Передне боковой трансмуральный инфаркт

Что такое трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:

  • высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
  • способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).

Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

  • Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
  • Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы на 15-20 минут вызывает необратимые некротические изменения в мышечных клетках.

Трансмуральный инфаркт миокарда является одной из самых опасных патологий. Заболевание носит ишемический характер и выделяется среди остальных типов тем, что некроз развивается не только в сердечной мышце и затрагивает эндокард, эпикард.

Основным методом диагностики является электрокардиограмма, по результатам которой можно установить степень поражения тканей сердца.

Трансмуральный инфаркт миокарда является формой некроза и становится результатом нарушения кровяного тока в сердце. Поражение при этом затрагивает не только верхние слои мышечной ткани, но и всю стенку сердца.

Заболевание считается следствием ишемической болезни и является причиной атеросклероза коронарных сосудов.

Для правильной работы сердечной мышцы необходимо соблюдение нескольких условий нормального кровообращения:

  1. Высокая насыщенность кислородом. Недостаточность его может привести к кислородному голоданию тканей.
  2. Способность сосудов быстро расширяться при недостаточном токе крови. Данное свойство позволяет доставлять до сердечной мышцы необходимое количество питательных веществ при недостаточном кровообращении.

Кроме этого, в организме человека находятся «спящие» сосуды, которые используются в качестве резерва в случаях повреждения или недостаточности кровоснабжения.

Причинами нарушения кровяного тока и развития инфаркта становятся:

  1. Поражение сосудов и образование тромбов. При отрывании их от стенки артерии происходит закупорка просвета.
  2. Гипертонический криз, частые сокращения мышечной ткани или физические нагрузки. При этом отмечается увеличение потребности организма в кислороде. Инфаркт возникает в том случае, когда сосуды не справляются с большой нагрузкой.

Эти причины имеют тесную взаимосвязь. К примеру, после сильного стресса наблюдается выброс адреналина в кровь, который увеличивает частоту биения сердца. При этом сосуды не в состоянии расшириться для увеличения кровотока.

Передне боковой трансмуральный инфаркт

Таким образом, трансмуральный инфаркт развивается в результате недостаточности кислорода. Восстановить пораженные некрозом ткани невозможно, и лечение подразумевает снятие симптомов, предупреждение приступов и облегчение жизни человека.

Заболевание характеризуется ярко выраженными признаками в острой стадии и имеет неблагоприятный прогноз.

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка.

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Причины развития

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается в результате поражения коронарных артерий атеросклерозом, и образованием бляшек.

Наше сердце представляет собой своего образа мешок, состоящий из множества мускул. Сердечная мышца снабжается кислородом, который поступает по кровеносным сосудам, поражение которых ведет к ишемической болезни сердца.

Когда происходит закупорка коронарной артерии, полностью прекращается кровоснабжение к части сердечной мышцы развивается инфаркт миокарда. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. С латыни инфаркт – «мертвая ткань».

Самые частые причины инфаркта миокарда.

  • Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98%;
  • Хирургическая обтурация;
  • Эмболизация коронарной артерии;
  • Спазм коронарных артерий;
  • Аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола;
  • Стадии развития.

  • 1) Ишемия;
  • 2) Повреждение (некробиоз);
  • 3) Некроз;
  • 4) Рубцевание;
  • В основе процесса лежит нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым является сужение просвета артерии до той стадии, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано.

    Происходит это при сужении просвета на 70% площади ее сечения. Стадия повреждения миокарда длится от 4 до 7 часов. Через 1-2 неделю после инфаркта, некротический, то есть мертвый участок начинает рубцевание.

    Некроз трансмуральной формы наступает вследствие ишемической болезни с тяжелым характером протекания. Для стабильной работоспособности сердечной мышце надо получать 70% кислорода. Нехватка его приводит к мгновенному расширению коронарных сосудов, но если данное действие не помогло, то возникает инфаркт. Причин болезни множество:

    • кровь с повышенным уровнем свертываемости;
    • проблемы, возникшие в период послеоперационного восстановления;
    • травмирование грудной клетки;
    • процесс воспаления в коронарных артериях;
    • врожденные или переданные на генетическом уровне отклонения работы сердца;
    • резкий подъем давления или сужение артерий;
    • физическая перенагрузка или стрессовая ситуация;
    • перекрытие просвета сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой.

    Тяжесть  трансмурального инфаркта определяет ускоренная динамика начала и всего процесса протекания болезни. Он развивается с такой скоростью, что большинство людей, погибает почти сразу после начала приступа. Большое влияние на это оказывает объем гибели ткани и следующие за ним осложнения.

    Практически в каждом случае трансмуральный инфаркт является результатом ишемической болезни сердца. Как уже упоминалось, при недостаточном количестве кислорода и питательных веществ мышечные клетки начинают отмирать — так развивается некроз.

    На стенке сосуда формируется так называемая атеросклеротическая бляшка. Под воздействием определенных факторов часть бляшки отрывается от стенки и перекрывает просвет коронарной артерии. Острый трансмуральный инфаркт, как правило, быстро прогрессирует в тех ситуациях, когда потребность миокарда в кислороде резко повышается — это может случиться, например, при сильной физической нагрузке, повышении температуры тела, сильном эмоциональном стрессе.

    Проникающий инфаркт миокарда развивается, как и остальные формы патологии. Проход венечной артерии перекрывает холестериновая бляшка. Сердечная мышца испытывает недостаток кислорода и жизненно необходимых веществ, но в обычном состоянии большой опасности это не представляет.

    При возникновении эмоционального или физического перенапряжения скорость кровотока возрастает, около бляшки образуется «завихрение». Оно поражает стенку сосуда и приводит к образованию тромба, еще более осложняющего кровоснабжение сердечной мышцы. На перерастание ишемической болезни в инфаркт влияют определенные факторы:

    • пожилой возраст (старше 45 лет);
    • генетическая расположенность;
    • некоторые хронические заболевания (атеросклероз, стенокардия);
    • высокий уровень холестерина;
    • излишний вес;
    • табакокурение;
    • малоподвижный образ жизни;
    • частый стресс;
    • неправильное питание.

    Иногда заживший рубец, оставшийся после переднего проникающего инфаркта, мешает работе сердца. Подобное обстоятельство может спровоцировать образование некротического очага на задней стенке сердечной мышцы.

    Инфаркт развивается, когда в определенный участок сердца не поступает достаточное количество крови. Это лишает ткани кислорода и питательных веществ, клетки гибнут, происходит некроз.

    При трансмуральном инфаркте схема развития патологического процесса такая же. Из-за перекрытия просвета венечной артерии атеросклеротической бляшкой нарушается кровообращение. Сердце не получает достаточно кислорода.

    Повреждение внутренней поверхности сопровождается тромбообразованием. Тромб еще больше затрудняет кровоток. Острый недостаток кислорода приводит к гибели всех трех слоев сердца. Главной причиной патологического процесса является формирование склеротических бляшек на стенках венечных артерий. К факторам риска, провоцирующим это нарушение, относят:

    • возрастные изменения в организме. Патология в большинстве случаев поражает людей от 45 лет;
    • генетическую предрасположенность;
    • высокий уровень холестерина в крови;
    • избыточный вес;
    • вредные привычки, в особенности курение;
    • малоподвижный образ жизни;
    • стрессы и эмоциональные нагрузки;
    • неправильное питание.

    Главным фактором риска считают курение. Оно в более чем в 30% случаев связано с развитием приступа.

    Передне боковой трансмуральный инфаркт

    Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

    Сужение сосудистого русла провоцирует:

    • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
    • тромбообразование и тромбоз;
    • повышение вязкости крови;
    • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
    • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
    • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
    • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
    • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
    • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).
    • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
    • артериальная гипертензия;
    • возраст (после 50 лет);
    • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
    • курение;
    • постоянное нервное напряжение;
    • гиподинамия;
    • усиленные физические нагрузки;
    • хронический алкоголизм;
    • ожирение;
    • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

    У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

    Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

    20 Лучших продуктов для здорового сердца

    Инфаркты происходят в результате недостаточного кровоснабжения органа или его участка. Лишившись доступа кислорода и питательных веществ, клетки начинают погибать, то есть, происходит некроз. Трансмуральный инфаркт миокарда происходит по той же схеме.

    Нарушения кровоснабжения возникают из-за того, что просвет венечной артерии перекрывается атеросклеротической бляшкой. В результате сердце недополучает кислород и питательные вещества, но в спокойном состоянии это не опасно.

    Когда возникает стрессовая ситуация или человек занимается интенсивным трудом, скорость тока крови увеличивается, вокруг бляшки возникает турбулентное завихрение. Оно повреждает внутреннюю поверхность сосуда и вызывает образование тромба, который ещё больше осложняет кровоснабжение сердца.

    Первопричиной данного вида инфаркта является наличие склеротических бляшек в венечных артериях. Факторами риска являются:

    • Возраст (трансмуральный инфаркт – заболевание людей старше 45-ти лет);
    • Генетическая предрасположенность;
    • Повышение холестерина в крови;
    • Ожирение;
    • Курение табака;
    • Гиподинамия;
    • Стрессовые ситуации;
    • Неправильный рацион;

    передне боковой трансмуральный инфаркт

    При этом, более 35% случаев связаны именно с курением, что делает его самым важным фактором риска.

    Основной причиной трансмурального инфаркта является перекрытие (частичное или полное) сосудистого русла. Закупорка (окклюзия), частичное сужение (стеноз) коронарного сосуда возникает при атеросклерозе, ишемии сердца. Цепочка развития процессов, приводящих к инфаркту, выглядит так:

    1. При большой физической нагрузке, сильном стрессе сердце начинает активнее работать (усиленно качает кровь);
    2. кровеносные сосуды, суженные в результате атеросклероза, не могут справиться с дополнительной нагрузкой;
    3. усиленный кровоток приводит к смещению (разрыву) холестериновой бляшки или спазму сосудов, что приводит к недостатку кровоснабжения сердца;
    4. гипоксия (кислородное голодание) приводит к некрозу (отмиранию) тканей сердца.

    Провоцируют приступ чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки (стрессы), интоксикация организма, злоупотребление алкоголем, курение.

    Трансмуральный инфаркт появляется на фоне ишемической болезни, причиной которой в 90% служит атеросклероз сосудов. Атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда и ухудшает кровоток. Постепенной ишемическая симптоматика нарастает, приводя к тромбозу.

    Для того чтобы ишемия переросла в инфаркт мало одного лишь сужения сосуда. Однако даже небольшой стресс или физическая нагрузка способны нагрузить сердце так, чтобы оно не справилось с нагрузкой. Выделяются факторы риска, увеличивающие риск образования инфаркта миокарда в несколько раз.

    Этиология явления

    острый трансмуральный инфаркт

    Главной основополагающей причиной всегда является тромбирование венечной артерии. Причины по уровню встречаемости:

    • Коронароартериосклероз – 93-98%.
    • Сдавление артерии во время ее перевязки или ее диссекции при проведении ангиопластики.
    • Развитие в коронарных артериях эмболов.
    • Возникновение в коронарных артериях спазмов. Реже других ИМ вызывают пороки сердца и аномалии сосудов.

    Факторы риска:

    • любой вид потребления табака (пассивное и активное курение);
    • АГ;
    • БС;
    • ревмокардит;
    • перенесенные бактериальные инфекции;
    • холестеринемия;
    • повышение триглицеридов в крови;
    • гиподинамия;
    • пожилой возраст; — плохая экология;
    • ожирение;
    • злоупотребление спиртным;
    • СД;
    • ИМ в прошлом.

    В основе инфаркта всегда лежит гемодинамическое нарушение. Клиническое значение это приобретает тогда, когда просвет артерии сужается на 70%. В этом случае снижение кровоснабжения уже становится некомпенсируемым.

    Через 2 недели начинает формироваться рубец, его окончание произойдет еще через 2 месяца. ИМ всегда в своем развитии проходит 3 последовательные стадии нарушения кровоснабжения: липидная бляшка разрывается или отрывается; тромбоз артерии; рефлекторный спазм сосудов.

    Классификация и формы

    В нескольких словах объяснить, что такое трансмуральный инфаркт миокарда, можно примерно так:

    • во время развития болезни происходит одновременное нарушение деятельности и отмирание передней, задней и нижней стенки желудочка;
    • в процессе чаще всего задействован левый сердечный желудочек;
    • мелкоочаговые процессы встречаются редко, чаще происходит крупноочаговый инфаркт.

    У каждого третьего пациента поражено предсердие, в 20% случаев возникают невосстановимые изменения правого желудочка, а поражение поперечного слоя варьируется в пределах 20-80 мм.

    Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда – причина летального исхода у 90% больных. О приводит к полному нарушению функций передней стенки левого желудочка, критическому снижению объема выбрасываемой крови. Оставшиеся 10% больных живут не более 1,5 лет.

    Крупноочаговый трансмуральный инфаркт задней стенки миокарда становится причиной гибели большей части кардиомиоцитов, нарушению передачи биоэлектрического импульса. Инфаркт задней стенки левого желудочка считается наиболее тяжелой формой болезни, характеризуется поражением задней стенки коронарной артерии и становится причиной большей части инфарктов со смертельным исходом.

    Данный процесс сложен для определения и поэтому врачи часто упускают момент, когда пациента можно спасти.

    острый трансмуральный инфаркт миокарда

    Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда вызывает необратимые изменения нижней артериальной стенки левого желудочка. Бывает:

    • верхушечным – с основной нагрузкой на верхние части;
    • септальным – в процессе задействованы перегородки между желудочками;
    • циркулярным – с локализацией, в которой задействованы несколько стенок левого желудочка.

    Острый инфаркт миокарда по анатомии поражения делится на:

    • Поражение всех слоев – трансмуральный ИМ;
    • Зона поражения ограничена толщей миокарда – интрамуральный инфаркт;
    • Поражение эндокарда левого желудочка в виде полосы – ИМ субэндокардиальный;
    • Повреждение эпикарда у передней стенки ЛЖ – субэпикардиальный инфаркт.

    Самый опасный и коварный – острый трансмуральный инфаркт миокарда, или его называют еще проникающим, потому что при нем поражается вся стенка миокарда насквозь. Он всегда является крупноочаговым.

    Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда отличается интенсивностью болей даже в покое. Он практически всегда вызывает кардиогенный шок. Протекает ускоренно и остро. Заживший такой инфаркт создает рубец, который не дает нормально работать сердцу и может дополнительно спровоцировать некроз задней стенки миокарда.

    По величине зон некроза:

    1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт.
    2. Мелкоочаговый (более благоприятен в прогнозе).

    Локализация очага некроза:

    • ИМ ЛЖ (могут поражаться его стенки со всех сторон – снизу, сзади, спереди и сбоку). Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда – заболевание сердца, которое еще носит название базальный, нижний инфаркт. При нем поражается нижняя стенка артерии ЛЖ. Развитие поражения идет быстро, протекает всегда тяжело, распространяется на другие участки. Диагностировать его сложно потому, что на ЭКГ нет его выражений. Вся клиника трансмурального ИМ нижней стенки очень яркая по сравнению с классическим вариантом ИМ. Резко выражены боли и их иррадиация, отеки, чувство тревоги. Но такой ИМ может протекать и без симптомов – в этом его еще одна особенность.
    • Изолированный апикальный ИМ.
    • Септальный ИМ (поражение межжелудочковой перегородки).
    • Правожелудочковый ИМ – встречается реже всех.
    • Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

    По течению ИМ бывает моноциклическим, затяжным, рецидивирующим, повторным.

    При трансмуральном инфаркте проявляются более тяжелые симптомы, чем при нетрансмуральном . Большая часть сердечной мышцы полностью теряет кровоснабжение. Болезнь провоцируется ишемией сердца. Первичные нарушения кровообращения переходят во вторичную гипоксию за которой следует некроз сердечной мышцы.

    Минимальные осложнения и умеренная симптоматика возникают при мелкоочаговой форме трансмурального инфаркта. Однако рецидивы и новые приступы сильно усугубляют болезнь и делают очень непростым процесс восстановления.

    Крупноочаговый (обширный) инфаркт характеризуется большой площадью некроза миокарда и сопровождается ярко выраженными симптомами и очень высоким риском серьезных осложнений. Каждый третий пациент, перенесший обширный инфаркт трансмурального вида, погибает в течение года после приступа.

    Инфаркт миокарда имеет несколько вариантов течения и может характеризоваться различными симптомами. Во многом это зависит от типа, вида и стадии заболевания. В зависимости от области поражения он бывает:

    • Крупноочаговый. Отмечается несколько обширных очагов. В сосудах формируются сгустки, которые с кровяным током попадают в различные органы. Это становится причиной возникновения аневризмы или разрыва сердца. Устанавливается чаще всего при трансмуральном инфаркте. Образующийся рубец с течением времени не рассасывается.
    • Мелкоочаговый. По результатам диагностики устанавливается один или несколько мелких очагов патологического процесса. Может преобразовываться в крупноочаговый. В некоторых случаях отмечается возникновение тромбоэмболии и сердечной недостаточности. Для данного типа не характерны серьезные нарушения кровообращения.

    По изменениям, которые наблюдаются на электрокардиограмме, различают:

    1. Q-инфаркт. Данная форма характеризуется формированием патологического рубца.
    2. Не Q-инфаркт. Отсутствует стадия рубцевания, проявляется отрицательными Т-зубцами.
    1. Левожелудочковый. Может быть инфаркт боковой, задней или передней стенки, а также межжелудочковой перегородки.
    2. Правожелудочковый.

    В зависимости от локализации болезненных ощущений выделяют несколько форм. К ним относятся:

    • Типичная. Боль возникает за грудиной или в прекардиальной области.
    • Атипичная.
    • Периферическая. Болевые ощущения отдают в нижнюю челюсть, левую лопатку и руку, гортань.
    • Малосимптомная. Признаки заболевания выражены не ярко.
    • Комбинированная. Симптомы могут возникать в различных частях тела.
    • Безболевая.

    К стадиям инфаркта в соответствии с этапом и динамикой развития относятся:

    1. Стадия ишемии. Самая острая, когда возникают сильнейшие болевые ощущения.
    2. Стадия некроза. Острый период, когда боль постепенно утихает.
    3. Стадия организации. В организме начинают происходить необратимые изменения, развивается патологической процесс.
    4. Стадия рубцевания. Формируются рубцы.

    При трансмуральном инфаркте зачастую отмечается несколько очагов развития патологического процесса, что и представляет опасность для жизни пациента.

    Обширные очаги тяжелее всего поддаются лечению, так как поражение не только затрагивает верхние слои мышечной ткани, но и проникает вглубь, вызывая необратимые последствия.

    Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

    По статистике, только в России на долю инфаркта миокарда приходится 39% смертей. Это опасное заболевание, забирающее всё больше жизней с каждым годом. Можно ли от него защититься, и лечится ли оно?

    Существует несколько стадий инфаркта. Так, в зависимости от стадии выделяют формы:

    1. острейшую — до 2 час. от начала инфаркта;
    2. острую — до 10 сут. от начала инфаркта;
    3. подострый — с 10 до 56 дней;
    4. период рубцевания — с 56 дня до 6 мес;

    В зависимости от локализации трансмуральный инфаркт в острой форме может классифицироваться как:

    • Передней стенки миокарда:
      • передней БДУ;
      • переднебоковой;
      • передневерхушечный;
      • переднесептальный;
    • Нижней стенки:
      • диафрагмальной стены;
      • нижнезадний;
      • нижней БДУ;
      • нижнебоковой;
    • С другой уточнённой локализацией:
      • верхушечно-боковой;
      • боковой БДУ;
      • истинный;
      • базально-литеральный;
      • заднебазальный;
      • перегородочный БДУ;
      • заднесептальный;
      • заднебоковой трансмуральный инфаркт;
    • Неуточнённой локализации.

    Также выделяют крупноочаговую (обширную) и мелкоочаговую форму трансмурального инфаркта миокарда. Обширный инфаркт отличается большим поражением сердечной мышцы и тем, что несёт огромную опасность для организма.

    Стадии развития инфаркта миокарда (Стадия IV инфаркта – рубцовая)

    Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

    1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
    2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
    3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
    4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
    5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

    Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

    Стадия IV инфаркта – рубцовая. Рубцовая ткань (обозначено черным цветом) приводит к регистрации на ЭКГ патологического зубца Q (QR или QS). Сегмент ST расположен на изолинии, зубец Т положительный, сниженный, сглаженный или слабоотрицательный.

    Стадия IV – рубцовая стадия инфаркта миокарда. Она является конечной и характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как зона некроза, т.е.

    не возбуждается и не создает ЭДС. В связи с этим суммарный вектор возбуждения желудочков направлен от рубцового поля. Рубцовая ткань стягивает здоровые соседние участки миокарда, оставшиеся неповрежденными.

    Кроме того, одновременно с образованием рубца происходит компенсаторная гипертрофия оставшихся мышечных волокон. Все это приводит к уменьшению зоны бывшего инфаркта. Трансмуральный инфаркт может превращаться в нетрансмуральный, и уменьшается распространенность инфаркта. Зона повреждения в IV стадию отсутствует.

    острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

    Исчезает также и зона ишемии, так как обмен веществ в этой зоне постепенно восстанавливается. Рубцовая стадия инфаркта продолжается в течение многих лет, обычно в течение всей жизни больного.

    На ЭКГ наличие рубцового поля обусловливает регистрацию патологического зубца Q. При нетрансмуральном рубце на ЭКГ фиксируются зубцы QR, при трансмуральном рубце – QS. За счет уменьшения зоны инфаркта нередко зубцы QS превращаются в Qr или QR;

    вместо QR на ЭКГ может наблюдаться qR. Более того, иногда в эту стадию происходит исчезновение патологического зубца Q, и на ЭКГ регистрируются зубцы R или r. В этом случае электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта миокарда отсутствуют.

    Инфаркт миокарда при этом не может быть установлен по ЭКГ, и диагноз ставят на основании анамнеза и других методов исследования. В рубцовую стадию обычно признаки инфаркта определяются в меньшем количестве отведений чем в первые стадии.

    В связи с тем что зона повреждения в IV стадию отсутствует, сегмент ST расположен на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к тому, что зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным.

    Однако нередко в эту стадию, особенно при трансмуральных инфарктах, регистрируется отрицательный зубец Т обычно небольшой амплитуды. Отрицательный зубец Т в этих случаях связывают с постоянным раздражением рубцовой тканью соседних здоровых участков миокарда.

    Этот зубец Т должен быть меньше половины амплитуды зубца Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий и превышает по амплитуде половину зубца Q или R или больше 5 мм, то это указывает на то, что и рубцовой стадии инфаркта сопутствует ишемия миокарда в той же области.

    «Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

    нижний транмуральный инфаркт

    Стадии развития инфаркта миокарда (Стадия III – регистрация патологического зубца Q. QR)

    мии (с изменениями зубца Т), С течением инфаркта миокарда ЭКГ претерпевает динамические изменения. При крупноочаговом инфаркте миокарда выделяют три стадии таких изменений: острую, подострую, рубцовую (рис. 7.4).

    Острая стадия трансмуралыюго инфаркта проявляется наличием признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q) и повреждения (подъемом сегмента ST выше изоэлект-рической линии) миокарда.

    В самом начале острая стадия (иногда этот период именуют острейшей стадией) обнаруживается признаками трапсмураль-ного повреждения миокарда (прытко нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента ST в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q).

    Выделение этого начального периода острой стадии имеет главное значение, так как дозволяет определить содержание экстренной подмоги (тромболитическая терапия или антикоагу-

    лянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q).

    Если при наличии клинических данных признаки поврежде ния Миокарда (смещения сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повторно каждыемин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии.

    На протяжении острой стадии конечно формируется зона некроза (комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет убавления возбуждающейся доли миокарда снижается амплитуда зубца R.

    По мере убавления повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектри-ческой линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к нарастанию инверсии зубца Т.

    Стрессовое состояние

    В середине острой стадии может отмечаться ее промежуточная фаза, когда зубец Т из отрицательного опять становится положительным, а затем закономерные изменения ЭКГ продолжаются.

    В конце острой стадии вся зона повреждения трансформиру ется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлект-рической линии, а зубец Т глубокий, отрицательный.

    Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы QS или патогические зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному убавлению ишемии (ступени инверсии зубца Т).

    Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда отличительны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изо-электрической линии, стабильная форма зубца Т.

    Признаки Рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут и пропадать со временем вследствие развития компенсаторной гипертрофии левого желудочка, внутрижелудочковой блокады, инфаркта миокарда на противоположной стенке или иных причин.

    Трудности в ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда

    1) неимение типичных изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда;

    2) поздняя регистрация ЭКГ;

    Признаки трансмурального инфаркта

    3) инфаркт миокарда без патологического зубца Q;

    4) нечеткие изменения зубца Q;

    5) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ;

    7) переднезадний инфаркт миокарда;

    блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;

    11) инфарктоподобные изменения на ЭКГ при иных заболеваниях и состояниях.

    Нетипичность изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда содержится прежде всего в их запаздывании условно начала болевого синдрома, которое может измеряться минутами, а иногда и часами.

    1) подъем сегмента ST с патологическим зубцом Q, или без него;

    2) депрессия сегмента ST;

    3) появление реципрокных изменений на ЭКГ раньше, чем прямых;

    4) образование патологического зубца Q прежде появления типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия);

    5) неимение изменений на ЭКГ.

    В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с промежуткоммин.

    — появление отрицательной, одинаково как и положительной (псевдонормализация), динамики по сопоставлению с предыдущими ЭКГ;

    — регистрация высоких заостренных зубцов Т;

    — регистрация реципрокных изменений;

    — происхождение нарушений внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперегородочных инфарктах);

    https://www.youtube.com/watch?v=zFm9G_3NIeg

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Adblock
    detector