Что такое не q инфаркт миокарда

Что такое не q инфаркт миокарда

Инфаркт – это одно из проявлений ишемической болезни сердца, которая характеризуется некрозом участка сердца вследствие недостаточного коронарного кровоснабжения. Диагноз ставится на основании клинических признаков, после определения уровня маркерных ферментов (КФК-MB) и расшифровки ЭКГ при разных стадиях болезни.

Загрудинная боль в случае стенокардии хорошо снимается нитроглицерином. Болевые ощущения при инфаркте миокарда купируются только с помощью наркотических анальгетиков. По объему поражения выделяют: крупноочаговый (Q-образующий инфаркт) и мелкоочаговый (не Q).

Диагностика инфаркта миокарда

Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК.

Электрокардиография

На начальной стадии инфаркта одним из немногих признаков наличия у пациента заболевания может быть повышение остроконечных зубцов Т. Исследование повторяется с частотой до получаса. Оценивается сегмент ST, подъем которого на 1 и более миллиметра в двух и более смежных отведениях (к примеру, II, III, aVF) позволяет сделать вывод о утвердительной диагностике инфаркта.

По истечении 8-10 часов с момента первого проявления инфаркта в организме проявляется повышение активности МВ-фракции КФК. Но уже через 2-е суток этот показатель приходит в норму. Для полной диагностики исследование активности фермента проводятся каждые 6-8 часов.

Для того, чтобы исключить данный диагноз, специалисты должны получить не менее 3 отрицательных результатов. Наиболее информативной является картина активности тропонина (Тп). На 3-5 сутки повышается активность ЛДГ (лактатдегидрогеназа). Лечение инфаркта начинают до получения подтверждения со стороны ферментного анализа.

В случае фиксации затяжного болевого синдрома, но отсутствии положительного результата ЭКГ, для диагностики инфаркта и формирования картины заболевания, проводится Эхо-КГ. Об ишемии, остром или уже перенесенном инфаркте будет свидетельствовать нарушение локальной сократимости.

В случае, если стенка левого желудочка сердца истончена, можно говорить о перенесенном заболевании. В случае, если Эхо-КГ дает полную видимость эндокарта, сократимость левого желудочка с показателем в пределах нормы может в высокой долей вероятности говорить об отрицательном результате.

В случае, если ЭКГ и анализ активности ферментов не дали результатов или затруднена их интерпретация (в условиях наличия сопутствующих заболеваний, «смазывающих» картину), проводится экстренная коронарная ангиография.

Показанием к ней является депрессия ST-сегмента или/и инверсия зубца Т. Подтвердить острый инфаркт миокарда могут результаты, свидетельствующие о нарушении локальной сократимости в левом желудочке сердца, а также окклюзии коронарной артерии с присутствием тромба.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз располагается полосой у эндокарда левого желудочка. Поскольку возбуждение субэндокардиальных слоев проходит значительно быстрее субэпикардиальных, то патологический зубец Q не успевает образоваться и зарегистрирован быть не может.

Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда следует отличать от реципрокных изменений в грудных отведениях, вызванных инфарктом миокарда задней стенки.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность.

Что такое не q инфаркт миокарда

Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

Инфаркт миокарда является тяжелым заболеванием, исход которого во многом зависит от правильно проведенной диагностики, позволяющей начать адекватное лечение

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

В молодом возрасте с этой болезнью чаще встречаются мужчины. Эстрогены (женские половые гормоны) защищают организм от сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому с приходом климакса частота их развития среди обеих полов одинакова.

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде.

Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить.

Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Источником возникновения разрыва сердца становится сбой в кровотоке, проходящем в венных артериях. Развивается патология под воздействием следующих факторов:

  1. Острая закупорка артериального просвета, называемая коронаротромбозом, приводит к крупноочаговому некрозу стенок сердца.

    Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение

  2. При остром сужении артериального отверстия, происходящего из-за атеросклеротических бляшек или тромба, проявляется коронаростеноз, ведущий к крупноочаговому ИМ.
  3. Стенозирующий коронаросклероз, проявляющийся в остром сужении просвета нескольких венечных артерий, приводящем к образованию мелких очагов заболевания.

Часто первопричиной разрыва сердца становится атеросклероз, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Помимо этого, усугубляющими факторами выступают: пристрастие к сигаретам и алкогольным напиткам, низкая физическая активность и избыточный вес.

«Спусковым крючком» приступа могут стать состояния, при которых миокард испытывает повышенную потребность в кислороде:

  1. Стрессовые ситуации.
  2. Повышенная физическая активность.
  3. Ситуации, заставляющие волноваться.
  4. Изменения в атмосферном давлении.
  5. В редких случаях – хирургическое вмешательство.

Наряду с этими факторами, ИМ может быть спровоцирован переохлаждением, ввиду этого фиксируется сезонная привязанность заболевания. Большая их часть приходится на зимний период, в летние месяцы количество больных снижается.

Когда в больницу попадает сложный пациент с болями в груди, его состояние оценивается по определенным жалобам, данным анамнеза и результатам оперативной ЭКГ

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов.

Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Классификация инфаркта миокарда

Отличие обширного инфаркта от мелкоочагового инфаркта миокарда без зубца q заключается в разной степени поражения сердечной мышцы. Трансмуральный инфаркт обычно наступает при поражении крупных сосудов.

Нормальная ЭКГ

При мелкоочаговом инфаркте кровоснабжение может частично восстановиться до момента, когда возникает обширный участок некроза, и многие кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) из зоны ишемии восстанавливаются.

При этом мышца страдает значительно меньше, только эпикард или эндокард, и патологический зубец Q после начала болезни так и не возникает. Мелкоочаговые субэндокардиальные инфаркты наиболее распространены.

Процент смертности от q-образующего обширного инфаркта миокарда составляет 10-12% в госпитальный период.

Разные поражения мышцы сердца сопровождаются разной клинической картиной болезни, отличающейся способами лечения. Трудность ИБС состоит в том, насколько глубоки повреждения, годичной периодичности приступов, проявлении сопутствующих осложнений.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Кардиограммой называют кривую линию, записанную на специальную бумагу (пленку) или электронный носитель

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Что такое не q инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — поражение сердечной мышцы с образованием участков некроза вследствие острой внезапной ишемии. Причиной недостатка кровоснабжения сердечной мышцы кровью в 90% становится атеросклероз сосудов.

В зависимости от локализации некротического очага в миокарде и степени поражения сердечной мышцы различают инфаркт трансмуральный, обширный (инфаркт миокарда с зубцом q) и мелкоочаговый (инфаркт миокарда без зубца q).

Инфаркт трансмуральный – наиболее тяжелая, сквозная форма поражения миокарда, характеризующаяся высоким риском летального исхода. Некротические изменения затрагивают и наружные слои сердечной мышцы: эпикард и эндокард.

Лечение инфаркта миокарда

При первом обоснованном подозрении инфаркта миокарда пациенту предписана госпитализация. Дельнейшее лечение проходит на базе медицинского учреждения, а точнее кардиологической реанимации. В период острого инфаркта пациенту обеспечивается пастельный режим и полный психический и физический покой, питание дробное, ограниченное по калорийности.

Болевой синдром, сопровождающий заболевание, купируется фентанилом и дроперидолом, а также введением нитроглицерина внутривенно.

Для предупреждения развития осложнений проводится усиленная терапия с применением соответствующих лекарственных препаратов (антиаритмических, тромболитиков и прочих).

Если пациент попал в кардиологию в первые 24 часа проявления заболевания, может быть проведено восстановление перфузии при помощи тромболизиса. Применяется с той же целью и баллонная коронарная ангиопластика.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Механизм зарождения и развития болезни

1. Снижение перфузии миокарда вследствие сужения коронарной артерии, которое вызвано тромбом, развившемся на поврежденной атеросклеротической бляшке и обычно не окклюзирующим артерию.

Что такое не q инфаркт миокарда

На молекулярном и клеточном уровне наиболее распространенным патофизиологическим следствием разрушения атеросклеротической бляшки является воспаление артерии, вызываемое неинфекционными агентами (например, окисленные липиды) и, возможно, инфекционными возбудителями, которое может вести к расширению и дестабилизации, разрыву или эрозии бляшки, а также тромбогенезу.

Активированные макрофаги и лимфоциты T, находящиеся на поверхности атеросклеротической бляшки, увеличивают выделение ферментов, таких как металлопротеиназы, которые вызывают истончение и разрушение бляшки, что в свою очередь может привести к ИМ БП ST.

Причиной такого локального спазма является повышенная сократимость гладких мышц сосудов и/или дисфункция эндотелия. В области верхушки закупоривающей просвет или дестабилизированной бляшки может произойти спазм крупного сосуда, ведущий к стенокардии «смешанного» типа или ИМ БП ST.

Динамическая коронарная обструкция также может быть обусловлена диффузной микрососудистой дисфункцией, например, в результате дисфункции эндотелия или патологического сокращения малых интрамуральных резистивных сосудов.

Считается, что коронарный спазм также является механизмом, который лежит в основе ИМ БП ST, вызванного употреблением кокаина.

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов.

Изменения на ЭКГ характеризуют зоны поражения миокарда, возникающие при инфаркте

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы

  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

В процессе прогрессирования заболевания существуют две основные фазы, включающие в себя некротические изменения мышцы и рубцевание. В первую входят все признаки, затрагивающие поражение мышцы сердца, от первой симптоматики ишемии до полного избавления от клинических симптомов.

Оказывается, инфаркт миокарда всегда поражает только левый желудочек в силу того, что его стенка наиболее толстая, нагрузка на него наиболее сильная, в кровоснабжении он нуждается в особенности

У крупноочаговой патологии существует несколько стадий протекания, которые включают в себя:

  1. Острую форму. Она характеризует обманчивое благополучие. Во время её протекания формируется участок с некрозным повреждением, что провоцирует незначительное увеличение температуры, утомляемость, лейкоцитоз. Ощутимо проявляются перемены в ферментном соотношении, проведенное изучение уровня маркеров КФК, ЛДГ, АСТ может помочь в выявлении заболевания. Q образующий инфаркт сопровождается увеличением уровня белка тропонина в крови. В качестве признака некротических изменений проявляется зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ становится видимым, потому что зубец Т переходит в положительное значение, а зубец R, не затрагивая изолинии, оказывается в сегменте ST.
  2. Острейшую форму. Острый инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется в виде больших Т-зубцов, обладающих высокой амплитудой и показывающих наличие субэндокардиального поражения сердца. При нарушении коронарного тока крови эти участки первыми подвергаются негативным изменениям. Появление заболевания влечет за собой острую загрудинную боль и прочую симптоматику, характеризующую инфаркт миокарда Q. Продолжительность этой формы составляет от нескольких минут до нескольких часов.
  3. Подострую форму характеризует преобразование участка, подвергшегося некрозу, в соединительную ткань. Продолжительность ее составляет до 1 месяца. Вес мышцы сердца падает, что провоцирует проявление сердечной недостаточности или аритмий. Самочувствие больного выравнивается, наблюдается понижение температуры, клинические исследования показывают благоприятные результаты. Электрокардиограмма продолжает показывать зубец Q, формирующий ИМ с большой областью некротического поражения. Сегмент ST находится рядом с изолинией, зубец Т виден глубоким и с отрицательным значением. При не Q форме патологии произошедшие изменения похожи на крупный очаг поражения. Основное отличие в том, что зубец Q на ЭКГ не прослеживается, а зубец Т отрицателен.

    Ишемия сердца становится очевидна доктору, если ЭКГ при инфаркте миокарда визуализирует, что комплекс QRS и сегмент ST в пределах нормы, но зубец T претерпел изменения

  4. Форму рубцевания или организации. Она демонстрирует нормализацию количества лейкоцитов крови. Идет рассасывание участков, подвергшихся некрозу, на месте которых появляются фибриновые рубцы. Выявляется крупноочаговый кардиосклероз. Медицинские показатели демонстрируют недостаточность сердечной функции и сбои ритма. Основное отличие в том, что на ЭКГ зубец Q не прослеживается при не Q форме заболевания. Сегмент ST размещается строго на изолинии, заканчиваясь при этом двухфазным зубцом Т, демонстрирующим и положительное и отрицательное значения.

Обширный инфаркт миокарда: прогноз

О прогнозе течения болезни врач судит по динамике острого периода. Это заболевание тяжелое и опасное, и о полном выздоровлении речь не идет. Смертельный исход возможен от многих причин: кардиогенный шок, разрыв миокарда, тромбоэмболия, аневризма, сердечная недостаточность, аритмия.

После перенесенного не q-инфаркта миокарда интенсивность наблюдения у врача должна быть не менее высокой, так как велик риск рецидива в более опасной форме. Такие больные обречены на пожизненный прием препаратов, разжижающих кровь (аспирин), им необходимо внимательно следить за уровнем холестерина. При показаниях проводится операция по шунтированию проблемной аорты.

После такого испытания, как инфаркт миокарда, нужно быть готовым к тому, что придется полностью изменить образ жизни, питания, отказаться от вредных привычек, постоянно принимать лекарства, предотвращающие повторное образование тромбов и нормализующие сердечный ритм.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

До 20 процентов пациентов с инфарктом не доживают до госпитализации, еще 15% оканчиваются летальными случаями в больнице, большинство в первые 48 часов после поступления, потому именно на этот период приходится наиболее интенсивная терапия.

Угроза для жизни пациента, однажды перенесшего данное заболевание, сохраняется и после 10 лет – вероятность преждевременной кончины таких людей на 20% выше, чем у людей, никогда не страдавших инфарктом.

Осложнения инфаркта миокарда

Что такое не q инфаркт миокарда

Данные осложнения практически постоянно встречаются при крупноочаговом ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции.

— острая левожелудочковая недостаточность;

— острая правожелудочковая недостаточность;

2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.

— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;

— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;

— аневризмы левого желудочка;

— отрывы сосочковых мышц.

2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

— тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения;

— ранняя постинфарктная стенокардия;

— нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе);

— внезапная остановка сердца;

— острая недостаточность насосной функции сердца — острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%);

— разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

— острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

— ранний эпистенокардический перикардит.

— пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

— хроническая сердечная недостаточность;

— нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

— острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);

— психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);

— аневризмы сердца (у 3-20% больных);

— тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).

Тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии — у 45%). Часто они имеют бессимптомное течение и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных с ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими препаратами, атропином.

Что такое не q инфаркт миокарда

Около 15-20% больных ИМ погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице.

Общая летальность при ИМ составляет 30-35%.

Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период.

, аритмий) и летальности. Восстановление перфузии в течение первых 1-2 часов ИМ особенно благоприятно.

Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).

Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q намного опаснее, чем форма, при которой зубец Q не прослеживается, ввиду того, что очаг поражения сердечной мышцы некрозом является крупным. Один раз перенеся сердечный приступ, нужно соблюдать осторожность и не пренебрегать профилактическими мерами для снижения риска рецидивов заболевания.

Q образующий инфаркт может обернуться некоторыми серьезными осложнениями:

  1. Миомаляция может повлечь за собой разрыв сердца.
  2. ИМ с Q зубцом становится первопричиной аневризмы аорты.
  3. Внезапный летальный исход.
  4. Острая и хроническая формы сердечной недостаточности.
  5. Тромбоз.
  6. Воспалительный процесс в перикарде.
  7. Аритмии разных видов.
  8. Резкое уменьшение сердечного вброса крови приводит к кардиогенному шоку.

Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q представляет опасность еще и тем, что может перейти в синдром Дресслера, особенностью которого является комбинирование перикардита с плевритом. Проявляется он через 1 месяц после острой формы ишемии.

Инфаркт миокарда Q показывает на ЭКГ широкую область, охваченную некрозом. Характерное также для него изменение белков может обернуться сильной аллергической реакцией на фоне сенсибилизации организма.

Что такое не q инфаркт миокарда

Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни.

Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы.
Так, чаще всего инфаркт сопровождается аритмиями различных видов. Наиболее опасным является мерцание желудочков, которому свойственен переход в фибрилляцию.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Однажды перенесенный инфаркт миокарда оказывает крайне негативное влияние на общее состояние здоровья. Обширность последствий всегда зависит от степени поражения некрозом миокарда, наличия осложнений, скорости формирования рубца и качества рубцовой ткани.

Нередко наблюдается последующее нарушение сердечного ритма, а по причине омертвения участка мышечной ткани и образования рубца, падает сократительная функция. Впоследствии может наблюдаться развитие сердечной недостаточности.

В случае обширного инфаркта, может формироваться аневризма сердца, которая требует оперативного вмешательства, дабы предупредить ее разрыв.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактические мероприятия в острой фазеИМ

Важнейшее профилактическое значение с первых минут от начала инфаркта имеет антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Также целесообразно применение таких препаратов, как β-блокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК) и др.

Что такое не q инфаркт миокарда

Вопрос о необходимости раннего, в том числе внутривенного, назначения бета-блокаторов в острой фазе остается открытым. В настоящее время рекомендуется дождаться стабилизации состояния больного и только после этого назначить бета-блокаторы обычным способом, перорально.

Не обнаружено существенных преимуществ раннего назначения нитратов, поэтому они не рекомендованы для рутинного использования, хотя возможность их применения у отдельных пациентов с продолжающейся ишемией миокарда не исключается.

Не рекомендованы для рутинного использования (без специальных показаний) также блокаторы кальциевых каналов, сульфат магния, ГИК , лидокаин.

Напротив, ингибиторы АПФ, назначаемые с первого дня ИМ, не намного, но достоверно уменьшают раннюю летальность больных. Поэтому в руководстве ESC рекомендуется начать прием ингибиторов АПФ в первые 24 часа от начала инфаркта, если нет противопоказаний.

Вторичная профилактика – общие принципы

Около 8-10% пациентов, выживших после ИМ, в течение года после выписки из стационара переживают повторный инфаркт. Летальность постинфарктных больных гораздо выше, чем смертность в общей популяции. На сегодняшний день известен ряд профилактических мероприятий, оказывающих достоверное благоприятное влияние на прогноз и уровень выживаемости таких пациентов.

1. Всем пациентам, перенесшим инфаркт, настоятельно рекомендуется отказаться от курения. Для медикаментозной поддержки больного, который бросает курить, могут использоваться бупропион и никотинсодержащие препараты, антидепрессанты.

) и сахароснижающая фармакотерапия для поддержания уровня гликозилированного гемоглобина

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector