.

Инфаркт миокарда симптомы – давление, как основной звоночек о развитии болезни. Повторный инфаркт миокарда симптомы имеет такие же, как и второй, однако выражены они в малой степени ввиду предшествующего рубцевания ткани сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда симптомы – давление, которое скачет, вызывая собой другие неприятные признаки болезни.

Достаточно хорошо известен термин «предынфарктное состояние». Помимо сердечных болей, человек в этот период имеет чувство беспокойства и подавленности. Иногда инфаркт может развиваться сразу с острейшего периода, не имея симптоматики и предшествующих симптомов.

Малейшее подозрение на симптомы инфаркта миокарда и давление должно сопровождаться вызовом «скорой помощи». Фактор времени при лечении инфаркта миокарда имеет едва ли не решающее значение. Своевременное оказание медицинской помощи – это шанс остаться в живых. Симптомы у болезни могут быть следующие:

  1. Главный признак инфаркта – это сильные болевые ощущения в середине грудной клетки. При этом больной может испытывать ощущения сдавливания сердца, жжения и другие неприятные симптомы.
  2. Боль при этом может отдавать в челюсть, руку, спину, плечо и шею. Иногда может отдавать во всю левую часть тела. Подобную боль испытывают при стенокардии, однако при инфаркте она более выражена и чаще начинается в состоянии покоя, чем при нагрузке. Боль при инфаркте миокарда не проходит после принятия лекарств.
  3. Человек испытывает сильную слабость, нехватку воздуха, беспокойство. Наблюдается одышка, и скачки артериального давления. Человек бледнеет и покрывается холодным потом.
  4. Иногда боль может возникнуть далеко от сердца. В таком случае боль распространяется в область эпигастрии или бедра. Проявляется тошнота, рвота и икота. В таких случаях инфаркт могут путать с пищевым отравлением или заболеваниями органов пищеварения.
  5. Инфаркт может также сопровождаться беспричинным повышением температуры тела до 38,5 градусов. Вместе с одышкой и болями в груди он может напоминать острую простуду. Появляется головокружение, больной даже может потерять сознание.

Первые признаки инфаркта у мужчин скорее всего будут описанными выше. Симптомы инфаркта миокарда и давление, которое скачет – это один из первых звоночков, при котором требуется вмешательство медиков и медикаментозное лечение.

К сожалению, повторный инфаркт миокарда симптомы могут наблюдаться у больных данным недугом достаточно часто. Вероятность его составляет порядка 20-40. Вероятность возникновения повторного инфаркта высока как в первые дни после болезни, так и в первый год.

Инфаркт может проявляться депрессией, страхом перед скорой смертью, чрезмерным волнением. Наиболее серьезным из симптомов повторного инфаркта миокарда является сердечно-болевой синдром. Он проявляется во время восстановительного периода. Такие боли появляются в области груди и отдают в левое плечо и нижнюю челюсть.

От поведения человека, при этом, в значительной мере зависит его здоровье. Если человек будет употреблять здоровую пищу, будет заниматься лечебной физкультурой и откажется от вредных привычек, то он скорее и в полной мере вернется в строй здоровых.

Причины вновь случившегося инфаркта

В медицине это состояние называют окклюзией. В итоге к миокарду не подводится кровь, а без доставки кислорода клетки миокарда гибнут, такое состояние называют некрозом. Учитывая, что атеросклероз, как был, так и остается причиной проблем с сердцем и сосудами, немудрено, что через время бляшки холестерина снова могут закупорить кровеносный сосуд и вызвать гибель тканей.

Если забита та же артерия, как и в первый раз, то некроз будет локализоваться на месте рубца от прошлого приступа. Если закупорена другая артерия, то некроз может локализоваться на иной стенке сердца.

Повторный инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Есть факторы риска, которые увеличивают вероятность 2 инфаркта:

  • принадлежность к мужскому полу. Женский организм снабжен половыми гормонами, обеспечивающими некоторую защиту до конкретного возраста. После наступления климакса у представителей женского пола и мужского риск инфаркта приходит к балансу;
  • возраст за 45 лет по причине снижения адаптационных способностей организма;
  • наследственность. Если у близких родственников был повторный инфаркт, есть большая вероятность такого же развития событий;
  • избыточный вес. Если талия в объеме более чем 102 см у мужчин и 88 см у женщин, а ИМТ выше 25, говорят об ожирении. ИМТ – так называемый индекс массы человеческого тела не сложно вычислить самостоятельно, если массу в кг разделить на рост в метрах в квадрате. К примеру, для человека массой 70 кг и ростом 1,7 м ИМТ будет равен 70 / (1,7 * 1,7) = 24,22;
  • сахарный диабет. Заболевание плохо влияет на состояние артерий, аорт, вен, капилляров;
  • повышение давления. Гипертония становится причиной ухудшения сократительной способности сердца, роста толщины стенок, в результате оно требует больше, чем ранее, объема кислорода, а артерии не покрывают такие нужды;
  • холестерин повышен, провоцирует бляшки на стенках сосудов;
  • несбалансированное питание. Потребление животных жиров провоцирует повышение холестерина;
  • гиподинамия. Если минимизировать количество ежедневных движений, это приводит к росту кол-ва липидов, а сердечная и прочие мышцы организма теряют тонус;
  • курение и алкоголизм. Вредные привычки разрушают сосуды;
  • хронические стрессы. Нервная обстановка приводит к повышению показателей давления, тахикардии.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Повторный инфаркт миокарда обнаруживает себя не ранее, чем закончатся 2 месяца от первого случая. Чаще с ним сталкиваются зрелые мужчины. Второй сердечный приступ переносится тяжело, в большинстве случаев выявляют аритмическую и астматическую формы.

Приступ боли может быть давящим или колющим, нитроглицерин может лишь ненадолго уменьшить болевые ощущения, и то – не всегда.

На фоне дискомфорта в грудине возникает бледность кожи, повышенное потоотделение. Каждый новый инфаркт чреват общим ухудшением состояния, последствиями. Говоря о симптоматике, не стоит забывать, что некоторые формы сердечного приступа проходят без болей.

У многих больных инфаркту предшествует обострение ишемической болезни сердца — учащение и усиление приступов стенокардии, изменение характера боли («прединфарктное состояние»).

В типичных случаях в клинической картине ведущим является острый болевой синдром. Как и при стенокардии, боль возникает за грудиной, иррадиирует в левую руку, шею, эпигастральную область или может иррадинровать более широко и менее определенно.

В отличие от стенокардии приступ более продолжителен — до нескольких часов. Нитроглицерин не дает стойкого обезболивания или вообще не действует. Болевой приступ сопровождается страхом. В нетипичных случаях боль может быть слабой, стертой, локализуется только в местах иррадиации (особенно в эпигастралыюй области, иногда с тошнотой и рвотой) или вовсе отсутствует (безболевой инфаркт миокарда). Иногда уже в начале приступа на первый план в клинической картине выходят осложнения (см. ниже).

Физическое обследование не позволяет выявить каких-либо надежных диагностических признаков, подтверждающих или отвергающих инфаркт миокарда, но важно для оценки тяжести состояния и своевременного выявления осложнений.

Больной обычно беспокоен, бледен. Кожа часто покрыта холодным липким потом. Обнаруживается тахикардия. Артериальное давление может быть значительно повышено во время болевого приступа, но в дальнейшем характерно снижение его, иногда резкое (по сравнению с фоном, свойственным данному больному).

У части больных нарастают признаки левожелудочковой недостаточности и появляются другие ранние осложнения. Изредка в ближайшие дни после возникновения инфаркта над предсердечной областью выслушивается шум трения перикарда.

Возникновение некроза в миокарде обусловливает небольшое или умеренное повышение температуры в ближайшие 2-5 дней после приступа, лейкоцитоз (до 15 000) со сдвигом влево и эозинопенией, а позже — увеличение СОЭ.

Активность глутаминовой трансаминазы достигает максимума через 48 ч после возникновения инфаркта, активность креатинфосфокиназы — через 24 ч, активность лактатдегидрогеназы (изоэнзим I) -на 4-е сутки.

Изменения ЭКГ в типичных случаях отмечаются уже во время болевого приступа и претерпевают в ближайшие дни характерную динамику. При трансмуральном инфаркте возникает глубокий и, что более характерно, широкий зубец Q, зубец R снижается, сегмент ST смещается кверху, образуя выпуклость в ту же сторону (иногда — это самый ранний электрокардиографический признак).

Повторный инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Через несколько дней начинает формироваться отрицательный равносторонний заостренный зубец Т, при этом сегмент ST снижается. В дальнейшем в течение нескольких месяцев электрокардиографические признаки инфаркта подвергаются медленному обратному развитию, причем позже других исчезает увеличенный зубец Q, который нередко остается пожизненным признаком перенесенного трансмуралыюго инфаркта.

У части больных изменения ЭКГ нехарактерны, выявляются лишь через несколько дней или отсутствуют. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных инфарктах миокарда, которые лишь в некоторых случаев сопровождаются типичными изменениями;

у некоторых из этих больных возможно ложное улучшение ЭКГ. При блокаде левой ножки пучка Гиса возникновение инфаркта может не сопровождаться новыми изменениями ЭКГ или приводит к нехарактерным или малозаметным изменениям — уменьшению величины комплекса QRS, повороту электрической оси, небольшой деформации сегмента ST с выпуклостью кверху.

ред. Ф. Koмapoвa

«Течение, симптомы инфаркта миокарда, диагностические признаки, изменения ЭКГ» — Заболевания сердечно-сосудистой системы

Для полноценной и стабильной работы сердца необходимо постоянное поступление к миокарду оксигенированной (обогащенной кислородом) крови. Доставку этой крови к тканям сердца осуществляется по артериям сердца или так называемым коронарным артериям.

При атеросклероза возникает поражение коронарных артерий с уменьшением их внутреннего просвета. Соответственно эти артерии уже не в состоянии доставлять к миокарду необходимое количество крови и миокарда начинает страдать от нехватки поступления кислорода, особенно усиливающейся при физической нагрузке.

Это состояние носит название ишемии миокарда, а заболевание известно как ишемическая болезнь сердца. В зарубежной медицине его называют коронарной болезнью сердца. При атеросклерозе коронарных артерий в их просвете формируются атеросклеротические бляшки, которые как раз и суживают просвет.

В состав бляшки входит холестерин, белки, липиды, лейкоциты (белые воспалительные клетки крови), которые постепенно накапливаясь в интиме (так называется внутренняя оболочка артерий) артерии, приводят к ее увеличению.

Однако в некоторых случаях возможен прорыв содержимого атеросклеротической бляшки в просвет сосуда или разрыв внешней оболочки с формированием на ее поверхности тромба. Если образовавшийся тромб полностью закупоривает просвет артерии, развивается острая нехватка кислорода и возникает инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда — механизм развития (видео — 3D анимация)

В редких случаях причиной ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда может стать вызванный различными факторами спазм (сокращение мышечной оболочки с резким уменьшением просвета) коронарных артерий.

Кровоснабжение миокарда устроено таким образом, что каждая артерия и ее веточки обеспечивают кровоток к определенной области миокарда. Обычно коронарных артерий две — левая коронарная артерия и правая коронарная артерия.

Левая, более крупная отвечает за кровоснабжение левого желудочка сердца (точнее левых отделов сердца), а правая — правых. Соответственно размеры формирующегося инфаркта миокарда зависят от калибра пораженной артерии, времени прошедшего с момента его развития и предпринятого лечения.

При благоприятном течении инфаркта и правильном лечении в области повреждения миокарда формируется рубец. Сроки образования рубца и регенерации ткани после инфаркта составляют в среднем 7-8 недель. Поскольку сердце является насосом, прокачивающим кровь к остальным органам и тканям, при повреждении стенки желудочков и развитии рубцовой ткани возможно снижение насосной функции сердца.

Инфаркт миокарда сопровождается следующими клиническими симптомами:

  • Дискомфорт, чувство давления, тяжести или боль в грудной клетке или в области сердца.
  • Боли обычно могут распространяться (иррадиировать) в область спины, в челюсть (чаще нижнюю), в левую руку.
  • Возможно расстройство желудка, чувство удушья ( возникают ощущения сходные с изжогой).
  • Потливость, тошнота, рвота или головокружение
  • Резкая слабость, чувство страха и беспокойства, одышка.
  • Учащенное и нерегулярное (аритмичное) сердцебиение

Рис.1 Возможная локализация боли при инфаркте миокарда

Отличительной чертой острого инфаркта миокарда при сравнении с приступом стенокардии является увеличение продолжительности сердечного приступа более 30 минут, отсутствие эффекта от приема легких пероральных форм обезболивающих препаратов, сохранение болей даже в состоянии покоя.

У некоторых пациентов болевые ощущения при инфаркте вообще отсутствуют, это так называемая безболевая форма инфаркта. Безболевая форма характерна для пациентов, страдающих сахарным диабетом или уже перенесших ранее инфаркт миокарда.

Единственно правильным и адекватным при инфаркте миокарда является скорейшее восстановление просвета закупоренной коронарной артерии. Уменьшение сроков с момента образования тромба до восстановления просвета артерии позволяет уменьшить размер инфаркта и объем пораженного миокарда.

При подозрении на инфаркт и наличии сочетания нескольких признаков из перечисленных выше необходимо немедленно вызвать службу скорой медицинской помощи » 911 » или » 03 «. Самые лучшие результаты получают при своевременно оказанной медицинской помощи, в первые 1-2 часа после появления симптомов.

Диагностика инфаркта миокарда

Чтобы верно установить диагноз врачам понадобится прошлая кардиограмма для сравнения с текущей. Поэтому важно, если в прошлом был инфаркт, сохранить ЭКГ и предоставить врачу по мере необходимости. Не всегда медики могут заподозрить приступ в ситуации, когда некроз находится в зоне артерии, которая была задета в прошлом.

Также затруднить диагностику может наличие мерцательной аритмии и некоторых иных состояний. Если врачи станут подозревать патологию деятельности миокарда, они ориентируются на имеющиеся симптомы, и предпочитают доставить пациента в кардиологию как можно быстрее, где есть возможность провести аппаратное обследование.

Сигналами о наличии сердечного приступа на кардиограмме будут:

  • признаки некроза любой из стенок миокарда (на ленте проявление глубокого и расширенного зубца Q в надлежащих отведениях на фоне скачка сегмента ST, отрицательного зубца Т);
  • признаки ранее случавшегося инфаркта способны исчезнуть. Если инфаркт выявлен на передней стенке, то зафиксированные на прошлой кардиограмме следы рубца на задней стенке не выявляются;
  • нехватка данных на кардиограмме о наличии повторного инфаркта не сбивает врачей с толку, о приступе может говорить даже краткосрочное повышение сегмента ST в качестве сигнала острого этапа патологического процесса.

Опираясь на данные полученных из лаборатории анализов, кардиолог может определить повторный инфаркт. Это исследования на тропонины, ЛДГ, АсАТ и КФК, АлАТ. Врачей интересуют конкретные данные:

  • показатели КФК варьируются в пределах до 110 МЕ, но нужно учесть, что КФК – МВ повышается спустя 3 часа с начала болевых приступов и уже через 48 часов возвращается в норму;
  • показатели тропонинов следующие — тропонина I – около 0.07, а тропонина T 0.2 – примерно 0.5 нмоль/л. Цифровые данные первого в крови выявляют около 7 дней, а следующего – около 2 недель;
  • показатель ЛДГ — около 250 Ед/л. Во время инфаркта он будет нарастать примерно 3 дня, затем возвращается обратно примерно на 10 день;
  • показатель АсАТ – около 41 ЕД/л характерен для сердечных патологий, а показатель АлАТ говорит о проблемах с печенью. Показатели увеличиваются в течение 24 часов, а приходят в норму спустя 7 дней. Чтобы дифференцировать патологию сердца и печени вычисляют коэффициент Ритиса – АсАт делят на АлАТ. Цифровые показатели выше 1,33 говорят о вероятном инфаркте, если ниже – вероятно, патология связана с печенью.

Помимо перечисленных анализов крови, назначают анализ мочи, биохимию крови, УЗИ органов, рентген грудины и др.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта

Неоспоримое условие в лечении первого и последующих инфарктов – оперативное реагирование. Если успеть доставить пациента в реанимацию не позже 12 часов с начала болевых симптомов в грудине, хороший эффект врачи планируют получить от тромболизиса и баллонной ангиопластики.

Тромболизис – избавление от кровяного комка, нарушающего циркуляцию кровотока в сосуде, с помощью специализированных препаратов. Лекарства (урокиназа, алтеплаза) помогут восстановить кровоснабжение к нужному участку миокарда.

Показанием к назначению таких препаратов будет острый инфаркт, если время реагирования не превышает 24 часа. Противопоказанием к тромболизису становятся кровотечения, имевшие место в организме больного (маточные, в желудке и кишечнике и пр.).

Тромболизис не предусмотрено проводить, если выявляют состояния: инсульт, внутричерепная опухоль, имевшие место травмирования или операции за последние 60 дней, расслаивающаяся аневризма, недостаточная свертываемость крови.

Ангиопластика проводится в экстренном порядке, если от начала боли при инфаркте прошло не более суток, или в отсроченном режиме спустя 5 дней после тромболизиса, также операция может проводиться в плановом порядке в перспективе, если врачи решили проблему, растворив пробкутромболизисом.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Таблетки от повторного инфаркта

Медикаментозную терапию начинают врачи неотложки во время транспортировки больного в клинику. Необходимо правильное сочетание препаратов:

  • бетаадреноблокаторов (метопролол, карведилол);
  • антикоагулянтов и антиагрегантов (таблетки аспирина, гепарина, плавикса, клопидогреля);
  • нитроглицерина и аналогов (пектрола, нитросорбида);
  • статинов, снижающих кол-во холестерина (розувастатин и аторвастатин);
  • ингибиторов АПФ (препараты эналаприл и периндоприл).

По данным исследователей, более 30% пациентов с заболеваниями сердца не соблюдают план медикаментозного лечения. Некоторые исследователи говорят о том, что половина из них вообще прекращают принимать лекарства после выхода из больницы.

Прием некоторых препаратов, согласно предписаниям врача, значимо снижает смертность у пациентов с инфарктом. Например, антикоагулянты и антиагреганты, предназначенные для снижения тромбообразования, уменьшают смертность после инфаркта на 25%, а бета-адреноблокаторы, защищающие сердце от стрессовых нагрузок, уменьшают риски повторного инфаркта на 20-25%.

Нередко от лекарств отказываются даже люди, которые прошли через процедуру стентирования. «Они настолько ослеплены превосходными результатами операции, что приобретают уверенность во всемогуществе медицины.

«Наши пациенты могут раз в месяц менять мобильный телефон и два месяца стоять в очереди, чтобы получить бесплатный препарат, – вот такой парадокс», – удивляется Симон Мацкеплишвили.

Впрочем, в том, что больные не принимают столь необходимые им лекарства после операции, виноваты и сами доктора, признаётся профессор: «Мы не объясняем, для чего даём препараты, разжижающие кровь, снижающие холестерин, почему назначаем какие-то другие препараты».

Возможные осложнения

При еще одном инфаркте прогнозируемые осложнения ещё более серьезные, чем при первом. Может развиваться сердечная недостаточность, вполне вероятен кардиогенный шок, отечность в легких, сбой сердечного ритма, закупорка легочной артерии, разрывание аневризмы в левом желудочке.

Осложнения бывают ранними и поздними, выявляются поодиночке или в комплексе неприятных состояний. Перечислять их все не имеет смысла, можно лишь сказать, что врачи изучили вероятные варианты и могут вовремя среагировать, если не забыть их поставить в известность об изменении своего состояния.

Осложнения инфаркта миокарда могут быть ранними, возникающими в острый период заболевания, и поздними, формирующимися в подостром периоде.

Кардиогенный шок

является одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда .

Патогенез

В патогенезе кардиогенного шока выделяют несколько звеньев: снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, а при наличии аритмии (особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии) — дополнительное снижение сердечного выброса.

Тяжесть кардиогенного шока коррелирует с площадью очага некроза при инфаркте, т. е. зависит от уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка. У больных повторным инфарктом миокарда на фоне уже имеющихся постинфарктных рубцов кардиогенный шок может возникать и при мелкоочаговой форме инфаркта.

В результате перечисленных патогенетических изменений возникают тяжелые нарушения микроциркуляции органов и тканей с формированием эритроцитарного стаза, повышением проницаемости стенок капилляров и развитием метаболического ацидоза.

В развитии кардиогенного шока имеет значение и исходное состояние больного, так как у лиц, страдающих гипертонической болезнью. кардиогенный шок может развиться при умеренном снижении артериального давления (до 130/80 мм рт. ст.).

1) его длительности;

2) реакции на прессорные амины;

3) выраженности олигурии;

4) степени выраженности ацидоза;

5) показателей артериального и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок. устойчивый к противошоковой терапии.

Клиника

Кадиогенный шок проявляется резким снижением артериального (особенно пульсового) давления, что сопровождается симптомами шока. бледностью, иногда цианозом кожи, холодным, липким потом. При этом черты лица заострены, пульс нитевидный, систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. отмечаются нарушение сознания в различной степени, олигурия вплоть до анурии.

Развитие этих осложнений связано со слабостью сократительной функции миокарда левого желудочка при массивном некротическом поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке.

Патогенез

В патогенезе левожелудочковой недостаточности имеют значение не только снижение насосной функции сердца. но и рефлекторный спазм легочных сосудов (рефлекс Катаева), повышение проницаемости капиллярной стенки в результате гипоксии и активизации симпатоадреналовой системы.

В результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Клиника

Сердечная астма клинически проявляется в виде приступа удушья, который сопровождается бледностью кожных покровов, акроцианозом и появлением холодного пота.

Больной возбужден, чувствует страх смерти, принимает вынужденное положение-ортопноэ.

Аускультативно в легких (вначале только в нижних отделах, а затем над всей поверхностью) определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом.

Рентгенологически определяется картина «застойного легкого» с облаковидным прикорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии.

Нарушения ритма и проводимости возникают у подавляющего большинства больных инфарктом миокарда .

В связи с образованием очага некроза снижается порог возбудимости миокарда, возникают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма « re-entry », замедляется внутрисердечная проводимость.

Нарушения ритма, сопровождающиеся тахикардией со значительным снижением ударного и минутного выброса (тахисистолическая форма мерцательной аритмии. пароксизмальная желудочковая тахикардия), являются прогностически неблагоприятными.

Они могут вызвать в дальнейшем развитие аритмогенного шока или острой сердечной недостаточности. Некоторые аритмии могут предшествовать или провоцировать другие более тяжелые и прогностически неблагоприятные нарушения ритма.

Разрыв сердца

Разрыв сердца является редким осложнением инфаркта миокарда. но приводит к почти 100%-ной летальности. Чаще возникает на 5—6 -й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда клинически проявляется резкой болью, которая не купируется приемом анальгетиков.

При обширном разрыве смерть наступает мгновенно, при небольшом — в течение нескольких минут или даже часов.

При маленьком («прикрытом») разрыве может формироваться ложная аневризма. что продлевает жизнь больных на несколько месяцев.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется аускультативно грубым систолическим шумом в области нижней трети грудины и быстрым развитием тотальной недостаточности кровообращения .

Абдоминальный синдром развивается в остром периоде инфаркта миокарда и может протекать в различных клинических формах: образования острых эрозий и язв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, развития пареза желудка, кишечника, атонии мочевого пузыря.

Образование язв и эрозий связано с гипоксией слизистой оболочки на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких сосудов, действием медикаментозных препаратов (аспирина).

Формирование язв сопровождается болями, неустойчивым стулом, иногда кровотечением (возникают рвота кофейной гущей, мелена).

Парез кишечника проявляет себя вздутием живота, распирающими болями, задержкой отхождения стула и газов и может быть следствием повторного введения морфина и атропина, как и атония мочевого пузыря.

Асептический воспалительный процесс, который проявляется ограниченным и кратковременным шумом трения перикарда.

Раздражение субэпикардиальных аритмогенных зон может вызывать суправентрикулярные аритмии .

У некоторых больных выпот в полости перикарда может организовываться с образованием спаек.

Аневризма сердца

Это ограниченное выпячивание стенки миокарда, обычно левого желудочка. Чаще аневризма формируется в острый, реже в подострый период инфаркта миокарда. Ее образование связано с давлением, которое оказывает кровь на поврежденный участок сердечной мышцы.

Чаще аневризма формируется в области передней стенки миокарда, реже — верхушки, задней стенки или межжелудочковой перегородки.

При пальпации больного определяется прекардиальная пульсация в области III-IV ребер слева от грудины. Левая граница сердца смещается влево до среднеаксиллярной линии. Аускультативно определяются глухость сердечных тонов, систолический, реже диастолический шум.

На ЭКГ длительное время сохраняется типичная для острого периода инфаркта монофазная кривая. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии.

Аневризма может быть источником тромбоэмболии, разрываться на ранних стадиях формирования. Нередко у больных аневризмой развиваются нарушения ритма и проводимости.

Тромбоэндокардит

Это асептическое воспаление, развивающееся в тромботических массах на поверхности эндокарда в зоне инфаркта

Чаще тромбоэндокардит осложняет течение крупноочаговых и трансмуральных инфарктов, особенно с формированием постинфарктной аневризмы сердца .

Отмечаются субфебрильная температура тела, слабость, тахикардия, повышенная потливость. У некоторых больных тромбоэндокардит никак себя не проявляет.

При эхокардиографии и вентрикулографии определяется внутрисердечный тромб.

Тромбоэмболические осложнения возникают при инфаркте миокарда из-за нарушения гемодинамики и реологических свойств крови .

Тромбоэмболии возникают при отрыве кусочков пристеночных тромбов в месте очага некроза или рыхлых тромбов вен нижних конечностей и малого таза. Поражаются преимущественно ветви легочной артерии.

Клиническая картина различна и зависит от диаметра сосуда. При тромбоэмболии сосуда крупного калибра, как правило, наступает быстрая смерть, иногда после приступа резчайших загрудинных болей и удушья.

Психические нарушения могут возникнуть на любой стадии заболевания. Они связаны с гипоксией, тромбозом или тромбоэмболией мелких сосудов мозга, чаще возникают у людей пожилого возраста.

В первые дни заболевания чаще регистрируется депрессивный или тревожно-депрессивный синдром, чередующийся с периодами эйфории.

Могут возникать кратковременные психотические состояния и даже делирий.

Истинные реактивные состояния возникают в течение первых 2 недель. В более поздние сроки могут сформироваться астенический синдром. ипохондрия.

При отсутствии адекватного лечения этих расстройств у больного могут на длительное время остаться астенизация, нарушение сна, тяжелые невротические реакции и фобии.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2—6 -й неделе инфаркта миокарда .

Профилактика инфаркта миокарда

Сделать меньше риск развития стенокардии после приступа и последующих инфарктов можно, если придерживаться всех рекомендаций врача, а именно:

  • непрерывно принимать назначенные препараты – антиагреганты, статины, бетаадреноблокаторы;
  • изменить образ своей жизни так, чтобы можно было его без оговорок называть здоровым. В частности, отказаться от курения и алкоголя в больших количествах, сбалансировать свой рацион и обогатить полезными продуктами, подальше держаться от стрессов и чрезмерных физических нагрузок;
  • в течение острого периода (2-3 дня) нужно соблюдать постельный режим, по разрешению врача назначается ЛФК. После выписки из больницы домой нужно ежедневно двигаться – гулять пешком на определенные расстояния, чтобы не переутомиться, но понемногу тренировать сердце и сосуды;
  • хорошо, если есть возможность отправиться на санаторно-курортное лечение;
  • решать ситуацию с инвалидностью или восстановлением пациента в трудоспособности будут сотрудники спецкомиссии. При повторном приступе больничный лист выдается на 3-4 месяца, а если была проведена реконструктивная операция на сердечных сосудах, — больничный выдают на год. Даже если сердце и сосудистая система восстановились, после случившегося вновь инфаркта не разрешается возвращаться на работу водителям, летчикам, авиадиспетчерам и представителям других значимых профессий. Нельзя работать на высоте, сутками, на специальностях, связанных с ходьбой на долгие расстояния. Точный перечень подскажет лечащий врач.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Прогноз

Если повторный инфаркт характеризуется небольшим очагом поражения, прогноз благоприятный. При крупноочаговом (обширном) инфаркте перспективы не столь утешительные, поскольку осложнения в таком случае развиваются часто, летальный исход в первые 2 недели составляет около 20% от всех случаев.

Чтобы снизить риск повторного сердечного приступа и восстановиться после предыдущего, нужно предпринять меры, о которых говорилось выше. Вкратце – это коррекция рациона и режима дня, жизнь без вредных привычек, нормированные физические нагрузки и прием назначенных медикаментов.

Кроме этого, важно поддерживать стабильность эмоциональней сферы, научиться не нервничать по пустякам. Рекомендованный врачом режим временной нетрудоспособности нужно соблюдать – форсировать события не следует, организму нужно время на восстановление и адаптацию к новым условиям работы.

Подводя итоги, нельзя не отметить, что инфаркт выявляется уже не только у людей в престарелом возрасте, но и более молодых. Важно учесть – внезапно инфаркт не появляется ниоткуда, ему предшествует скопление неблагоприятных факторов, включая болезни сосудов.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта.

При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector