Патологический зубец q на экг при инфаркте

Причины

В норме сердце получает кровь посредством коронарных сосудов.

Выделяют целый ряд факторов, из-за которых гемодинамика может быть нарушена:

  1. Атеросклеротическое поражение венечных артерий, питающих сердце. Кроме сужения просвета сосудов наблюдается изъязвление бляшек и наложение в данных очагах тромботических масс, которые ещё больше усугубляют ситуацию, приводя практически к полной окклюзии.
  2. Острый тромбоз артерий. Тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей на фоне длительной гиподинамии или варикозной болезни.
  3. Длительный спазм коронарного русла, который возникает на фоне целого спектра патологий центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, систематические стрессы, невроза и т.п.)

Врачи так же выделяют целый ряд факторов риска, способствующих развитию сосудистой катастрофы:

  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками);
  • ожирение (индекс массы тела выше 30);
  • малоподвижный образ жизни;
  • дислипидемия (повышение общего холестерина и ЛПНП);
  • мужской пол;
  • возраст более 45 лет.

Больше информации о факторах рисках и том, как с ними бороться, читайте по ссылке.

Я уверен, что у вас имеется минимум несколько подобных критериев. Если их вовремя не устранить (большинство из них корригируемые), то в будущем не избежать такого грозного осложнения, как инфаркт миокарда.

Клиническая картина

патологический зубец q при инфаркте

Симптоматика заболевания крайне разнообразная.

В продромальном периоде (несколько часов до сосудистого осложнения) больных может беспокоить:

  • гипертонический криз;
  • приступ нестабильной стенокардии (при наличии ИБС в анамнезе);
  • эпизоды аритмий;
  • изменение общего состояния (взволнованность, резкие головные боли, повышенная потливость).

Любые изменения состояния организма (особенно в возрасте от 45 лет и при наличии серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний) должны насторожить. Всегда рекомендую своим больным в таких ситуациях бросить все дела, присесть или прилечь на кровать, а затем измерить артериальное давление и пульс.

Типичная клиническая картина сходна практически у всех пациентов.

Болевой синдром носит интенсивный характер и всегда локализуется за грудиной. Может наблюдаться иррадиация в левое плечо и предплечье, лопатку. Реже развивается дискомфорт в горле и эпигастральной области.

Важный признак – длительность болей свыше 15 минут и полное или частичное отсутствие эффекта от приёма «Нитроглицерина». Если у вас наблюдаются подобные симптомы – срочно вызывайте скорую помощь. Ни в коем случае нельзя принимать анальгетики.

При q-образующем инфаркте миокарда могут иметь место признаки сердечной недостаточности со стороны малого (одышка до 40 дыхательных движений в минуту, малопродуктивный кашель с прожилками крови) или большого (отёки ног, бледность кожных покровов, акроцианоз, эпизоды потери сознания) кругов кровообращения.

В зоне некроза часто оказываются зоны проведения импульсов, которые обеспечивают сокращение и расслабление органа.

Патологический зубец q на экг при инфаркте

Большую опасность представляют собой атипичные формы инфаркта миокарда:

  1. Абдоминальная – боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота,вздутие. Признаки напоминают обострение гастрита или панкреатита.
  2. Астматическая. При таком варианте быстро нарастает одышка, напоминая симптоматику бронхиальной астмы.
  3. Безболевая. У больных имеется только слабость и различные проявления осложнений (изменение окраса кожных покровов, угнетение сознания). Типична для лиц с сахарным диабетом.
  4. Церебральная – головокружения, нарушения сознания, бред, галлюцинации.
  5. Периферическая. При данной форме боли в области сердца отсутствуют полностью, но могут наблюдаться в прочих участках тела: левый мизинец, нижняя челюсть, шейно-грудной отдел позвоночника.
  6. Отёчная. В течение нескольких минут нарастают отёки ног и внутренних полостей с развитием асцита, гепатомегалии.

Совокупность проявления данной патологии, частота осложнений и характер, лечебные процедуры и прогноз значительно отличаются при инфарктах миокарда с образованием Q- зубца, и без него. Q образующий инфаркт происходит в следствие образования тромболитической окклюзии коронарной артерии.

А при ИМ без Q зубца наблюдается неполная окклюзия, наступает мгновенная реперфузия — ослабление судорожного сжатия коронарной артерии или спонтанный распад тромба.

При выявлении острого коронарного синдрома (ОКС), с стремительным повышением st сегмента и ИМ и Q-зубцом показана более ранняя тромболитическая терапия, а при диагностировании ОКС без повышения st и ИМ без зубца q в введении тромболитиков нет необходимости.

Специфика инфаркта миокарда без Q образования:

  • Зона ишемии и инфаркта не локализуется депрессией сегмента TS и инверсией зубца Т.
  • При ИМ без Q образования изменения на ЭКГ вовсе могут не проявится.
  • Гораздо реже, чем при крупноочаговом инфаркте, возникает сердечная недостаточность и в 2-2,5 раза меньше летальных исходов во время пребывания в кардиологии.
  • В несколько раз чаще отмечается рецидирование ИМ, чем при инфаркте с зубцом Q.

У пациентов с ИМ без Q образования, по сравнению с отсутствием зубца при патологии, в анамнезе чаще возникает стенокардия и проявляется более выраженное повреждение коронарных артерий.

Среди больных, находящихся на длительном наблюдении у кардиолога, перенесших Q образующий инфаркт, смертность приблизительно равна смертности больных, перенесших приступ без Q зубца. Исходя из некоторых данных, отдаленный прогноз у пациентов с ИМ без Q образований в разы хуже, чем при ИМ с зубцом Q.

Классификация

Принципов систематики данного заболевания множество и они различаются в разных странах. Остановимся на основных типах, которые имеют практическое значение.

В зависимости от этапа развития некроза выделяют следующие стадии:

  1. Острейшая – до 6 часов от начала развития. Именно в этот период можно попытаться устранить причину окклюзии коронарных артерий, что приведёт к полному восстановлению жизнедеятельности кардиомиоцитов.
  2. Острая – от 6 часов до 2 недель.
  3. Подострая – от 14 дней до 2 месяцев.
  4. Период рубцевания. Продолжается до 5-10 лет, в ряде случаев может наблюдаться пожизненно.

Классификация заболевания по стадиям основана на ЭКГ-признаках. С тонкостями диагностики мы разберёмся позднее.

К сожалению, статистика показывает, что второй вариант встречается лишь в 20% случаев. При мелком очаге поражения функции миокарда практически не нарушаются, а вероятность развития фатальных осложнений (аневризма с тампонадой сердца, острая сердечная недостаточность) близка к нулю.

Стадии Q инфаркта миокарда

Острейшая форма

Представляет собой стремительное развитие необратимой и опасной ишемии сердца и начало образования некроза. Данная стадия длится от 30 минут до двух часов. В ходе проведения ЭКГ заметны изменение в поведении сердечного ритма, соответственно патология диагностируется достаточно быстро. Этот период инфаркта с Q образованием самый опасный для жизни пациента.

На данной стадии критичного ИМ с Q образованием происходит окончательное безвозвратное формирование поврежденного некротического участка, а еще развитие размягчения мышц (миомаляции). У многих пациентов наблюдается увеличение области некроза.

Подострая форма

На этой стадии участок некроза замещается соединительного типа тканью, богатой сосудами, и с огромным содержанием коллагена. Протекает указанная стадия на протяжении 4-6 недель.

В таком случае заболевание переходит в стадию уплотнения рубцовых полей и консолидации. В целом длится около полугода. В ходе подробного ЭКГ динамика может не обнаружится.

В течение инфаркта миокарда выделяют последовательно протекающие 4 стадии или периода.

1) Стадия повреждения или острейшая стадия — продолжается от нескольких часок до 3 суток. В первые сутки правильнее говорить об ОКС. В этот период формируется очаг некроза, который бывает трансмуральным или нетрансмуральным. Здесь характерны следующие прямые изменения:

  • Элевация сегмента ST. Сегмент приподнят над ней дугой, обращенной выпуклостью кверху.
  • Наличие монофазной кривой — ситуация, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т.
  • Зубец R по своей высоте уменьшается пропорционально тяжести повреждения.

Реципрокные (обратные) изменения заключаются в увеличении высоты зубца R.

2) Острая стадия — продолжительность ее составляет от нескольких суток до 2-3 недель. Она отражает уменьшение зоны некроза. Часть кардиомиоцитов погибает, а в клетках на периферии наблюдаются признаки ишемии.

  • Приближение сегмента ST к изолинии в сравнении с предыдущей экг, но при этом он остается выше изолинии.
  • Формирование патологического комплекса QS при трансмуральном поражении сердечной мышцы и QR при нетрансмуральном.
  • Формирование отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Реципрокные изменения на противоположной стенке будут иметь обратную динамику —ST сегмент будет подниматься к изолинии, а зубец Т увеличится по своей высоте.

3) Подострая стадия, которая длится до 2 месяцев, характеризуется стабилизацией процесса. Это говорит о том, что в подострую стадию можно судить об истинном размере очага инфаркта миокарда. В этот период на ЭКГ регистрируются следующие прямые изменения:

  • Сегмент ST расположен на изолинии.
  • Наличие патологического QR при нестрансмуральном и QS при трансмуральном инфарктах миокарда.
  • Постепенное углубление зубца Т.

4) Рубцевание — четвертая стадия, которая начинается со 2 месяца. Она отображает формирование рубца на месте зоны повреждения. Этот участок электрофизиологически неактивный — он не способен возбуждаться и сокращаться. Признаками стадии рубцевания на экг служат следующие изменения:

  • Наличие патологического зубца Q. При этом помним, что при трансмуральном инфаркте регистрируются комплексы QS, при нетрансмуральном — QR.
  • Сегмент ST расположен на изолинии.
  • Зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным.

Симптомы инфаркта миокарда с зубцом Q

  • Повышение потливости;
  • Невероятное ощущение слабости;
  • Кожа становится липкой и прохладной;
  • В некоторых случаях присутствует тошнота и рвота;
  • Может случиться неярко выраженная лихорадка;
  • Возможно ощущение хрипов в легких;
  • Могут набухать и выпячиваться ярменные вены;
  • При наличии у больного перикардита может наблюдаться шум от трения перикарда;
  • Могут образоваться дискинетические верхушечные толчки;
  • В некоторых определенных случая возможно образование систолического шума.

Во время приступа болезни пациента мучают боли, во многом напоминающие болевые ощущения при стенокардии. Причем их сила и длительность значительно выше. Боль распространяется за пределы сердца. Она возникает как следствие воздействия медиаторов (лактата и аденозина) на нейроны.

Ощущения боли во время приступа могут распространиться на руки, плечи, шею. Боль развивается очень быстро, и достигает максимума в кротчайшие сроки. На данном этапе человека одолевает приступ страха и невероятная боязнь смерти.

Болевой синдром при ИМ не прекращается, а Нитроглицерин чаще всего не оказывает необходимого эффекта.

Пожалуй, одним из самых тяжких состояний сосудистой и сердечной систем является кардиогенный шок, проявляющийся как осложнение недуга, при котором смертность равняется 50% до 90% от общего количества больных.

Кардиогенный шок при ИМ и существенные его причины:

  • Обостренная форма миокардита.
  • Повреждение большей площади миокарда при инфаркте.
  • Перегородка между желудочками сердца разрывается.
  • Возникает острая форма недостаточности клапанов.
  • Шок наступает при остром некрозе сердечного клапана.
  • При обширной тромбоэмболии легочной артерии.

Классификация кардиогенного шока (КШ) при инфаркте:

  • Нарушение в сердце насосной функции на фоне обширного ИМ.

Шок происходит из-за того, что миокард лишен возможности сокращаться, у больного падает артериальное давление, а в головной мозг перестает поступать кровь, вследствие чего человек теряет сознание. Если давление понижено, то в почки кров также не имеет доступа, что приводит нарушению выработки мочи. Организм вынужден резко прекратить всю свою работу, что влечет за собой острый КШ и смерть.

  • Нарушение сердцебиения в тяжелой степени.

Инфаркт приводит к понижению сокращающей функции сердечной мышцы и нарушению отменной слаженности работы сердцебиения. Подобного типа шок вызывает аритмию, которая приводит к внезапному снижению артериального давления, что влечет за собой нарушения в кровообращении между сердцем и мозгом.

На фоне болезненного разрыва межжелудочковой перегородки происходит смешивание крови в самих желудочках, вследствие сего сердце захлебывается и не может сократиться, чтобы вытолкнуть в сосуды лишнюю жидкость. Таким образом проявляется еще один КШ, который чреват летальным исходом.

  • Шок как последствие тромбоэмболии в легочной артерии.

В таком состоянии один тромб полностью блокирует клиренс ствола легочной артерии, следовательно кровь перестает поступать в левое отделение сердца, чтобы при сокращении сердечная мышца вытолкнула ее в вены и сосуды.

Этот процесс приводит к внезапному снижению артериального давления, повышению кислородного давления в абсолютно всех органах, нарушается их упорядоченная работа. К несчастью, подобного типа шок также влечет за собой негативные последствия.

Ели вы уже перенесли инфаркт, не забывайте регулярно посещать квалифицированного специалиста, который назначит диагностику и профилактику недуга. Проверка работы сердца никогда не помешает, поскольку этот кровеносный насос ответственный за налаженность работы каждой системы и органа в организме человека. Не пренебрегайте рекомендациями врача во избежание повторных приступов, а также их осложнений.

Симптоматика кардиогенного шока:

  • Прежде всего понижается артериальное давление.
  • Больной теряет сознание.
  • На фоне шока происходит похолодание конечностей.
  • Возникает тахикардия.
  • Кожа приобретает неестественный оттенок.
  • Все вены на конечностях спадаются.
  • Нарушается выделение мочи.

Диагностика

Ведущим методом распознавания заболевания является ЭКГ, который может быть выполнен после приезда скорой помощи.

Изменения кривой отличаются в зависимости от стадии инфаркта миокарда.

Существуют и другие методы, подтверждающие наличие диагноза. К ним относят:

  1. Общий анализ крови (наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ);
  2. Тропониновый тест – маркёр некроза поперечно-полосатой мускулатуры. Однако он так же будет положительным, при поражении любой скелетной мышцы.

Оба метода могут подтвердить наличие инфаркта миокарда лишь спустя 6-8 часов и выполняются на стационарном уровне после госпитализации больного.

Обычно одними лабораторными тестами дело не ограничивается. Дополнительную помощь может оказать коронография – введение контрастного вещества в коронарные артерии, которое визуализируется на рентгенограмме.

Трансмуральный ИМ является последствием ОКС (острого коронарного синдрома) с повышением ST сегмента, а вот коронарный острый синдром без повышения сегмента ST предвещает образование ИМ с Q образованием ( в некоторых случаях больные с ОКС без повышения ST сегмента заболевают патологией без наличия Q-зубцов, бывает и наоборот, что часть больных с ОКС без повышения сегмента ST вскоре попадают в больницу с ИМ с образованием Q-зубца.

Для установления диагноза, как «инфаркт миокарда с Q образованием» достаточно определить наличие характерных изменений ЭКГ в динамике (образование зубца Q). В противном случае, при инфаркте миокарда без Q зубца, как правило, на ЭКГ диагностируются инверсия сегмента ST, либо зубца Т.

Однако данные изменения в организме неспецифичны и могут вовсе отсутствовать. Следовательно, чтобы установить диагноз ИМ без Q-зубца необходимо выявить биохимические маркеры некроза миокарда: повышение МВ КФК (креатинфосфокиназа крови) или повышение уровня сердечных тропонинов I или Т.

Для образования ИМ с q зубцом характерны такие перемены на ЭКГ, как:

  • Сегмент ST поднялся выше изоэлектрической линии, установленной в ЭКГ отделениях, которые принадлежат зоне некроза.
  • Обозначенный сегмент опустился ниже изоэлектрической линии в тех местах, которые противоположны расположению некроза.
  • Выявлено проявление опасного и патологического Q зубца.
  • Амплитуда зубца R снижена.
  • Выявлена двухфазность и инверсия зубцов T.
  • Обнаружена блокада левой ножки пучки Гиса.

В ходе проведения электрокардиограммы зубец q можно заметить сразу, соответственно врач может установить ИМ и приступить к оперативному его лечению. Не забывайте, что Q зубцы способны снижаться и повышаться, исходя из этого, диагностику рекомендуется проводить в динамике.

Лечение

Если специалисты после осмотра и проведения ЭКГ установили диагноз: «Инфаркт миокарда», то они экстренно госпитализируют больного, оказывая неотложную помощь в медицинской карете:

  • «Ацетилсалициловая кислота» 0,3, если она не была дана ранее;
  • «Бисопролол» 0,0125;
  • «Морфин» 1 мл 1% раствора – для купирования болевого синдрома;
  • «Атропин» 0,1% 1 мл – при признаках гипотонии и брадикардии;
  • «Клопидогрель» 0.3;
  • «Гепарин» — 70 ЕД на каждый килограмм массы тела пациента, но не более 4 000 ЕД;
  • кислородотерапия – при одышке или других признаках дыхательной недостаточности.

Больной доставляется в реанимационное отделение кардиохирургического стационара. Если с момента инфаркта прошло менее 6 часов – проводится системный или локальный тромболизис. На более поздних сроках – аорто-коронарное шунтирование или постановка стенка.

В больнице назначается симптоматическая терапия.

Методы лечения:

  1. Предупреждение развития аритмий. Используются b-блокаторы («Метопролол», «Атенолол», «Карведилол»), антагонисты кальциевых каналов («Верапамил», «Амиодарон», «Нифедепин»).
  2. Профилактика тромбоэмболических осложнений («Гепарин», «Ксарелто», «Клексан»).
  3. Обезболивание («Фентанил» и «Дроперидол»).
  4. Предотвращение повторной ишемии миокарда («Нитроглицерин», «Изосорбида динитрат»).

После выхода из реанимации (2-3 сутки) назначается строгая диета с уменьшением пищи по объёму и её калорийности. Исключаются острые, жареные, жирные блюда. Приёмы еды должны быть частыми – до 6-8 раз в день.

Личный опыт показал, что больные, которые не пытались купировать ангинозные боли самостоятельно, а срочно обратились за медицинской помощью, имеют более хорошие шансы на благоприятный исход. В 10% случаев наблюдается полное восстановление сердечной мышцы.

Восстановить коронарный кровоток можно хирургическим путем.

Приблизительно у 30% пациентов, перенесших ИМ имеются определенные противопоказания для назначения тромболитической терапии, и у 30-40% не наблюдается реакция на тромболитики. В некоторых случаях больным, поступившим в специализированное отделение, в первые шесть часов после начала проявления симптоматики производят неотложную баллонную коронароангиопластику (КАП).

Более того, даже после успешного проведения тромболизиса, у большинства пациентов наблюдается остаточный резидуальный стеноз коронарной артерии, следовательно, попытки проведения КАП предпринимались сразу, после терапии тромболитиками. Впрочем, рандомизированные исследования не выявили преимуществ подобного подхода.

Это касается и неотложного аортокоронарного штунтирования (АКШ). Основные показания для выполнения АКШ или КАП при острой форме инфаркта миокарда это проявление осложнений, прежде всего постинфарктной стенокардии и сердечной недостаточности, без исключения кардиогенного шока.

При возникновении первого подозрения на возможность ИМ, помимо локализации болевого синдрома, попытки возобновления коронарного кровотока и ингаляции кислорода, врач назначает аспирин в дозировке 300-500мг, с последующим приемом по 100 мг в день.

Необходимость назначения при отсутствии осложнений после ИМ на фоне тромболитической терапии довольно противоречива. Вводить гепарин внутривенно рекомендуется больным, которые не проходили тромболитическую терапию.

Внутривенное введение гепарина показано пациентам с распространенным передним инфарктом, в случае образования тромба в левом желудочке, но под наблюдением за свертываемостью крови, и при мерцании предсердий.

При ИМ также показано принимать ингибиторы АПФ, особенно при диагностировании дисфункции левого желудочка (с фракцией выброса

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector