Почему при инфаркте происходит отек легких

Признаки отека легких

На фоне мучительной боли, сопровождающей инфаркт, больной не может адекватно оценить другие симптомы, которые могут сигнализировать об осложнениях. Как правило, при легочном отеке признаки быстро нарастают, и окружающие могут заметить это быстрее даже, чем больной с инфарктом.

  • внезапно проявившаяся слабость;
  • тахикардия – сердце бьется с частотой более 180 ударов в минуту;
  • сложно сделать вдох;
  • если принять горизонтальное положение, кажется, что не хватает воздуха;
  • одышка, переходящая в удушье;
  • набухшие вены на шее;
  • мокрый кашель, иногда с кровью;
  • холодный пот;
  • нервозность;
  • кожа приобретает синюшный оттенок.

При инфаркте с отеком легких кровь попадает в ткани дыхательных органов, вызывая появление сухих хрипов. По мере скопления экссудата хрипы из сухих становятся влажными. Скопление крови в органах дыхания провоцирует появление красно-розовой мокроты с пеной, которая может перекрыть дыхательные пути. Чем обильнее будет пена, тем хуже и опаснее состояние больного.

Обычно легкие отекают при инфаркте стремительно, что может привести к удушью и гибели человека. Тяжесть состояния объясняет, почему в большинстве случаев прогноз неблагоприятный, даже если в результате реанимации удается стабилизировать состояние пациента после инфаркта.

После большого количества экссудата в легких и сбоя циркуляция крови в органах дыхания могут появиться большие участки отмерших тканей, что требует дополнительного лечения.

Симптомы и лечение отека легких при инфаркте миокарда

Чаще всего первое диагностирование инфаркта сердца с отеком легких производится докторами на скорой помощи при выраженной симптоматике у пациента, описанной выше. При этом выполняется аппаратное и инструментальное прослушивание ритма сердца. Параллельно делается электрокардиограмма.

Далее у больного берутся анализы:

  • крови на уровень белка и витамин;
  • мочи;
  • крови (общий и биохимия).

Лечение болезни носит неотложный характер, поэтому и терапия производится исходя из жизненных показателей пациента. Больному вводят фармакологические препараты, которые способствуют стабилизации работы сердечной мышцы, дыхательной системы и нормализуют кровообращение.

Работники скорой оказывают больному первую помощь:

  1. Устраивают полусидя.
  2. Под язык ложат две таблетки нитроглицерина.
  3. Заставляют выпить 150 мг аспирина.
  4. Внутривенно вводят однопроцентный раствор нитроглицерина, который дает сосудорасширяющий эффект. Также этот препарат помогает снизить возврат венозной крови в сердце и усилить его сокращения.
  5. Для притупления болей и шока вводят:
    • нейролептик с противошоковым эффектом – Инапсин;
    • анальгетик – Таламонал;
    • Морфин или Промедол.

После ввода обезболивающих препаратов доктора способствуют подаче воздуха в дыхательные пути пациента. Делают они это при помощи маски или же путем интубации. Для устранения пены и предотвращения ее образования, кислород в легкие нужно подавать через марлю, смоченную медицинским спиртом.

Амринон Для поддержания сердечного ритма.
Допамин Для способствования регулярному сокращению сердца.
Добутамин Для поддержания кровообращения.
Бета-блокаторы Налаживают сердечный ритм – Атенолон, Метапролол, Пропранадол.
Антикоагулянты Гепарин, Синкумар. Они нужны для разжигания крови и растворения образовавшегося тромба. Также эти препараты способствуют нормализации кровяного оттока по сосудам и артериям.
Аспирин и Варфарин Используются для понижения уровня тромбоцитов и предотвращения образования тромбов.
Эналаприл, Рамиприл Улучшают кровоток в сердце и делают кардионагрузку меньшей.
Пентамин Понижает нагрузку на кровообращение.
Лидокаин Действует как антиаритмический препарат и анестетик.
Гидрокортизол Стабилизирует поврежденные капиллярные мембраны.

Если такая терапия не дала нужного эффекта, то тогда производится сердечно-легочная реанимация при помощи электроимпульсного действия на миокард.

Оперативное

Когда риск смерти пациента максимально высок, а медикаментозное лечение препаратами оказалось недостаточно эффективным, проводится оперативное вмешательство.

Сама операция включает в себя такие действия:

  1. Через бедренную артерию пациенту в аорту вводится особый катетер, который имеет баллон из полиуретана. Используя медицинский насос, в баллон закачивается гелий. При этом он раздувается, что приводит к повышению давления в аорте. Это ускоряет общий кровоток, и сердечная мышца начинает лучше работать, при этом ощущая гораздо меньшую нагрузку.
  2. Когда этот баллон сдувается, давление и сопротивление к притоку крови понижается. Вследствие этого нагрузка на поврежденную сердечную ткань и желудочек становится намного меньшей. Это приводит к тому, что организм начинает ощущать меньшую потребность в кислороде.
  3. Для того чтобы после извлечения баллона сосуд снова не сузился до критичного уровня, на поврежденную зону стенки сосуда накладывается стент – аналог сетчатой «протезной» накладки, который и удерживает изнутри сосуд, не давая ему чрезмерно сужаться.

Если же сосуд очень сильно поврежден и уже не может нормально функционировать и проводить кровь, то в таком случае производится шунтирование. Важно знать, что оно может делаться не позднее десяти часов с момента наступления инфаркта, иначе в сосуде возникнут необратимые изменения.

Есть также и еще одна методика – коронарное шунтирование. Она используется в том случае, когда происходит полная окклюзия сосуда и установление стента уже ничем помочь не сможет. При такой операции у пациента взымается левая грудная артерия и вживляется на место закупоренного сосуда.

почему при инфаркте происходит отек легких

Решение проводить оперативное вмешательство принимается на основе таких данных:

  • клинических показаний;
  • анализов крови пациента на ферменты;
  • состояния больного;
  • показаний рентгенологического исследования;
  • данных, которые были получены на ЭКГ;
  • показаний рентгеноконтрастного обследования.

Шунтирование сосуда – довольно эффективная методика, которая помогает устранить проблему прекращения кровяного потока.

Однако ее нельзя проводить при таких сопутствующих заболеваниях:

  • сахарном диабете;
  • онкологических болезнях;
  • воспалительных процессах;
  • атеросклерозе;
  • частом повышении давления.

Народное

Когда человек находится в отделении реанимации или просто на стационаре, то ни о каком народном лечении не может быть и речи, поскольку больной нуждается исключительно в медикаментозной терапии. Инфаркт сердца с наличием отека легких – очень серьезное заболевание, помочь при котором могут только узкопрофильные препараты.

К наиболее эффективным народным методам лечения можно отнести употребление таких продуктов:

  • меда с орехами;
  • плодов боярышника и шипшины, а также отваров и настоев из них;
  • отваров пустырника;
  • домашних фруктовых соков, а также фреша из тыквы, моркови и красной свеклы;
  • отваров крапивы и донника.

Прибегать к массажам, закалке на холоде или другим процедурам после перенесения этой болезни никак нельзя, поскольку любые резкие перемены в положении тела и сердечном ритме могут послужить причиной повторного инфаркта.

Профилактика

Для того чтобы обезопасить себя от возникновения заболевания, следует регулярно придерживаться таких правил:

  • Три раза в неделю выполнять активные физические упражнения. Это может быть бег, танцы, гимнастика, йога или даже пилатес. На сегодняшний день существует множество разных методик, которые позволят осуществлять допустимую для каждого человека нагрузку индивидуально.
  • Придерживаться здорового питания. Ежедневно в рационе должны присутствовать кисломолочные продукты, творог, овощи, фрукты, орехи, мясо или рыба. Меню должно быть сбалансированным и не иметь излишних жиров. Также необходимо минимизировать потребление соли, сахара и мучных изделий, поскольку они провоцируют возникновение лишнего веса, который способствует развитию инфаркта.
  • Полностью отказаться от курения и употребления алкогольных напитков.
  • Регулярно обследоваться на наличие атеросклероза, болезней сердца и других заболеваний.
  • Избегать стрессов и физических перенагрузок.
  • Иметь здоровый полноценный сон.

Если есть проблемы со свертываемостью крови, то нужно обязательно принимать разжигающие препараты, чтобы не допустить образование тромбов, которые смогли бы закупорить сосуд и привести к возникновению инфаркта.

serdce.hvatit-bolet.ru

Интерстициальный отек легких называется в тех случаях, когда в результате пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой, а иногда может быть малосимптомным и поэтому диагностируется с опозданием или (при последующем благоприятном течении заболевания) остается нераспознанным.

Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз слизистых оболочек. В некоторых случаях обращает на себя внимание повышенная влажность кожных покровов. Часто определяются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии и другие менее характерные симптомы.

Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыхание свидетельствует об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов.

При нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, которые в отличие от хронической левожелудочковой недостаточности вначале появляются в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких.

Нередко наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы. Иногда они даже преобладают в аускультативной картине, и тогда сам приступ следует дифференцировать от бронхиальной астмы. Мокрота при отеке легких имеет пенистый характер.

Ее количество колеблется от нескольких небольших плевков до 3 л и более. В последнем случае она обильной струей вытекает из полости рта и носа, заполняет все воздухоносные пути и практически делает невозможным дыхание.

Почему может возникнуть отек легких при инфаркте миокарда и какое лечение возможно

Наиболее частыми симптомами, свидетельствующими о возникновении и развитии отека легких при инфаркте, являются:

  • острые боли в области груди и сердца;
  • возникновение тахикардии и повышение сердечных сокращений до 200 ударов за минуту;
  • недомогание и потеря сил;
  • повышение давления;
  • отдышка и трудность в дыхании (чувство нехватки воздуха);
  • появление хрипов;
  • кашель с мокротой;
  • холодный пот;
  • посинения на коже;
  • повышение температуры.

Когда отек затрагивает легкие, то отдышка может очень быстро усиливаться и даже переходить в удушье. После этого у пациента зачастую начинаются хрипы и выделения пенистой мокроты изо рта. Это критический момент, при котором ему нужна специализированная помощь.

При своевременной и правильно оказанной медицинской помощи, пациент может сохранить жизнь и избежать летального исхода, который часто случается из-за аритмии или удушья.

Вследствие перенесенного инфаркта с отеком легких, у пациента могут возникнуть такие болезни:

  • тахикардия;
  • общая сердечная недостаточность;
  • боли в области груди и сердца;
  • перебои в сердечном ритме;
  • постинфарктный кардиосклероз – рубцевание отмерших тканей;
  • кардиогенный шок, который приводит к остановке сердца;
  • нарушения в проведении электрических импульсов в сердце (блокада 2 степени);
  • отслоение поврежденного инфарктом желудочка – аневризма;
  • перикардит – воспаление оболочки сердца, которое может вызывать осложнения;
  • тромбоэмболия в легочных артериях и повторный инфаркт легких, что приводит к прекращению нормального функционирования крови и некрозу тканей легких;
  • инфаркт головного мозга (ишемический инсульт).

Смерть пациента часто наступает из-за разных некрозов, разрывов мышечной ткани или же несвоевременной медицинской помощи. Немаловажную роль играет и возраст пациента, следовательно, чем он старше, тем у него меньше шансов на восстановление.

Профилактика

Ведущая роль в этом принадлежит рентгенологическому исследованию, к которому мы рекомендуем прибегать во всех случаях, когда имеется даже умеренно выраженная картина левожелудочковой недостаточности (синусовая тахикардия, ритм галопа, небольшое количество влажных хрипов в заднебазальных отделах легких, особенно справа и т. п.).

Весьма желателен такой контроль у пожилых, когда исходное поражение сердца создает благоприятную основу для развития его недостаточности. Повторная рентгенография позволяет проследить за динамикой процесса.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

www.serdechno.ru

Статьи

Опубликовано в журнале:В мире лекарств »» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА А.Г.

Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы;

вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.2. Артериальная гипертензия различного генеза.3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему).

Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах.

Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких.

Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем.

Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 — стадия ортопноэ — когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 — стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 — крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы.

В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении).

Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

Головокружение

— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров.

При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда.

Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов.

В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время.

Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Профилактика

  • Образование рубцовой ткани на месте отмершей
  • Постинфарктная аневризма
  • Нарушение или прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Эмболический инфаркт головного мозга.

Диагностика и лечение ишемической болезни сердца

Лечение осложнений

В случае если инфаркт миокарда развивается вследствие острой декомпенсированной сердечной недостаточности, скапливание жидкости в легких может быть результатом застойных процессов крови в малом круге кровообращения.

Таким образом, в легочных капиллярах начинает повышаться давление и через стенки кровеносных сосудов просачиваться плазма крови. Патологический процесс в этом случае протекает крайне стремительно и может в самые короткие сроки вызвать тяжелую дыхательную недостаточность.

Кардиологи связывают развитие данного комплекса патологий с двумя факторами:

  1. Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
  2. Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

  • значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
  • прогрессирующая слабость;
  • учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
  • увеличение АД;
  • одышка, нехватка воздуха;
  • присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
  • одышка на вдохе;
  • мокрый кашель;
  • цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
  • пациента бросает в холодный пот.

По мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья.

Профилактика сердечных заболеваний

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

До или после инфаркта можно получить рекомендации кардиолога о том, что делать, чтобы не столкнуться с сердечным приступом. Ответ будет простым и давно известным, это следующие рекомендации:

  • обеспечить организму регулярные физические нагрузки. Важно не перегружаться, а выбрать тот вид физической активности, который по силам и возрасту, вызывает приятные эмоции. Сердце – мышца, и подлежит тренировке, как и мускулатура корпуса. Поэтому обязательно нужно включить в режим дня прогулки пешком каждый день, а пару раз в неделю – кардионагрузки. Узнать, какие упражнения самые эффективные, можно у врача. Обычно самым безопасным видом спорта считают плавание, ходьба пешком занимает второе место. Только ходить нужно в темпе, не задыхаясь, но и не прогулочным шагом;
  • привести в порядок массу тела. Если есть избыточный вес, это плохо влияет на сердце и сосуды, провоцирует болезни. Нужно пересмотреть рацион питания, обогатить его полезными продуктами, а опасные удалить. Со временем привычка здорового питания станет нормой, и это прекрасно скажется на самочувствии, внешнем виде и настроении;
  • навсегда нужно забыть о курении. Это действительно опасно, вызывает ряд осложнений, не дает вылечиться. Учитывая, что никотин и смолы портят сосуды и губительно влияют на органы дыхательной системы, и речи не идет о том, чтобы лечиться от инфаркта, осложненного отеком легких, не бросив при этом пагубную привычку. Злоупотребление спиртными напитками также не лучшим образом влияет на сердце и сосуды, поэтому можно остановить свой выбор на паре бокалов хорошего вина в неделю, или не пить вовсе;
  • регулярные профилактические осмотры спасли не одну тысячу жизней. Они позволяют выявить атеросклероз, гипертензию, стенокардию, почечную недостаточность и прочие недуги, вовремя приступить к лечению, не допуская осложнений.

Почему при инфаркте происходит отек легких

За рубежом пожилые люди регулярно пьют аспирин, который, по мнению врачей, снижает риск сердечно-сосудистых болезней, включая инфаркт. О целесообразности приема аспирина в каждом отдельном случае можно проконсультироваться у своего кардиолога.

Особенно внимательными к своему здоровью должны быть люди, в семье которых уже были случаи инфаркта с отеком лёгких. Им обязательно нужно раз в год проходить диагностику, предпринимать все необходимые меры профилактики, чтобы поддерживать свое здоровье в отличном состоянии.

Рекомендуем

Инфарктные исходы довольно-таки разнообразны. Самым неблагоприятным из них является смерть, наступающая обычно при обширных крупноочаговых инфарктах. В целом последствия инфаркта миокарда подразделяются на острые и отдаленные.

Первые развиваются на фоне некроза и обуславливаются острой недостаточностью левожелудочкового кровообращения, аритмическими нарушениями, тромбообразованием. Отдаленные последствия связаны с хронической недостаточностью миокарда, провоцируемой рубцеванием отмерших тканей.

Острые последствия

Каждый случай инфарктного состояния отличается своей совокупностью осложнений. Последствия острого периода порой бывает очень сложно предотвратить.

Чаще других встречаются такие острые исходы:

  • мерцательная левожелудочковая аритмия;
  • левожелудочковая фибрилляция;
  • аритмические нарушения;
  • сердечная левожелудочковая недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • митральная недостаточность;
  • разрыв перегородки между желудочками или желудочковой стенки;
  • перикардит;
  • тромбоэмболия;
  • легочный отек, который часто сопровождают удушье и одышка;
  • левожелудочковая аневризма.

Лечение аритмических нарушений, возникших на фоне инфаркта, должно осуществляться в максимально короткие сроки с момента их возникновения. Ишемическое поражение миокарда приводит к снижению общей сократительной силы сердца.

Легочный отек развивается преимущественно после трансмурального инфаркта, хотя встречается и при небольшом поражении сердечной мышцы. Для легочного отека чаще характерны такие симптомы, как нарастающая одышка, переходящая в кашель, который носит сначала сухой характер, а потом сопровождается выделением белой прозрачной пенистой мокроты.

Отдаленные исходы

Отдаленные постинфарктные последствия встречаются гораздо чаще, нежели острые, но они носят более мягкий характер и не обладают склонностью к злокачественным формам. Встречаются они обычно спустя несколько недель с начала развития инфаркта.

Чаще всего после инфаркта встречаются патологии вроде аритмических нарушений, блокады синотриальной и предсердно-желудочковой локализации, хроническая недостаточность миокарда, постинфарктный синдром, кардиосклероз и пр.

Весьма распространенным осложнением после инфарктного состояния выступает кардиосклероз, которому способствует не только инфаркт, но и ишемия сердца.

Когда участок миокарда подвергается некрозу, то импульс по месту его локализации уже не проходит так, как положено, потому наиболее встречаемым исходом являются разного рода аритмические состояния и нарушения проводимости (блокады).

Еще одним отдаленным последствием выступает недостаточность левого желудочка, проявляющаяся ишемическими атаками, нарушением периферического кровообращения и сердечной астмой, возникающей в лежачем положении.

Характерные симптоматические проявления отека легких

Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами.

Кардиогенный и некардиогенный отеки легких.

  • удушье;
  • выделение мокроты с кровью;
  • одышка;
  • учащение дыхания;
  • очень возбужденное состояние;
  • бледность кожных покровов;
  • аритмия;
  • кашель.

По мере пропитывания экссудатом тканей органов дыхания появляются характерные влажные хрипы. В этом случае нередко наблюдается появление красной пены изо рта, причем подобные выделения могут полностью блокировать дыхательные пути.

Учитывая, что отек легких при сердечной недостаточности и инфаркте миокарда может развиваться крайне стремительно, это в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу вследствие гипоксии.

Прогноз инфаркта миокарда, сопровождающегося отеком легких, как правило, неблагоприятный, даже если реанимационные меры привели к стабилизации больного. На фоне имевшего места скопления в легочной ткани экссудата и нарушения кровообращения органов дыхания может наблюдаться появление обширных участков некроза, что нередко требует дополнительной терапии.

Что такое обширный инфаркт

Под инфарктом миокарда понимают ухудшение работы сердца после отмирания его мышечного слоя вследствие частичного или полного прекращения кровоснабжения. По зоне поражения врачи различают две формы состояния – мелко- и крупноочаговый, а также обширный инфаркт.

Последний вид является самым опасным, так как поражаются все слои сердечной мышцы. Прогнозы при таком диагнозе самые пессимистичные – подавляющее количество пациентов умирает. При своевременно оказанной помощи и интенсивном лечении шанс на выздоровление также невелик.

Развитие острого состояния обычно случается у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями (атеросклерозом, гипертонией, ишемической болезнью и др.). Спровоцировать обширный инфаркт может также сахарный диабет, курение, ожирение, почечная недостаточность – причиной может стать любая нагрузка на сердце, ведущая к нарушениям кровообращения.

Понять, что развивается инфаркт миокарда, можно по:

  • Возникновению боли в груди, чувству жжения или рези
  • Учащению сердцебиения, перемежающиеся с замедлением
  • Диспноэ (одышка), приступы удушья
  • Развитию панического настроения, страха смерти
  • Боли в животе (при поражении задней стенки сердца).

Такое состояние требует незамедлительной медицинской помощи и лечения.

Почему может возникнуть отек легких при инфаркте миокарда и какое лечение возможно

Почему при инфаркте происходит отек легких

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения.

Во время инфаркта происходит закупорка коронарных сосудов и вследствие этого – нарушение нормального кровообращения. Альвеолы заполняются кровью, просочившейся из сосудов, быстро развивается ухудшение дыхания.

Самый неблагоприятный сценарий – образование тромбов, и как следствие – развитие эмболии. У больного шансов выжить практически нет. Происходит отмирание участков легких, после чего стремительно развивается дыхательная недостаточность, заканчивающаяся гипоксией и смертью больного.

Отек легких может развиваться и в результате острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Работа здорового сердца происходит ритмичными поочередными сокращениями миокарда и желудочков. В результате инфаркта, высокого давления или ишемической болезни желудочки утрачивают подвижность, перестают полностью расслабляться, чтобы затем при сокращении вытолкнуть кровь. Это происходит при инфаркте из-за отмирания части мышечных волокон.

В итоге происходит застой крови в капиллярах, малом круге кровообращения, в них растет давление, кровь проникает в альвеолы. Развившееся в результате этого острое нарушение дыхания несет угрозу жизни.

Во время развития приступа человек чувствует сильную боль, и поэтому не всегда может адекватно оценивать свое состояние. Поэтому окружающим необходимо внимательно следить за проявлениями состояния, чтобы быть готовым вовремя оказать помощь при развитии отека легких.

  • Внезапная слабость
  • Сильная тахикардия (свыше 180-200 ударов в минуту)
  • Затрудненный вдох
  • В лежачем положении – острая нехватка воздуха
  • Сильная одышка, переходящая в приступ удушья
  • Набухание вен на шее
  • Сухие хрипы с переходом во влажные
  • Мокрый кашель (может быть с кровью)
  • Холодный пот
  • Синюшный цвет слизистых оболочек и кожи
  • Возбужденное состояние.

После нескольких часов или в течение суток у больного может подняться температура тела до 38 °С.

Во время инфаркта кровь проникает в ткани органов дыхания, появляются сухие хрипы, а затем, по мере накопления в них экссудата, — становятся влажными. Большое количество скопившейся крови вызывает возникновение розовой (красной) пенистой мокроты, которая может заблокировать проходимость дыхательных путей. Чем сильнее пена, тем она опаснее.

Учитывая, что отек легких в большинстве случаев развивается стремительно, ухудшение дыхания может вызвать удушье и затем – гибель больного.

31.05.2017

Отек легких при инфаркте миокарда – одно из острых осложнений, которое часто приводит к летальному исходу. Этот процесс опасен для жизни, так как возникают проблемы с дыханием. Отек лёгких при инфаркте миокарда сильно снижает шансы на полноценное восстановление, особенно если помощь больному предоставлена с опозданием.

Инфаркт требует экстренной помощи независимо от его осложнений

В клинической кардиологии причины формирования отека легкого при приступе инфаркта миокарда объясняются так:

  1. Закупоривание артериального просвета тромбом на фоне атеросклероза.
  2. Увеличение давления в левом желудочке вместе с дисфункцией миокарда.
  3. «Жесткость» желудочков – они неспособны нормально работать в диастоле.
  4. Возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности.

Важно! Отеком легких называют состояние, когда при инфаркте миокарда происходит критический застой крови в малом круге кровообращения и в легочных капиллярах. Последствием становится повышение гидростатического давления в капиллярах легких и выход жидкой составляющей крови в межклеточное пространство легочной ткани, что очень опасно для жизни пациента, ведь возникает дыхательная недостаточность.

Когда сердце поражает инфаркт, происходит закупорка сердечных сосудов, а значит, нарушается циркуляция крови. Альвеолы наполняются ею, так как она просачивается из сосудов, ухудшается дыхание.

Худший вариант – закупорка сосудов тромбом – у  пациента развивается эмболия. В таком случае шансы выжить минимальны, ведь отмирает участок не только сердца, но и легких. В результате этого организм испытывает шок. Происходит удушье, наступает смерть.

При инфаркте могут пострадать легкие

Отек развивается при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. В результате влияния отдельных факторов происходит утрата подвижности желудочков, они не расслабляются полностью. Как следствие, после сокращения не могут протолкнуть кровь.

Такое состояние возникает по причине отмирания некоторого количества мышечных волокон. Как результат, кровь застаивается в малом круге и из-за возрастания артериального давления плазма попадает в альвеолы.

Симптомы

Почему при инфаркте происходит отек легких

От того, как быстро пациенту будет оказана медицинская помощь при инфаркте  с подобным осложнением, зависит не только его здоровье, но и жизнь, ведь смертельный исход очень вероятен. Среди самых распространенных симптомов:

  • Сильная, острая боль в груди, сердце.
  • Общее недомогание, ощущение бессилия.
  • Тахикардия и повышение сердцебиения до 180-200 уд/мин.
  • Увеличение артериального давления.
  • Ощущение недостатка воздуха, одышка.
  • Появление холодного пота.
  • Возникновение синевы кожи.
  • Хрипы, кашель с пенной мокротой.
  • Постепенный рост температуры до 38 градусов.

Когда развивается отек легких у инфарктника, быстро появляется одышка, она может трансформироваться в удушье. После этого появляются хрипы, идет пенная розоватая жидкость изо рта. Такая ситуация критична, без медицинской помощи человек умирает.

Чтобы помочь пациенту, необходимо определить, что инфаркт сопровождается отеком легких. Подобное состояние важно вовремя диагностировать, для этого используются следующие методики:

  1. Осмотр больного. По указанным выше симптомам довольно легко можно понять, что развился отек.
  2. Прослушивание ЧСС.
  3. ЭКГ.
  4. После поступления в стационар проводится УЗИ сердца/легких.
  5. Рентгенограмма.

После первой помощи и необходимых зачастую реанимационных мероприятий берут биоматериал для исследования:

  • Общий и биохимический анализы крови с определением содержания специфичных белков и ферментов.
  • Общий анализ мочи.

Отслеживание артериального давления – важный момент при постановке диагноза и лечении инфаркта с отеком легких

Последствия

Инфаркт миокарда сам по себе сложное испытание для организма, а если он сопровождается отеком легких, то осложнения могут быть очень серьезными. В этом случае важнее всего не допустить шокового состояния и своевременно получить медицинскую помощь.

Важно! Вследствие перенесенного инфаркта с симптомами отека легких у пациента могут развиться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, постинфарктный кардиосклероз.

Кроме того, подобное состояние может вызвать такие последствия:

  1. Кардиогенный шок, который сопровождается падением артериального давления. При этом пульс становиться нитевидным, происходит остановка сердца.
  2. Острый фиброзный перикардит. При таком состоянии происходит поражение фиброзно-серозного слоя органа. Возможно прогрессирование до просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда. Все это приводит к тампонаде органа – скоплению значительных объемов жидкости внутри перикарда.
  3. Нарушение/абсолютное прекращение проводимости внутрисердечных электроимпульсов.
  4. Аневризма (выпячивание) пораженного участка стенки левого желудочка. Такое происходит на протяжении нескольких месяцев после приступа. Количество пациентов, которые страдают от подобного последствия – 15%.
  5. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. Происходит обструкция легочной артерии. Как результат, нарушается кровоснабжение, ткани отмирают. Если участок некроза небольшой, то он со временем заменяется рубцовой тканью.
  6. Ишемический инсульт.

Особенности инфаркта миокарда

Дисбаланс в снабжении кислородом клеток сердечной мышцы приводит к невозможности жизнедеятельности кардиомиоцитов и их омертвению.

Выделяют 3 зоны, в зависимости от повреждения миокарда при инфаркте:

  • Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.

В зависимости от площади ишемического и некротического поражения сердца, а также глубины повреждения, инфаркт миокарда классифицируют на:

  • Мелкоочаговый;
  • Крупноочаговый;
  • Интрамуральный — поражение распространяется только на один слой;
  • Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Одним из наиболее опасных осложнений является отек легких.

Последствия

Симптомы сердечной и дыхательной недостаточности постепенно нивелируют, однако поддержание такого эффекта должно быть непрерывным. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением специалистов в палате интенсивной терапии до восстановления стабильного состояния.

При благоприятном течении назначается ряд рекомендаций, которые включают в себя фармакотерапию (для стабилизации адекватной работы сердца, поддержания нормальных гемодинамических показателей, снижения количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови, и др.

Также необходимо придерживаться особого распорядка дня и изменить повседневный образ жизни (отказ от вредных привычек, смена работы (если присутствует фактор напряжения, истощения, эмоционального выгорания)).

Профилактические мероприятия при ИМ, осложненном отеком легких, направлены на предотвращение появления заболевания (первичная профилактика), а также предупреждение развития осложнений (вторичная профилактика).

Методы профилактики предусматривают предотвращение развития ИМ посредством:

  • соблюдения диет с низким содержанием липидов,
  • соблюдения регулярной и умеренной физической активности,
  • своевременного лечения инфекционных заболеваний, способных вызвать осложнения со стороны сердца и легких (напр. грипп, ангина и др.), патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
  • прохождения проф. осмотров,
  • регулярного проведения обследований (ЭКГ, анализ крови и др.),
  • снижения стрессовых ситуаций в повседневной жизни,
  • снижения потребления или отказ от алкоголя, курения (статистические данные четко показывают зависимость развития ИМ у курящих и пьющих лиц).

Рассматриваемая разновидность инфаркта миокарда способна вызывать следующие последствия:

  • кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
  • кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
  • атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
  • фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
  • постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
  • существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
  • инфаркт мозга.

Прогноз для больных с отеком мозга после инфаркта миокарда крайне неутешительный – смертельный исход в% случаев. На это влияет тяжесть состояния, степень поражения, оказание или отсутствие медпомощи, качество лечения, возраст пациента.

Острая дыхательная недостаточность. При ней в крови не поддерживается оптимальный газовый состав, в результате чего страдают многие органы (почки, печень, головной мозг). Застой крови в большом круге.

Возникает вследствие развития легочного сердца. Ателектаз (снижение воздушности альвеол). Вместо воздуха в них содержится жидкость. Легкие у таких людей спадаются и могут смещать органы средостения, включая сердце. Склероз.

Характеризуется замещением функциональной легочной ткани рубцовой. При склерозе стенки альвеол становятся менее эластичными. Деформация бронхов. Воспаление легких. Причина — переполнение кровью вен вследствие затруднения ее оттока.

Пневмония проявляется подъемом температуры, продуктивным кашлем, одышкой и изредка кровохарканьем. Эмфизема. Характеризуется расширением альвеол и их повреждением. Эмфизема проявляется изменением формы грудной клетки (становится бочкообразной), деформацией фаланг пальцев, одышкой и выбуханием надключичных областей.

При отеке на фоне инфаркта сердечной мышцы прогноз неблагоприятный. Летальность достигает 90%. Наиболее частая причина смерти больных — удушье. Прогноз во многом зависит от размера зоны некроза миокарда, глубины повреждения и состояния насосной функции сердца.

Сам по себе инфаркт может стать причиной не только отека легких, но и нарушения сердечного ритма, сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, разрыва сердца, аневризмы, плеврита, воспаления сердечной сумки и тромбоэмболии.

Характерные симптоматические проявления отека легких

К причинам возникновения такого заболевания можно отнести:

  • внезапное закупоривание артерии тромбом при атеросклерозе;
  • повышение давления в левом сердечном желудочке при дисфункции миокарда (сердце начинает перекачивать кровь некими циклами, делая ритмичные сокращения мышц);
  • ишемическую болезнь сердца;
  • общую сердечную недостаточность;
  • резкое повышение артериального давления у пациента;
  • стеноз аорты;
  • «жесткость» желудочков, которые не могут нормально функционировать при диастоле.

При этом на органы осуществляется сильное давление, что является серьезной угрозой для жизни пациента, поскольку у него возникает острая дыхательная недостаточность вместе с инфарктом сердца.

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия.

Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками;

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами.

При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства.

Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание;

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты — форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин , доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

  • Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
  • Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
  • Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

К факторам риска развития отека легких при инфаркте миокарда относятся:

  • Повторный инфаркт миокарда;
  • Резкое повышение артериального давления;
  • Хронические заболевания легких;
  • Сопутствующие острые заболевания легких;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Все эти факторы увеличивают риск развития кардиогенного отека легких.

Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса — атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии . При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

В начале, наблюдается легкое покашливание, сопровождающееся симптомами инфаркта (сжимающая боль за грудиной ангинального характера, чувство страха смерти и т.д.). При этом кашель сухой.

Дыхание становится более тяжелым, больной принимает вынужденное положение — ортопноэ для облегчения процесса дыхания, нарастает общая слабость, наблюдается повышение давления, тахикардия (учащение сердцебиения).

Далее при дыхании прослушиваются мелко- и крупнокалиберные хрипы, которые нередко сочетаются со свистящими хрипами (выслушивается при аускультации ), кожа приобретает цианотичный оттенок (как следствие дыхательной недостаточности).

Симптомы дыхательной недостаточности нарастают, и без своевременно оказанной медицинской помощи наступает летальный исход.

31.05.2017

  • Внезапная слабость
  • Сильная тахикардия (свышеударов в минуту)
  • Затрудненный вдох
  • В лежачем положении – острая нехватка воздуха
  • Сильная одышка, переходящая в приступ удушья
  • Набухание вен на шее
  • Сухие хрипы с переходом во влажные
  • Мокрый кашель (может быть с кровью)
  • Холодный пот
  • Синюшный цвет слизистых оболочек и кожи
  • Возбужденное состояние.
  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Классификация мерцательной аритмии

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector