Периоды инфаркта головного мозга ранний восстановительный период

Вероятные опасности

Последствия ишемического инфаркта головного мозга могут быть самыми разными. Зависят они от состояния здоровья больного до возникновения болезни, индивидуальных особенностей его организма и своевременности оказания медицинской помощи и её правильности. В любом случае инфаркт никогда не проходит без последствий.

Когнитивные нарушения Человек может забыть обыденные вещи, например, свой адрес, номер телефона, имя, путаться в месте и времени, вести себя как маленький ребёнок, не может оценить и рассчитать свои силы.
Расстройства двигательной функции
  • даже при принятии всех необходимых мер полного восстановления в этом вопросе может не произойти;
  • тогда человеку придётся пожизненно передвигаться с тростью или на инвалидной коляске.
Речевые расстройства
  • присутствуют не во всех случаях;
  • выражается эта проблема в невозможности правильно произнести слово или составить предложение, бессвязной речи.
Проблемы с глотанием и приёмом пищи Это серьёзное нарушение, которое может привести к летальному исходу и возникновению других заболеваний, например, аспирационной пневмонии.
Проблемы с координацией Перенесшие инфаркт люди часто испытывают сложности с ходьбой, проявляющихся в пошатывании и падении при резком изменении позы тела или движении.
Нарушения чувствительности кожи
  • чаще всего это касается лица, области рук и ног;
  • восстановление её происходит гораздо медленней остальных проблем и может занять очень долгое время;
  • это обусловлено строением нервных волокон, проводящих импульсы к головному мозгу;
  • чаще всего нарушение чувствительности различной локализации – это последствия лакунарного инфаркта головного мозга, когда повреждаются его пертрофирующие артерии.
Эпилептические припадки Примерно одна десятая часть всех столкнувшихся с инфарктом людей страдает от этого явления.
Психические расстройства
  • Из-за проблем с речью и невозможностью обойтись без посторонней помощи, нормально передвигаться самостоятельно часто после болезни человек испытывает постинсультную депрессию.
  • Больной переживает из-за того, что обременяет своих близких, может стать инвалидом на всю жизнь и никогда больше не вести привычный образ жизни.
  • Могут возникнуть и видимые перемены в поведении человека. Он станет агрессивным, плаксивым, пугливым.
  • Также возможны резкие беспричинные перепады настроения. Такое состояние больного сказывается негативно не только на нём самом, но и на его окружающих.

Причины инфаркта головного мозга

тромботический,

эмболический

и нетромботический.

Тромботический и эмболический инсульты возникают вследствие окклюзии экстракраниального или интракраниального сосудов головы, которая обусловливается тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и другими причинами. В патогенезе ишемического инсульта играет роль и тромбоэмболия.

Причины эмболитического ишемического инсульта

Эмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов.

Эмболами в данных случаях являются частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек, образующиеся вследствие атеросклероза аорты или магистральных сосудов головы, а также тромбы из вен большого круга кровообращения (появляющиеся при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Возможна бактериальная эмболия, которая может возникать при эндокардитах.

Значительно реже встречается эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах, протекающих в легких. Жировая эмболия возникает при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки.

периоды инфаркта головного мозга ранний восстановительный период

И, наконец, газовая эмболия – при операциях на легких, при применении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии сосудов головного мозга, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, возникновением отека мозга и запус-теванием капиллярной сети.

Причины тромботического ишемического инсульта

Причиной ишемического инсульта иногда является тромбоз. Тромб чаще всего образуется на поверхности атеросклеротической бляшки в крупных сосудах шеи, возможен его отрыв от тромботических наложений на клапанах сердца.

Выявлено, что спазм мозговых сосудов обычно возникает через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

Обнаружены случаи, когда инфаркт развивался и при отсутствии полной закупорки сосуда, имелся лишь выраженный стеноз – сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой на 70–90%. При внезапном падении артериального давления крови, которая поступала в мозг по суженному сосуду, ее не хватало для нормального питания мозга, в результате чего развивался инсульт.

Одной из разновидностей болезни являются транзиторные ишемические атаки, которые представляют собой внезапное появление очаговых неврологических знаков, полностью регрессирующих в течение 24ч. Патогенетически транзиторные ишемические атаки и ишемиче-ский инсульт взаимосвязаны.

Церебральная ишемия – это динамический процесс, а происходящие изменения в основном потенциально обратимы. Степень повреждающего действия ишемии напрямую зависит от глубины и длительности снижения мозгового кровотока.

Причины нетромботического ишемического инсульта

Нетромботический инсульт развивается в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, патологическая извитость сосуда, ангиоспазм и хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

Вероятность развития и величина инфаркта мозга во многом зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается в случае нарушения кровотока по пораженному сосуду. При обследовании больных выявлено, что наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах.

Вредные привычки человека

Обнаружены случаи, когда возникает недостаточность кровообращения в полости сосуда, который обеспечивает коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации. Данное явление получило название «синдром обкрадывания» – в бассейне непораженного сосуда.

Значительно реже ишемический инсульт возникает вследствие поражения вен мозга. Тромбоз вен мозга, который возникает как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и других причин, может стать причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

Патогенез инсульта

В патогенезе ишемического инсульта немаловажную роль играют изменения физико-химических свойств крови, в первую очередь, реологических, а также свертываемость крови, содержание белков, электролитов и других факторов. Значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга

  • увеличение жесткости эритроцитов,
  • агрегации тромбоцитов и эритроцитов,
  • повышение уровня вязкости крови,
  • гиперпротромбинемия,
  • нарастание содержания альбуминов.

Все это приводит к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. И даже при исчезновении факторов, вызывающих локальную ишемию, могут последовать нарушения нормальной деятельности нейронов и развиться инфаркт мозга.

Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, который характеризуется сочетанием множественного тромбообразования, вследствие активации факторов свертывания крови, и тромбоцитарного гемостаза, с возникновением геморрагий капиллярно-гематомного типа (вследствие повышения фибринолиза и накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.).

Головокружение при инсульте головного мозга

Большое значение в патогенезе симптомов инсульта имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, которые обусловливают появление стойкого спазма, пареза или паралича внутри-мозговых артерий и артериол, а также развитие срыва саморегуляции мозговых сосудов, который нарастает во время дополнительного подъема артериального давления.

Причины инфаркта головного мозга связаны с психическим и физическим перенапряжением. Болезнь чаще диагностируется у лиц пожилого возраста. Развивается она из-за тромба или эмбола, которые перекрывают путь кровотоку. Провоцирует развитие болезни атеросклеротический процесс.

В группе риска находятся пациенты, которые ранее перенесли транзиторные ишемические атаки и лица, имеющие диагноз артериальная гипертензия. Инфаркт мозга — это не самостоятельное заболевание, а последствие другой патологии. Развитие инфаркта мозга вызывают следующие факторы:

  • врожденный порок сердца;
  • замедленное кровообращение;
  • повышенная вязкость крови;
  • острая форма ишемической болезни сердца (ИБС);
  • сердечная недостаточность;
  • мерцательная аритмия;
  • гиподинамия;
  • гематологические патологии.

При нарушении кровотока пораженная зона размягчается. Ишемический инсульт становится причиной летального исхода у больных. После инфаркта выжившие пациенты зачастую становятся инвалидами. В медицинской практике очень часто данная болезнь сочетается с острой формой ИБ сердца. Эти состояния имеют большой риск преждевременной смерти.

Неврологические последствия инфаркта головного мозга

Различают стадии ишемического инсульта.

I стадия – это острый период, от первых проявлений инсульта до 21 дня, при этом свежий некроз формируется за 3–5 дней. Он является острейшим периодом инсульта. В этот период происходит сморщивание цитоплазмы и кариоплазмы, развивается перифокальный отек.

II стадия – это ранний восстановительный период, продолжительностью до 6 месяцев. В это время происходит паннекроз всех клеточных элементов, а также пролиферация астроглии и мелких сосудов. В этом периоде возможен регресс неврологического дефицита. Вокруг очага поражения развивается коллатеральное кровообращение.

III стадия – это поздний восстановительный период от 6 до 12 месяцев. В данном периоде развиваются глиальные рубцы или кистозные последствия ишемического инсульта в ткани мозга.

IV стадия – после 1 года – можно обнаружить остаточные явления инсульта.

Тошнота и рвота при заболевании

Последствия ишемического инсульта определяются множеством факторов: механизмом его развития, локализацией очага поражения, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, а также тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

Отек мозга как последствие произошедшего ишемического инсульта

В некоторых случаях развитие притсупа может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, это возникает чаще всего в первые сутки после возникновения очага ишемии мозга, но может развиться и к концу первой недели заболевания.

Состояние больного при этом внезапно ухудшается (часто на фоне повышения артериального давления), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, все это сопровождается нарастанием выраженности имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Данные процессы могут привести к развитию отека мозга и вторичного стволового синдрома.

Для ишемического инсульта также характерны изменения в клиническом анализе крови, в цереброспинальной жидкости, при проведении эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии, ангиографии и компьютерной томографии головы.

Эмболия легочной артерии

При проведении ультразвуковой допплерографии можно обнаружить закупорку и стенозы позвоночных и сонных артерий, а также их ветвей. Термография, в свою очередь, позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, а радионуклидная сцинтиграфия мозга помогает выявить изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Установлено, что ишемические процессы в тканях мозга сопровождаются отеком мозга. В результате этого процесса увеличивается объем мозга и возрастает внутричерепное давление. Все эти процессы приводят к развитию дислокационного синдрома.

Головной мозг – сложный орган, «управляющий» всем организмом человека. Разные области мозга контролируют соответствующие функции нашего организма, и, следовательно, исход инсульта зависит от локализации поражения головного мозга вследствие нарушения кровотока или кровотечения.

Самые грозные последствия и осложнения инсульта

ухудшение когнитивной функции мозга,

быстрая умственная утомляемость,

нарушение мышления и способности к процессам обучения и выполнения умственных задач,

депрессия.

Выяснено, что больные редко погибают непосредственно от острого нарушения мозгового кровообращения, в частности, от инсульта, к нему часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода за больным.

Чем опасен приступ и последствия болезни? Церебральный инсульт не проходит бесследно. Несвоевременная медицинская помощь или самолечение могут стать причиной тяжелых осложнений или смерти пациента. После инфаркта больной может столкнуться с такими осложнениями, как:

  • паралич конечностей;
  • потеря болевой чувствительности;
  • нарушение координации;
  • слепота;
  • приступы эпилепсии;
  • когнитивные расстройства.

Чаще всего лица, перенесшие церебральный приступ, сталкиваются с проблемами речевой функции. Проявляется это в бессвязном и затрудненном произношении. Самым опасным осложнением является отек мозга. При перенесенном приступе больному назначается постельный режим.

Последствием горизонтального положения является застойная пневмония. Развивается она в результате плохой вентиляции легких. Проявляется это осложнение в течение месяца. Длительное горизонтальное положение приводит к образованию пролежней.

В большом количестве случаев последствиями инфаркта головного мозга становятся расстройства как неврологического, так и психического характера, ведущие к тому, что человек не может вести обычный образ.

К неврологическим проблемам, возникающим после заболевания, относятся следующие нарушения:

  • проблемы с чувствительностью;
  • расстройство зрительной функции;
  • проблемы с памятью и мыслительным процессом;
  • расстройства двигательных функций, проявляющиеся полным или частичным параличом конечностей;
  • речевые проблемы;
  • тазовые расстройства;
  • судорожный синдром и эпилептические приступы;
  • боли различной интенсивности и локализации;
  • проблемы с сексуальной функцией;
  • дисфагия, дизартрия или дисфония;
  • падения.

Это мешает ему вести нормальный образ жизни и может вызвать пессимизм, депрессии, нежелание жить и другие проблемы.

Клиническая картина

Как распознать приступ? Клинические симптомы заболевания напрямую зависят от того, какое из полушарий поражено. Правое полушарие отвечает за работу левой стороны тела, а левое – за правую. Правое полушарие отвечает за творческие навыки и позволяет человеку ориентироваться в пространстве.

Благодаря работе левого полушария человек учится писать, читать и разговаривать. Левосторонний инсульт в медицинской практике диагностируется чаще. При поражении в бассейне левой средней мозговой артерии очаговые признаки преобладают над общемозговыми.

Предвестниками приступа являются такие ощущения:

  • сильное головокружение;
  • потемнение в глазах;
  • онемение в конечностях;
  • кратковременное нарушение речи.

Проведение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца

Атеротромботический тип поражения вызывает приступы эпилепсии, проблемы с мочеиспусканием, астенией и нарушением памяти. При тяжелой стадии возможна кома. Стремительное развитие характерно для геморрагического типа.

Геморрагический инфаркт головного мозга проявляется в виде хриплого дыхания, мигрени, покраснения лица, понижения температуры тела, расширения зрачков, частичного паралича конечностей, онемения мимических мышц. При тяжелой форме у больного наблюдается глухота, слепота и потеря памяти.

Распознать венозный тромбоз мозговых артерий можно по общемозговым симптомам:

  • потерей сознания;
  • судорогам;
  • головной боли,
  • дезориентации в пространстве;
  • тошноте и рвоте.

Что влияет на результаты

Существует два механизма раннего восстановления пациентов после перенесенного инсульта:

  1. Спонтанная неврологическая реабилитация. Имеет место, когда состояние больного явно улучшается на фоне проведения лечебных мероприятий: приема таблеток, капельниц, сосудистых операций. Человек, еще находясь в стационаре, начинает лучше двигаться, яснее говорить.
  2. Вторая разновидность реабилитации – ситуационная. Человек начинает активнее жить и функционировать после инсульта в рамках имеющихся неврологических нарушений. Например, хорошо научится ходить с парализованной ногой или лучше выражает мысли, несмотря на афазию. За этот период восстановления отвечают врачи-реабилитологи.

Обе составляющие одинаково важны. Ранний восстановительный период способен продемонстрировать хорошие результаты только при своевременном начале лечения и системном подходе к занятиям.

Клетки головного мозга (нейроны) имеют сложную структуру и способны со временем изменяться. Этот процесс называется нейропластичностью. Гибель нейронов после инсульта сопровождается потерей человеком тех или иных функций.

Этим и объясняется 6-месячная длительность раннего периода восстановления. Именно столько времени нужно клеткам головного мозга, чтобы при выполнении различных упражнений и постоянной стимуляции расширить свои возможности.

Результаты ранней реабилитации после ОНМК сугубо индивидуальны и зависят от многих сопутствующих факторов. Вот от чего зависит восстановительный период:

  1. Чисто медицинские факторы: тяжесть инсульта и объем поражения головного мозга, сопутствующие сердечно-сосудистые и другие заболевания.
  2. Эмоциональные факторы: мотивация, настроение, вера в успех. Очень хорошо, если вы найдете в себе силу воли повторять все упражнения по коррекции речи и лечебной физкультуре дома.
  3. Поддержка родных и близких: едва ли не самая лучшая мотивация – вера окружающих в ваши способности.
  4. Терапевтические факторы: время начала реабилитации и подбор хорошего восстановительного центра.

Большое влияние на то, в какой степени восстановятся все функции человека после инфаркта головного мозга, оказывает фактор своевременности обращения к специалистам и правильное лечение. Чем быстрее специалисты приступят к терапии, тем меньше риск возникновения негативных последствий и их степень тяжести.

  • неврологи;
  • физиотерапевты;
  • врачи в области лечебной физкультуры;
  • специалисты по массажу;
  • мастера нетрадиционной медицины;
  • логопеды-афазологи;
  • нейропсихологии;
  • соцработники;
  • врачей-специалистов по биологической обратной связи.

Реабилитационные периоды

В каждом конкретном случае для реабилитации больного после перенесения им инфаркта головного мозга подбирается индивидуальная программа, зависящая от его состояния здоровья до этого, степени тяжести последствий, возраста пациента и общей клинической картины.

Реабилитация в острый период заболевания Это обычно первые 3-4 недели после его возникновения.
Восстановление в ранний реабилитационный период Чаще всего занимает первые полгода после инфаркта.
Восстановление в поздний реабилитационный период Длится 6-12 месяцев.
Реабилитация в резидуальный период Начинается спустя год после инфаркта головного мозга.

Лечение инфаркта головного мозга

Особенности течения болезни и исходы приступа напрямую зависят от оказания первой помощи и дальнейшего проведения интенсивной терапии. При церебральном инсульте показана обязательная госпитализация в отделение реанимации.

Лечить болезнь нужно поэтапно. Различают 4 этапа:

  • Догоспитальный.
  • Госпитальный.
  • Восстановительный.
  • Реабилитационный.

Ишемический инсульт лечат в клинике. Больному назначается базисное и специфическое лечение. Базисный тип терапии направлен на восстановление процесса дыхания, водно-электролитного равновесия, ускорения кровотока и уменьшения отека. Он включает контроль температуры тела, меры по предотвращению появления осложнений и пролежней.

Специфическое лечение зависит от типа инсульта и провоцирующего фактора. Больному назначаются тромболитические препараты:

  • антикоагулятны;
  • ингибиторы агрекации тромбоцитов;
  • дефибринизирующие энзимы;
  • нейропротекторы.

Тромболитическая терапия растворяет тромбы, восстанавливает сосудистое русло и нормализует кровоток головного мозга. Антикоагулянты («Гепарин», «Дальтопарин») направлены на предотвращение образования тромба.

Прием антикоагулянтов противопоказан лицам с язвенной болезнью желудка, почечной или печеночной недостаточностью. Нейропротекторы («Глицин», «Церебролизин») тормозят патологические реакции. Они также помогают восстановить нарушенные двигательные функции.

Геморрагический инсульт головного мозга — это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания.

К сожалению, слово «инсульт» знакомо если не каждому, то большинству из нас. Все чаще такой диагноз можно встретить среди лиц трудоспособного возраста. Подобное состояние означает нарушение кровообращения в головном мозге вследствие различных причин, в результате чего происходит либо некроз – тогда говорят об ишемическом инсульте (инфаркте мозга), либо излитие крови в ткань мозга – тогда говорят об инсульте по геморрагическому типу, о котором и пойдет речь в этой статье.

По данным статистики, смертность в первый месяц от начала заболевания достигает 80% даже в странах с высоким уровнем развития медицины. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга.

Механизмы развития и этиология этого коварного заболевания хорошо изучены и описаны в учебниках по неврологии, однако трудности диагностики, особенно на догоспитальном этапе, существуют и поныне. Так каковы же основные причины геморрагического инсульта? На сегодняшний день, самыми частыми из них являются:

  • Артериальная гипертензия;
  • Сосудистые аневризмы и артерио-венозные мальформации.
  • Среди более редких причин можно назвать:
  • Воспалительные и дистрофические изменения сосудистых стенок (васкулиты, амилоидная ангиопатия);
  • Заболевания, сопровождающиеся нарушением свертываемости крови (тромбоцитопении, гемофилия);
  • Назначение антикоагулянтов, антиагрегантов и фибринолитических средств (аспирин, гепарин, варфарин);
  • Циррозы печени, при которых происходит нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени, снижается количество тромбоцитов, что неизбежно ведет к развитию кровотечений и кровоизлияний, в том числе, и в головной мозг;
  • Кровоизлияния в опухоль мозга.

Кроме вышеперечисленных факторов, создающих морфологический субстрат для заболевания (повреждение сосудистой стенки), существуют и предрасполагающие, как то:

  1. Курение;
  2. Злоупотребление алкоголем;
  3. Наркомания;
  4. Ожирение и нарушение липидного спектра;
  5. Возраст старше 50 лет;
  6. Сахарный диабет;
  7. Неблагоприятный семейный анамнез (наследственный фактор).

Говоря о кровоизлияниях в головной мозг, нельзя не упомянуть и об атеросклеротических поражениях сосудистой стенки. Как правило, наличие липидных бляшек приводит к закрытию просвета сосудов с развитием некроза – инфаркта мозга, или ишемического инсульта.

Разновидности занятий с пациентами

Подходов к реабилитации после инсульта очень много. Одни уже изучены и давно демонстрируют хорошие результаты. Другие являются экспериментальными, но уже успели себя зарекомендовать и возвращают пациентов к полноценной жизни.

Физическая активность с пациентами:

  • Тренировка и поддержание силы в мышцах. Длительная обездвиженность приводит к мышечной атрофии. Занятия направлены на разработку каждой группы мышц и улучшение координации.
  • Обучение передвижению. Людей учат заново ходить самостоятельно или с помощью поддерживающих устройств: трости, ходунов.
  • Ограничение использования в повседневной жизни здоровой конечности. Целью является вынужденное частое использование слабой или парализованной после инсульта конечности. Это приводит к более быстрому ее восстановлению.
  • Упражнения, направленные на снижение мышечного тонуса и спастичности – нередкого явления после ОНМК. Пораженная конечность или пальцы находятся в фиксированном вынужденном положении. Занятия направлены на разработку «застывшей» руки или ноги.

Физиотерапия как часть реабилитации:

  • Функциональная электрическая стимуляция парализованной конечности. Воздействие токами направляет в головной мозг огромное количество импульсов. Это побуждает нейроны к более активной работе.
  • Неинвазивная стимуляция мозга. Неинвазивная означает поверхностная. На голову одевается специальный шлем, через который к мозгу направляются импульсы. Эти импульсы побуждают поврежденные участки активнее работать, что способствует более активной реабилитации.

Занятия для познавательной и эмоциональной сферы:

  • Терапия для восстановления навыков общения: чтения, письма, разговорной речи, понимания окружающих.
  • Занятия с психотерапевтами особенно важны ввиду частых депрессий, агрессивных настроений в раннем постинсультном периоде.
  • Иногда назначают антидепрессанты и другие корректирующие препараты в таблетках.
Параличи Полное обездвиживание конечностей.
Парезы Частичное обездвиживание (обычно одностороннее), когда нарушении затрагивают тонус или чувствительность, ограничивают движения и силу рук или ног.

Очень важно для скорейшей и дающей максимальный результат реабилитации пациента после инфаркта вовремя диагностировать и начать лечение заболевания. При этом необходимо пройти полное обследование и своевременно устранить неврологические последствия.

Для борьбы с нарушениями двигательных функций человека чаще всего применяются такие методы, как:

  • физиотерапия;
  • массаж;
  • лечебная гимнастика и ЛФК;
  • рефлексотерапия;
  • мануальная терапия;
  • биоуправление с обратной связью.

Одной из главных мер при этом по праву считается ЛФК и лечебная гимнастика, при помощи которой человек заново учится ходить, стоять и делать обычные действия для самообслуживания.

Нарушения речи после инфаркта головного мозга вызывают у пациентов депрессивные состояния и ощущение безнадёжности и одиночества в этом мире. Причём часто они присутствуют в комплексе с другими осложнениями, например, двигательными расстройствами, что еще больше усугубляет психическое и эмоциональное состояние человека.

Дизартрия Страдает артикуляция человека, которая проявляется изменениями темпа, ритма, голоса.
Афазия Поражаются участки левого полушария головного мозга, отвечающие за речевую функцию.

Чаще всего для лечения таких нарушений применяется медикаментозная терапия. При помощи лекарственных препаратов активизируются восстанавливающие процессы в головном мозге. Для этого применяются ноотропы, вазоактивные средства, церебролизин и подобные ему лекарства и другие.

Самая интенсивная реабилитация речевых функций после инфаркта происходит в течение первых 6 месяцев после возникновения заболевания и продолжается до 2-3 лет. Лечение таких последствий зависит от степени их тяжести, индивидуальных особенностей пациента, его возраста и других факторов.

Реабилитация в раннем и позднем восстановительном периоде

Если поражение локализовано в области мозжечка, то реабилитация проводится путем проведения индивидуального комплекса кинезитерапии, баланс-тренинга и лечебного массажа. Воостановительный период пациентов с астено-депрессивными нарушениями включает проведение лечебной гимнастики и индивидуальных занятий с психотерапевтом.

Реабилитация пожилых пациентов включает лечебную гимнастику, назначают курс нейротрофических препаратов и витаминов. Для восстановления функций лицевых мышц и языка можно обратиться за помощью к логопеду.

В период восстановления после ишемического инсульта необходимо исключить раздражающие факторы, которые негативно влияют на сосудистую систему и могут спровоцировать рецидив. Поэтому в период реабилитации нужно:

  • отказаться от курения и спиртных напитков;
  • контролировать уровень холестерина в крови;
  • контролировать артериальное давление.

Высокое содержание холестерина в крови становится причиной закупорки коронарной или сонной артерии. Для поддержания нормального уровня холестерина больному назначается специально разработанная диета и лекарственные препараты.

Средство для улучшения мозгового кровообращения

Originally posted 2014-09-27 08:37:08.

Катунина Е.А.

Сосудистые заболевания головного мозга продол­жают оставаться важнейшей медико–социальной проблемой. По данным ВОЗ, ежегодно от цереброваскулярных заболеваний умирают около 5 млн. человек. Около 80% больных, перенесших инсульт.

становятся инвалидами, из них 10% – тяжелыми, и нуждаются в постоянной посторонней помощи. Только 10% инсультов заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций уже в первые недели заболевания [3,4].

Определяющим для формирования резидуального неврологического дефекта, степени адаптации и функ­циональной компенсации больных является восстановительныйпериодинсульта. Восстановительный пе­ри­од начинается с 21–го дня острого нарушения мозгового кровообращения и делится на ранний восстановительныйпериод (до 6 мес.

) и поздний восстановительныйпериод (от 6 мес. до 2 лет). К 3–4–й неделе инсульта завершается формирование очага инфаркта. Однако процессы, запущенные в первые часы заболевания, прежде всего механизмы программированной клеточной смерти – апоптоза, нарушения микроциркуляции и проницаемости гематоэнцефалитического барьера сохраняют свою значимость.

Нужно отказаться от вредных привычек

В раннем восстановительномпериодеинсульта идут активно репаративные процессы. Эти процессы обусловлены регрессом отека, абсорбцией некротизированных тканей, коллатеральным кровообращением в зоне повреждения.

Кроме того, большое значение для процесса восстановления нарушенных функций имеет пластичность здоровой ткани, окружающей область инфаркта [1,2]. Плас­тич­ность представляет собой совокупность ряда механизмов – функционирование ранее неактивных путей, спрут­тинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов, реорганизация нейро­наль­ных це­пей.

1. полимодальным действием на метаболические процессы в мозге (ноотропы);

2. холинергическим и антихолинэстеразным действием (холин альфосцерат, ривастигмин, ипидакрин );

3. антиоксидантным эффектом (мексидол, эмоксипин);

4. нейротрофическим действием (церебролизин, актовегин).

При необходимости также проводится ангиопротекторная и симптоматическая терапия, направленная на коррекцию мышечного тонуса, улучшение нерв­но–мы­­шечной проводимости, уменьшение болевого син­дрома, коррекцию сна и психического статуса у больных.

Антихолинэстеразные препараты

в восстановительном периоде

ишемического инсульта

Применение антихолинэстеразных (АХЭ) препаратов в раннем восстановительном периоде инсульта обусловлено возможностью влияния на обмен ацетилхолина, который является важнейшим медиатором как центральной, так периферической и вегетативной нервной системы.

В центральной нервной системе холинергические нейроны находятся в стриатуме, ядре Мейнерта, лимбической системе, коре больших полушарий. Хо­ли­нер­гическая система играет определяющую роль в процессе внимания, памяти, обучения.

Ацетил­хо­ли­нер­гическая недостаточность приводит к когнитивным нарушениям, лежит в основе «бродяжничества» и бесцельной двигательной активности, нарушений цикла «сон–бодрствование» (дневная сонливость и ночная спутанность – так называемый синдром захода солнца), зрительных галлюцинаций и др.

Ацетилхолин является медиатором проведения в центральных проводящих системах мозга. Недостаток ацетилхолина в периферической нервной системе ведет к нарушению проведения импульса по периферическим нервам, блоку нерв­но–мышечной передачи.

Назначение АХЭ препаратов при инсульте может способствовать ускорению темпов восстановления двигательных функций за счет нормализации проведения импульсации как по центральным, так и периферическим проводникам, улучшению когнитивных функций в результате повышения содержания ацетилхолина в стратегически важных областях мозга, а также уменьшению выраженности вегетативно–тро­фи­че­ских расстройств.

Механизм действия АХЭ препаратов связан с блокированием активности фермента ацетилхолинэстеразы, что сопровождается накоплением медиатора ацетилхолина в области синапса, то есть в области холинореактивных рецепторов. АХЭ препараты обладают также не­ко­торым прямым возбуждающим действием на М,Н–хо­ли­но­рецепторы.

Действие ацетилхолина очень кратковременно (1–2 мс), часть ацетилхолина диффундирует из области концевой пластинки, а часть гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой (т.е. расщепляется на неэффективные компоненты: холин и уксусную кислоту).

1) АХЭ средства обратимого действия. Их действие длится 2–10 часов. К ним относятся: физостигмин, прозерин, галантамин, оксазил, ипидакрин и другие. 2) АХЭ средства необратимого типа действия. Эти сред­ства очень мощно связываются с ацетилхолинэстеразой на несколько дней, даже месяцев.

Однако постепенно, примерно через 2 недели, активность эн­зи­ма мо­жет восстанавливаться. К данным средствам от­но­сятся: армин, фосфакол и другие АХЭ средства из груп­пы фосфорорганических соединений (инсектициды, фунгициды, гербициды, боевые отрав­ляющие вещества).

1) нервно–мышечной передачи;

2) передачи возбуждения в вегетативных ганглиях.

В результате этого АХЭ препараты вызывают значительное повышение силы сокращения скелетных мышц, расширяют периферические кровеносные сосуды, улучшают кровоснабжение мышц.

Выбор препаратов АХЭ определяется их активностью, способностью проникать через тканевые барьеры, длительностью действия, наличием раздражающих свойств, токсичностью. Так, пиридостигмин и оксазил отличаются большей продолжительностью действия, чем прозерин. Галантамин лучше проникает через ГЭБ.

Кроме торможения активности ацетилхолинэстеразы, важное значение имеет продолжительность воздействия на ионные каналы, влияющая на транспорт ионов калия. Блокада калиевых каналов вызывает удлинение периода возбуждения.

Механизм действия ипидакрина

В основе действия ипидакрина лежит комбинация двух молекулярных механизмов: блокады калиевой проницаемости мембраны и ингибирования холинэстеразы. Влияние на калиевую проницаемость мембраны и удлинение периода возбуждения в пресинаптическом волокне во время прохождения нервного импульса обеспечивает выход больших количеств ацетилхолина в синаптическую щель.

Ипидакрин прочно связывается с каналом, эта связь потенциал–независима. Ипидакрин блокирует и натриевую проницаемость мембраны, но существенно слабее, чем калиевую. С действием ипидакрина на натриевую проницаемость мембраны можно частично связать его слабые седативные и анальгетические свойства.

Следует подчеркнуть, что ипидакрин действует на все звенья проведения возбуждения: он стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает вы­брос нейромедиатора в синаптическую щель, уменьшает разрушение медиатора ацетилхолина ферментом, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием.

В отличие от этого, типичные ингибиторы холинэстеразы воздействуют лишь на одно звено в цепи процессов, обеспечивающих проведение возбуждения. Они уменьшают метаболизм медиатора только в холинергических синапсах, способствуют накоплению ацетилхолина в синаптической щели.

Следует также отметить, что АХЭ эффект ипидакрина отличается кратковременностью (20–30 мин.) и обратимостью, в то время как блокада калиевой проницаемости мембраны обнаруживается в течение 2 часов после введения препарата.

Изучение эффективности ипидакрина в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта

Изучение эффективности действия ипидакрина на восстановление двигательных функций у больных, перенесших ишемический инсульт каротидной локализации, было проведено Селиховой М.В. (1992–1993 гг.) [6] под руководством проф. А.Б.

Гехт на кафедре неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ (зав. кафедрой – академик РАМН, профессор Е.И. Гусев). Ипидак­рин назначался внутримышечно в дозе 2 мл 0,5% раствора 1 раз в сутки в течение 10 дней на фоне стандартизированной сосудистой и метаболической терапии.

В исследование вошли 23 больных в возрасте от 30 до 70 лет (21 мужчина; 2 женщины). Результаты исследования сравнивались с контрольной группой (29 больных; 27 мужчин, 2 женщины в возрасте от 45 до 68 лет), которые получали ту же терапию, но без включения АХЭ препаратов.

Если был поражен мозжечок

Иногда при инфаркте головного мозга страдает мозжечок. Происходит это из-за ишемического типа нарушений кровообращения или эмболии питающих его сосудов.

Частыми симптомами такого состояния являются:

  • парез мимических мышц лица;
  • шум в ушах;
  • дизартрия;
  • изнурительная икота;
  • тошнота и рвота;
  • проблемы с глотанием;
  • нарушение координации;
  • головная боль и головокружение;
  • мозжечковая атаксия, характеризующаяся нарушениями координации и способности к передвижению.

Специалисты принимают все меры для нормализации ходьбы, сидения и стояния больного, устранения проблем с мимикой лица. Для этого применяются массаж, лечебная физкультура и гимнастика, метод биологической обратной связи, а также баланс-тренинг.

Вторичная профилактика

Для того чтобы предотвратить возникновения вторичного инфаркта головного мозга, нужно соблюдать следующие рекомендации специалистов:

  • Полностью отказаться от приёма алкоголя, курения табака и других вредных привычек.
  • Следить за питанием, исключить из своего рациона жирную, жареную, острую или пряную пищу.
  • Вести активный образ жизни, избегая сидячего или малоподвижного. Умеренные физические нагрузки, согласованные с врачом, принесут большую пользу организму человека, уже один раз перенесшего инфаркт.
  • Контролировать свой вес. Очень важно не иметь лишних килограммов, чтобы не создавать излишнюю нагрузку для сердечно-сосудистой системы.
  • Постоянно контролировать и держать в пределах нормы артериальное давление (оптимально 140/90 мм рт.ст.).
  • Контролировать уровень холестерина в крови, постоянно сдавать анализы, чтобы отслеживать его динамику.
  • Держать под контролем уровень сахара в крови, который не должен превышать 5,5 ммоль/л.
  • Хотя бы раз в год сдавать коагулограмму, призванную выявить свёртываемость крови.
  • Пожизненный приём препаратов аспирина (Кардиомагнил, Тромбо асс и другие), а также снижающих уровень холестерина (Аторис, Зокор, Липримар или Мертинил).
  • При наличии у пациента мерцательной аритмии требуется также принимать варфарин.

Внимание! Применение всех вышеперечисленных лекарственных средств должно быть только по назначению специалиста после проведения обследования. Самостоятельный приём таких лекарств может привести к трагическим последствиям.

Большое значение по предотвращению появления и устранению осложнений после инфаркта головного мозга имеет своевременное оказание помощи и соблюдение в период реабилитации всех рекомендаций специалистов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector