Повторные или рецидивирующие инфаркты

Что такое повторный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда — тяжелая болезнь, после которой у человека, в лучшем случае, на сердце остается постинфарктный рубец (в худшем – в 10-15% случаев – пациент погибает). Это уже само по себе приводит к частичной утрате функций сердца.

Например, в 97% случаев у человека развивается нарушение сердечного ритма. Это объясняется тем, что электрический импульс распространяется по сердцу неравномерно из-за участка омертвевшей ткани на сердце.

Говорят о двух разновидностях повторного инфаркта:

  • рецидивирующий, то есть, инфаркт миокарда развился в двухмесячный период после первого приступа. Такой период считается «острым», и в этом состоянии пациент особенно уязвим;
  • собственно повторный инфаркт, то есть, болезнь, которая развилась через два и более месяца после первого инфаркта.

По размерам очагов поражения выделяют мелко- и крупноочаговый повторный инфаркт.

Врачи указывают на то, что повторный инфаркт абсолютно непредсказуем. В лучшем случае, новые очаги некроза (омертвления сердечной мышцы) возникают на достаточном расстоянии от постинфарктных рубцов, образовавшихся при первичном инфаркте.

Такие пациенты могут относительно успешно пережить второй, и даже третий инфаркт. Известен случай, когда человек перенес 9 инфарктов за свою жизнь. Однако не стоит рассчитывать на такую стойкость организма. В худшем случае повторный приступ является смертельным для человека.

Патогенез

Из-за того, что в месте образования бляшки нарушается целостность эндотелия, это провоцирует постепенное нарастание на ней тромба. При этом существуют нестабильные бляшки, которые легко разваливаются, что приводит к отрыву тромба и кусков бляшки и попаданию их в кровоток.

При этом на месте бляшки снова может формироваться тромб, что впоследствии может привести к рецидиву инфаркта. Из-за недостатка кислорода клетки сердечной мышцы быстро гибнут или же «оглушаются». В результате этого сократительная способность миокарда резко падает, развивается острая сердечная недостаточность, гипотензия и шок. Частыми последствиями являются желудочковые аритмии, которые повышают летальность.

Гипертрофия
— увеличение массы тканей.

1-физиологическая;

2-патологическая.

Повторные или рецидивирующие инфаркты

1-общая;

2-местная.

а)
«рабочая» — обеспечивает гиперфункцию
органа (спортсмены, при беременности),


б)
компенсаторная (викарная) — когда
оставшимся тканям приходится исполнять
работу погибших — после инфарктов и
др.

а)
вакатная — жир замещает зону атрофированных
мышц),

б)
нейро-гуморальная (гигантизм, акромегалия
при опухолях гипофиза),

в)
гипертрофические разрастания — в области
хронических воспалений или лимфостазов
(слоновость).


Нарастание дистрофических изменения
в гипертрофированных кардиомиоцитах;


— Склероз
стромы миокарда, поперечное расширение
полостей сердца.

Причины повторного и рецидивирующего приступа

Первый и последующий сердечный приступ зависят от индивидуальной склонности организма к тромбообразованию. Основные причины любого инфаркта: атеросклероз сосудов, отложение бляшек на артериальных стенках, полная закупорка сосуда и отмирание тканей.

Через некоторое время холестериновые бляшки снова дают о себе знать. Если они закупоривают ту же артерию, на месте рубца от предыдущего приступа локализуется некроз. Если поражают другую артерию, ткань отмирает на иной сердечной стенке.

Причин возникновения вторичного приступа существует несколько. Провокаторами являются такие факторы, как:

  1. Игнорирование врачебных рекомендаций, отказ от приема прописанных препаратов.
  2. Несоблюдение диеты, ведение неправильного образа жизни, вредные привычки.
  3. Частые стрессы, эмоциональные волнения.
  4. Сильные физические нагрузки, заставляющие сердце работать в усиленном ритме.
  5. Гипертонический криз.

Не только сердечная мышца подвержена некрозу. Тромбоз и спазм кровеносных сосудов ведет к тому, что ткани отмирают в других жизненно важных органах. И вероятность рецидива для каждого случая разная:

  1. Сердечные в зависимости от распространения могут повторяться два и более раз без летального исхода.
  2. При инфаркте почки есть большой риск возникновения повторных тромбозов, хотя чаще всего прогноз благоприятный. Минимум один инфаркт человеку грозит. Чтобы не случилось повторного опасного состояния, больному придется принимать специальные лекарства и соблюдать диету.
  3. При поражении селезенки также возможен рецидив. Если некроз обширный, одним из показаний является удаление органа частично или целиком. Это значительно снижает риск вторичного приступа.
  4. В головном мозге возникают множественные инфаркты – лакунарные или ишемические инсульты, для которых характерен тромбоз мелких сосудов. Небольшие по диаметру очаги (1-1,5 см) образуются в разных местах обеих кровеносных систем мозга. У 30% больных развивается повторный ишемический инсульт.

Лейкозы
— злокачественные
опухоли с первичным
поражением костного
мозга. Лейкозные клетки нарушают
нормальный гемопоэз (анемия, вторичный
иммунодефицит, геморрагический синдром).
В
результате возникают
дистрофия паренхиматозных органов,
язвенно-некротические
изменения и геморрагии.
Проникают в кровь и
в
органы,
что сопровождается
развитием триады.

По
гистогенезу
лейкозы делят на миелоидные и лимфоидные;

По
степени
дифференцировки клеток

на
острые
и хронические;

По
общему числу лейкоцитов в крови
выделяют лейкозы лейкемические,
сублейкемические, лейкопеническние,
алейкемические (лейкозные клетки в
крови отсутствуют).

Диагноз
острого
лейкоза
— при
обнаружении
в крови и костном мозге бластных клеток.

Для
острых
лейкозов
характерен феномен
лейкемического провала
с отсутствием
промежуточных форм
клеток гемопоэза, но
наличием
их бластных и
зрелых форм.

Хронические
лейкозы
отличаются преобладанием созревающих,
клеток костного мозга.


Для
хронического
миелоцитарного лейкоза
характерны:
пиоидный костный
мозг, резкое
увеличение
печени.

Хронический
лимфоцитарный лейкоз
отличается
костным мозгом
красного цвета с участками желтого,
наличием
пакетов
лимфоузлов, увеличением
селезенки.

В финале
хронические лейкозы
осложняются
бластными
кризами
(нарастание
количества бластных клеток в костном
мозге и
крови
более
20%).
Смерть больных
лейкозами наступает
от вторичных инфекций, интоксикаций,
кровотечений и пр.

Повторные или рецидивирующие инфаркты

1-физиологическая;

2-патологическая.

1-общая;

2-местная.

Возникнет ли повторный приступ, сказать трудно. Причины, из-за которых он развивается, размыты. Врачи выделяют такие факторы:

  • генетическая предрасположенность;
  • постоянные нервные нагрузки;
  • неправильное питание;
  • ожирение;
  • повышенное артериальное давление;
  • употребление алкоголя;
  • курение;
  • старший возраст;
  • хронические болезни эндокринной системы;
  • высокое давление.

При индивидуальной склонности к образованию тромбов в сосудах новый приступ заболевания может возникнуть в следующих случаях:

  • Прекращение приема лекарственных препаратов. Медикаменты, назначенные врачом после первого приступа болезни, направлены на снятие болезненных ощущений в области сердца, а самое главное, на предотвращение образования новых тромбов и изменений тканей сосудов. Больной, почувствовав себя лучше, самовольно прекращает их прием или уменьшает их дозировку, что категорически нельзя делать.
  • Несоблюдение диеты. Правильное питание способствует не только восстановлению после перенесенного, но и предотвращает появление повторного инфаркта миокарда. Употребление жирной, соленой, острой, жареной пищи приводит к образованию тромбов и закупорке сосудов. Следует помнить, что придерживаться диеты необходимо всю жизнь.
  • Вредные привычки. Человек, перенесший инфаркт и продолжающий курить и употреблять спиртные напитки, имеет большую вероятность поучить повторный ИМ.
  • Физическая активность. Большие нагрузки заставляют работать больное сердце в напряженном режиме, поэтому не рекомендуется заниматься спортивными дисциплинами, требующими больших усилий. Умеренная физическая активность благотворно влияет на процессы восстановления сердечной мышцы. Рекомендуется выполнять лечебную гимнастику, совершать продолжительные прогулки, выполнять аэробные упражнения для предупреждения повторного инфаркта миокарда.
  • Эмоциональное состояние. Частые стрессовые ситуации, бесконечные волнения и переживания по любому поводу также способствуют повторному приступу. Во время стрессов возрастает потребность миокарда в кислороде за счет увеличения частоты сердечных сокращений, а из-за нарушения кровообращения в коронарных сосудах – это не желательно, поэтому необходимо избегать излишних психических травм.
  • Смена климатических условий. После перенесенного заболевания не желательно резко менять климат, чтобы не спровоцировать неблагоприятные физиологические реакции организма.

Все причины повторного инфаркта миокарда связаны с образом жизни больного и выполнением рекомендаций лечащего доктора, поэтому заболевание можно предупредить и избежать.

12. Опухоли легких. Эпидемиология, классификация, макро, микро варианты. Осложнения.

Опухоли
лёгких в 90-95% — раки, в 5% — карциноиды. В
75% случаев карциному легких диагностируют
на поздних стадиях, когда выживаемость
чрезвычайно низка.

По
локализации:
прикорневой (центральный, периферический,
и смешанный (массивный)).

По
характеру роста:
интра- и перибронхиальный.


бляшковидный,


полипозный,


диффузный,


узловатый,


разветвлённый.

Микро:
мелкоклеточный и немелкоклеточный
(плоскоклеточный, аденокарцинома,
крупноклеточный).

Метастазирование
рака лёгкого на начальных стадиях
преимущественно лимфогенное. Позже
возникают гематогенные метастазы в
печень, кости, надпочечники, головной
мозг, канцероматоз лёгких, плевры и
брюшины.

Этиология

Основной причиной развития данной патологии является атеросклероз, приводящий сначала к хронической ишемической болезни сердца, а затем и к острому ее проявлению — инфаркту. У определенной части пациентов он может развиваться и на фоне полного благополучия, однако, такое встречается реже.

Не существует однозначной причины, которую бы считали основным фактором риска развития атеросклероза, он считается мультифакториальным заболеванием.

Согласно данным последних исследований, основную роль играет нарушение регуляции тонуса сосудов и эндотелиальная дисфункция в сочетание с избыточным количеством атерогенных липидов и липопротеидов.

В результате этого избыток жиров проникает в сосудистые стенки и формирует сначала липидные пятна, а затем и атеросклеротические бляшки. Они могут в значительной мере сужать просвет сосуда, мешая кровотоку, что и будет приводить к ишемии миокарда или других периферических органов.

Выделены следующие факторы риска, которые влияют на вероятность развития атеросклеротического поражения.

Повторные или рецидивирующие инфаркты

К ним относят:

  • Возраст.
  • Ожирение или метаболический синдром.
  • Артериальную гипертонию.
  • Сахарный диабет или нарушенную толерантность к глюкозе.
  • Врожденную предрасположенность.
  • Повышенный уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови.
  • Сидячий образ жизни, гиподинамию.
  • Хронические стрессовые расстройства, неврозы.
  • Употребление спиртных напитков, курение.

Клиническая картина

В случае острого коронарного синдрома пациенты жалуются на очень характерную интенсивную боль в области грудины и левее нее, которая часто иррадиирует в область лопатки и левой руки.

Ангинозная боль, как правило, описывается людьми как жгущая, пекущая, реже – как ощущение сильного давления на участок грудной стенки. Вместе с тем бывают случаи, когда превалируют жалобы на боль в животе, тошноту и рвоту.

Такое случается при задненижних локализациях инфарктов. Эти симптомы обусловлены активацией диафрагмальных нервов.

Кроме непосредственно боли уже на ранних этапах могут появляться признаки сердечной недостаточности – пациенты жалуются на резко возникшую или усилившуюся одышку, кашель. При осмотре могут обнаруживаться отеки ног и живота, бледный или даже цианотичный цвет лица. Нередко инфаркт осложняется аритмиями.

Желудочковые нарушения ритма почти всегда приводят к гипотонии, острой сердечной недостаточности и шоковому состоянию больных, поэтому крайне важно как можно быстрее обеспечить пациентам с инфарктом квалифицированную медицинскую помощь.

Классификация

Несмотря на то, что в основе инфаркта всегда лежит недостаточность коронарного кровотока и гибель клеток, существуют разные варианты этой болезни.

В зависимости от того, какой именно отдел сердца поражен, рассматривают следующие виды инфарктов:

  • Передний.
  • Задний.
  • Нижний.
  • Боковой.
  • Смешанный вариант, например, переднебоковой, задненижний или циркулярный.

Пневмонии.

повторные или рецидивирующие инфаркты

По
патогенезу:
первичные и вторичные.

1. лобарная (долевая, крупозная),

2.
бронхопневмония (очаговая),

3.
интерстициальная (пневмонит).

Лобарная
пневмония
— острое инфекционное аллергическое
воспалительное заболевание лёгких.
Развивается чаще у лиц молодого и
среднего возраста, злоупотребляющих
алкоголем.

1.
Стадия прилива(микробного
отека)
— 1-е сутки болезни: резкое полнокровие,
серозный экссудат с большим количеством
микробов, доля легкого увеличена, плотной
консистенции, серо-красного цвета;

2.
Стадия красного опеченения
— 2-е сутки болезни: доля маловоздушная,
красного цвета, альвеолы заполнены
эритроцитами и фибрином.

Повторный инфаркт

3.
Стадия серого опеченения
— 4-е сутки болезни, в альвеолах и на
плевре — фибринозный экссудат.

4.
Стадия разрешения
— 9-11 -е сутки: рассасывание фибринозного
экссудата, его отделение с
мокротой.

Осложнения
крупозной пневмонии
бывают лёгочные (абсцесс, гангрена,
карнификация) и внелёгочные (гнойный
медиастинит, перикардит, абсцессы
головного мозга, гнойный артрит и др.).

Смерть
при крупозной пневмонии
наступает от
лёгочно-сердечной
недостаточности или гнойных осложнений.
Исходами крупозной пневмонии являются
чаще выздоровление, реже — пневмосклероз.


бляшковидный,


полипозный,


диффузный,



узловатый,


разветвлённый.

Реактивные
изменения пульпы:
ишемия, полнокровие, кровоизлияния,
тромбоз и эмболия сосудов, отек, атрофия,
дистрофия, некроз, гиалиноз, кальциноз
пульпы, дентикли.

Атрофия
пульпы: сначала
уменьшаются число и размеры одонтобластов,
затем пульпоцитов. На фоне обеднения
клетками выступает склерозированная
соединительно-тканная основа пульпы,
приобретающая сетчатый вид (сетчатая
атрофия пульпы).

Дистрофия,
чаще гидропическая,
развивается в одонтобластах; возможна
жировая дистрофия. Могут появляться
очаги мукоидного набухания и фибриноидного
набухания коллагеновых волокон пульпы.
Гиалиноз пульпы, иногда мелкие амилоидные
тельца.

Дентикли
— изолированные включения репаративного
дентина в пульпе,
дентине
зуба или на их границе.

1. Интрапульпарные (свободные),

2.
Интрадентальные
(интерстициальные)

Повторные или рецидивирующие инфаркты


3.
Париетальные (между дентином и пульпой);

1.
Высокоорганизованные (зрелый дентин
по типу вторичного иррегулярного в
кариозной полости),

2.
низкоорганизованные (предентин,
кальцинаты).

Пульпит

По
этиологии:
инфекционный и стерильный;

а)
серозный;

б)
гнойный;

а)
гранулирующий;


б) гангренозный;

в) фиброзный;

По
распространённости:
очаговый
и
диффузный;

По
исходу:
обратимый и
необратимый.

Морфология.

а) серозный;

б)
гнойный;

в) гангренозный;

а) гнойный;


б) невротический;

1.
Гранулирующий
(грануляции
из полости зуба в кариозную полость) и
его вариант — гипертрофический (полип
пульпы — выступ гранткани за пределы
кариозной полости);

2.
Гангренозный:
детрит,
микробы, склероз, часть пульпы сохранена

3.
Фиброзный: есть рубцы, очаги гиалиноза
и петрификации, дентикли.

Исход
пульпита —
атрофия, периодонтит, склероз, петрификация,
апикальный периодонтит.

Атрофия
— уменьшение объёма органов и тканей,
со снижением их
функций.

Физиологическая
А.: С
возрастом
уменьшается масса
костей, мышц,
нервной ткани, многих эндокринных
желёз,накапливается
липофусцин («бурая атрофия»).

1. Общая
— кахексия при голодании (алиментарное
истощение),
различных заболеваниях головного мозга
(церебральная,
гипофизарная),



дисфункциональная
(от
бездеятельности)
— в результате отсутствия функции
(аггрофия
мышц
при
переломе кости),

— от
давления — ткани мозга вследствие
давления спинномозговой жидкости — при
гидроцефалии, вследствие недостаточного
кровоснабжения. — атрофия почки при
стенозе почечной артерии атеросклеротической
бляшкой.

3.
Нейротрофическая А. — при денервации
скелетных мышц при полиомиелите.

4. Атрофия
от действия повреждающих (химических
или физических) факторов (атрофия
костного мозга при действии лучевой
энергии).

1-физиологическая;

2-патологическая.


1-общая;

2-местная.

Симптомы повторного инфаркта

Всегда остается риск повторного инфаркта миокарда, симптомы его при этом нужно четко определять. Это поможет быстрее обнаружить болезнь и начать неотложное лечение.

Главный признак инфаркта – боли в грудной клетке, отдающие в загрудинную область или в сердце. Возникают независимо от степени физической нагрузки. Этот симптом болезни может появиться и при активных занятиях, и в полном покое.

Рецидивирующий инфаркт миокарда у некоторых вызывает более тяжелые симптомы. Могут появиться такие признаки:

  • бледность кожных покровов с синеватым оттенком;
  • чувство удушья;
  • потеря сознания;
  • падение артериального давления до критической отметки.

Среди повторных инфарктов различают три атипичные формы:

  • аритмический;
  • астматический;
  • абдоминальный.

Зная, как проявляется каждая форма приступа, можно дать скорой помощи более точную информацию. Это поможет бригаде иметь при себе все требуемые препараты и оборудование для оказания неотложной помощи.

При аритмическом повторном инфаркте возможны такие ощущения и явления:

  • периодическое замирание сердца;
  • тахикардия;
  • аритмия.

Симптомы свидетельствуют о том, что нарушения коснулись желудочков сердца и теперь они неполноценно функционируют.

Некоторые считают, что отсутствие сердечных болей означает, что инфаркта нет. Это не так. Астматический вариант развития болезни начинается с симптомов отека легких.

Пациент ощущает резкую нехватку кислорода, жалуется на сильный кашель с отделяемой мокротой розоватого оттенка. От своевременной помощи при такой форме инфаркта зависит жизнь человека.

Иногда повторный инфаркт затрагивает не работу сердца, а желудочно-кишечный тракт. Люди ошибочно принимают сердечный приступ за пищеварительные нарушения, из-за этого теряя много времени.

Могут быть такие признаки инфаркта:

  • тошнота;
  • рвота;
  • резкие жгучие боли в животе.

Избежать повторного инфаркта и летального исхода после него поможет чуткое отношение к своему здоровью и быстрое реагирование на любые отклонения от нормы.

Больному надо быть очень внимательным к своему здоровью, чтобы вовремя заметить признаки ИМ. Они совсем не совпадают с теми, что были в первом случае. У пациента появляется:

  • острая кратковременная боль в груди, отдающая в шею и поясничный отдел;
  • тошнота и рвота;
  • липкая дерма;
  • головокружение и рвота:
  • сонливость и слабость;
  • общее недомогание;
  • сухой надрывный кашель;
  • тяжесть в груди;
  • различные формы аритмии.

При любых вышеперечисленных симптомах повторного инфаркта миокарда и отклонениях в состоянии здоровья, отличающихся от обычных, и даже не связанных с работой сердца, индивиду, у которого уже был инфаркт, следует обратиться к доктору и пройти обследование, чтобы не пропустить повторное заболевание.

Диагностика

Полное обследование даст врачу картину заболевания. Только так можно провести правильное лечение и предупредить третий инфаркт.

Для выставления диагноза повторного ИМ применяют:

  • ЭКГ-диагностику – нередко возникают сложности из-за сохранившихся изменений после перенесенной ранее болезни.
  • Лабораторные исследования – определение концентрации тропонинов в крови. Оценка результатов измерения этого показателя дает возможность при остром повторном инфаркте миокарда дифференцировать сильную боль в грудной клетке.
  • Эхокардиография – с ее помощью выявляют новые очаги поражения миокарда и оценивают функцию сокращения мышцы.
  • Коронароангиография – позволяет провести исследование на проходимость сосудов, питающих сердце.

Лечение повторных инфарктов

В случае если человек жалуется на боль в груди и другие признаки, позволяющие заподозрить инфаркт, необходимо дать ему таблетку Нитроглицерина, дать ему лечь и вызвать скорую помощь.

Врачам на первом этапе следует снять электрокардиограмму пациента. Желательно ознакомиться с предыдущими лентами ЭКГ, если у пациента они имеются. В любом случае больного следует госпитализировать в кардиологический стационар.

Существуют методики, позволяющие на ранних этапах восстановить проходимость пораженной коронарной артерии и возобновить кровоток, минимизировав таким образом повреждения сердечной мышцы.

С этой целью могут применяться специальные препараты, растворяющие тромбы, или же малоинвазивное хирургическое вмешательство – ангиография с последующим стентированием пораженной артерии. Однако, обе эти методики сопровождаются определенными рисками.

Кроме того, наиболее эффективны они лишь в первые часы после начала симптомов. Поэтому очень важно не упускать драгоценного времени и не ждать, пока боль пройдет «сама собой».

Повторный инфаркт миокарда — это довольно тяжелое состояние, которое связано с высокими рисками для пациента. Это обусловлено тем, что после нескольких инфарктов масса рабочего миокарда значительно снижается, он замещается рубцовой тканью, у человека падает сократительная способность сердца, что приводит к усугублению сердечной недостаточности, значительному снижению качества жизни и ухудшению прогноза.

Также не следует забывать о риске развития острой сердечной недостаточности или жизнеугрожающй желудочковой аритмии в острую стадию. Причиной второго инфаркта, как правило, является атеросклероз и дальнейшая дестабилизация бляшки с попаданием тромботических масс в коронарные артерии.

Чтобы избежать этого, уже после первого случая пациентам назначается специальная схема лечения, призванная замедлить процессы атерогенеза и тромбообразования.

Поэтому при втором и последующем инфаркте необходимо пересмотреть схему лечения и убедиться в том, что пациент понимает сделанные назначения и выполняет их. При необходимости нужно еще раз объяснить больному всю серьезность этой патологии и убедить его в том, что ему следует принимать медикаменты и следить за своим здоровьем.

К экстренной терапии после инфаркта относят две процедуры:

  • тромболизис;
  • ангиопластику.

Эти методики эффективны только в первые 12 часов после некротических процессов в миокарде.

Под тромболизисом подразумевается введение препаратов, растворяющих образование, из-за которого произошла закупорка. Процедура противопоказана при кровотечениях из внутренних органов и геморрагическом инсульте.

Ангиопластика – процедура, при которой с помощью специального катетера внутрь сосудов вводится баллон. Он расширяется и восстанавливает нормальный просвет внутри сосуда. Кровоснабжение быстро восстанавливается, и питание миокарда улучшается.

Ангиопластику проводят не только после приступа, но и позже. Если допустим тромболизис, проводят его сразу. Через 5-6 дней возможна отсроченная ангиопластика. Иногда такую процедуру выполняют в плановом порядке.

Главная задача лечебного процесса – это восстановить кровоток в поврежденном сосуде. Больной с повторным инфарктом миокарда (МКБ-10 код I 22) обязательно госпитализируется и ему проводится следующее лечение:

  • Медикаментозное. Назначается с первого дня заболевания и включает следующие группы препаратов: нитраты, статины, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиагреганты, бета-адреноблокаторы.
  • Тромболизис – введение препаратов для растворения тромба.
  • Баллонная ангиопластика – восстанавливается кровоток в поврежденном сосуде. Для этого в сосуд вводится катетер с баллоном, раздуваясь он расширяет просвет, и кровь начинает поступать в поврежденный участок.
  • Аортокоронарное шунтирование – применяется хирургическое вмешательство, накладывается обходной сосуд, тем самым восстанавливается нарушенный кровоток.

После выписки из учреждения здравоохранения лечение продолжается в домашних условиях.

1. Прием лекарств в соответствии с указаниями врача

По данным исследователей, более 30% пациентов с заболеваниями сердца не соблюдают план медикаментозного лечения. Некоторые исследователи говорят о том, что половина из них вообще прекращают принимать лекарства после выхода из больницы.

Прием некоторых препаратов, согласно предписаниям врача, значимо снижает смертность у пациентов с инфарктом. Например, антикоагулянты и антиагреганты, предназначенные для снижения тромбообразования, уменьшают смертность после инфаркта на 25%, а бета-адреноблокаторы, защищающие сердце от стрессовых нагрузок, уменьшают риски повторного инфаркта на 20-25%.

Нередко от лекарств отказываются даже люди, которые прошли через процедуру стентирования. «Они настолько ослеплены превосходными результатами операции, что приобретают уверенность во всемогуществе медицины.

Первая помощь при повторном ИМ

При появлении у человека болезненных ощущений в груди, сильного потоотделения, нарушения ритма сердца, общего недомогания следует дать ему таблетку «Нитроглицерина» и сразу же вызвать скорую помощь.

Надо помнить, чем раньше будет оказана квалифицированная медицинская помощь при повторном инфаркте миокарда (МКБ-10 код I 22), тем больше шансов на успешное лечение. Больной обязательно госпитализируется, ему делают кардиограмму.

Хорошо, если есть возможность сравнить результаты с предыдущим исследованием. По существующим методикам кардиологи могут сразу восстановить кровоток по пораженной артерии, уменьшив повреждения миокарда.

Для этого используют специальные медикаменты, способствующие растворению тромбов, или проводят ангиографию с последующим стентированием поврежденного сосуда. Обе методики дают положительный эффект только в первые часы после начала приступа.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда могут быть ранними, возникающими в острый период заболевания, и поздними, формирующимися в подостром периоде.

Кардиогенный шок

является одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда .

Патогенез

В патогенезе кардиогенного шока выделяют несколько звеньев: снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, а при наличии аритмии (особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии) — дополнительное снижение сердечного выброса.

Тяжесть кардиогенного шока коррелирует с площадью очага некроза при инфаркте, т. е. зависит от уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка. У больных повторным инфарктом миокарда на фоне уже имеющихся постинфарктных рубцов кардиогенный шок может возникать и при мелкоочаговой форме инфаркта.

В результате перечисленных патогенетических изменений возникают тяжелые нарушения микроциркуляции органов и тканей с формированием эритроцитарного стаза, повышением проницаемости стенок капилляров и развитием метаболического ацидоза.

В развитии кардиогенного шока имеет значение и исходное состояние больного, так как у лиц, страдающих гипертонической болезнью. кардиогенный шок может развиться при умеренном снижении артериального давления (до 130/80 мм рт. ст.).

1) его длительности;

2) реакции на прессорные амины;

3) выраженности олигурии;

4) степени выраженности ацидоза;

5) показателей артериального и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок. устойчивый к противошоковой терапии.

Клиника

Кадиогенный шок проявляется резким снижением артериального (особенно пульсового) давления, что сопровождается симптомами шока. бледностью, иногда цианозом кожи, холодным, липким потом. При этом черты лица заострены, пульс нитевидный, систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. отмечаются нарушение сознания в различной степени, олигурия вплоть до анурии.

Развитие этих осложнений связано со слабостью сократительной функции миокарда левого желудочка при массивном некротическом поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке.

Патогенез

В патогенезе левожелудочковой недостаточности имеют значение не только снижение насосной функции сердца. но и рефлекторный спазм легочных сосудов (рефлекс Катаева), повышение проницаемости капиллярной стенки в результате гипоксии и активизации симпатоадреналовой системы.

В результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Клиника

Сердечная астма клинически проявляется в виде приступа удушья, который сопровождается бледностью кожных покровов, акроцианозом и появлением холодного пота.

Больной возбужден, чувствует страх смерти, принимает вынужденное положение-ортопноэ.

Аускультативно в легких (вначале только в нижних отделах, а затем над всей поверхностью) определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом.

Рентгенологически определяется картина «застойного легкого» с облаковидным прикорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии.

Нарушения ритма и проводимости возникают у подавляющего большинства больных инфарктом миокарда .

В связи с образованием очага некроза снижается порог возбудимости миокарда, возникают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма « re-entry », замедляется внутрисердечная проводимость.

Нарушения ритма, сопровождающиеся тахикардией со значительным снижением ударного и минутного выброса (тахисистолическая форма мерцательной аритмии. пароксизмальная желудочковая тахикардия), являются прогностически неблагоприятными.

Они могут вызвать в дальнейшем развитие аритмогенного шока или острой сердечной недостаточности. Некоторые аритмии могут предшествовать или провоцировать другие более тяжелые и прогностически неблагоприятные нарушения ритма.

Разрыв сердца

Разрыв сердца является редким осложнением инфаркта миокарда. но приводит к почти 100%-ной летальности. Чаще возникает на 5—6 -й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда клинически проявляется резкой болью, которая не купируется приемом анальгетиков.

При обширном разрыве смерть наступает мгновенно, при небольшом — в течение нескольких минут или даже часов.

При маленьком («прикрытом») разрыве может формироваться ложная аневризма. что продлевает жизнь больных на несколько месяцев.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется аускультативно грубым систолическим шумом в области нижней трети грудины и быстрым развитием тотальной недостаточности кровообращения .

Абдоминальный синдром развивается в остром периоде инфаркта миокарда и может протекать в различных клинических формах: образования острых эрозий и язв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, развития пареза желудка, кишечника, атонии мочевого пузыря.

Образование язв и эрозий связано с гипоксией слизистой оболочки на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких сосудов, действием медикаментозных препаратов (аспирина).

Формирование язв сопровождается болями, неустойчивым стулом, иногда кровотечением (возникают рвота кофейной гущей, мелена).

Парез кишечника проявляет себя вздутием живота, распирающими болями, задержкой отхождения стула и газов и может быть следствием повторного введения морфина и атропина, как и атония мочевого пузыря.

Асептический воспалительный процесс, который проявляется ограниченным и кратковременным шумом трения перикарда.

Раздражение субэпикардиальных аритмогенных зон может вызывать суправентрикулярные аритмии .

У некоторых больных выпот в полости перикарда может организовываться с образованием спаек.

Аневризма сердца

Это ограниченное выпячивание стенки миокарда, обычно левого желудочка. Чаще аневризма формируется в острый, реже в подострый период инфаркта миокарда. Ее образование связано с давлением, которое оказывает кровь на поврежденный участок сердечной мышцы.

Чаще аневризма формируется в области передней стенки миокарда, реже — верхушки, задней стенки или межжелудочковой перегородки.

При пальпации больного определяется прекардиальная пульсация в области III-IV ребер слева от грудины. Левая граница сердца смещается влево до среднеаксиллярной линии. Аускультативно определяются глухость сердечных тонов, систолический, реже диастолический шум.

На ЭКГ длительное время сохраняется типичная для острого периода инфаркта монофазная кривая. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии.

Аневризма может быть источником тромбоэмболии, разрываться на ранних стадиях формирования. Нередко у больных аневризмой развиваются нарушения ритма и проводимости.

Тромбоэндокардит

Это асептическое воспаление, развивающееся в тромботических массах на поверхности эндокарда в зоне инфаркта

Чаще тромбоэндокардит осложняет течение крупноочаговых и трансмуральных инфарктов, особенно с формированием постинфарктной аневризмы сердца .

Отмечаются субфебрильная температура тела, слабость, тахикардия, повышенная потливость. У некоторых больных тромбоэндокардит никак себя не проявляет.

При эхокардиографии и вентрикулографии определяется внутрисердечный тромб.

Тромбоэмболические осложнения возникают при инфаркте миокарда из-за нарушения гемодинамики и реологических свойств крови .

Тромбоэмболии возникают при отрыве кусочков пристеночных тромбов в месте очага некроза или рыхлых тромбов вен нижних конечностей и малого таза. Поражаются преимущественно ветви легочной артерии.

Клиническая картина различна и зависит от диаметра сосуда. При тромбоэмболии сосуда крупного калибра, как правило, наступает быстрая смерть, иногда после приступа резчайших загрудинных болей и удушья.

Психические нарушения могут возникнуть на любой стадии заболевания. Они связаны с гипоксией, тромбозом или тромбоэмболией мелких сосудов мозга, чаще возникают у людей пожилого возраста.

В первые дни заболевания чаще регистрируется депрессивный или тревожно-депрессивный синдром, чередующийся с периодами эйфории.

Могут возникать кратковременные психотические состояния и даже делирий.

Истинные реактивные состояния возникают в течение первых 2 недель. В более поздние сроки могут сформироваться астенический синдром. ипохондрия.

При отсутствии адекватного лечения этих расстройств у больного могут на длительное время остаться астенизация, нарушение сна, тяжелые невротические реакции и фобии.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2—6 -й неделе инфаркта миокарда .

Развитие постинфарктного синдрома связано с образованием в некротизированном участке миокарда тканевых аутоантигенов, на которые в организме вырабатываются аутоантитела.

Клиническая картина синдрома Дресслера включает триаду признаков: перикардит. плеврит и пневмонии (синдром трех «П»).

Компоненты триады могут отмечаться у больного в виде монопоражения или сочетаться.

Кроме того, при постинфарктном синдроме могут развиться синовит, периартрит, нефрит, васкулит.

Это осложнение сопровождается повышением температуры тела, ускорением СОЭ и лейкоцитозом с сдвигом формулы влево, а также эозинофилией.

Поражение серозных оболочек носит фибринозный, серозный или геморрагический характер и часто характеризуется упорным рецидивирующим течением. В лечении эффективны глюкокортикоиды.

Профилактические меры

Методы контроля за здоровьем человека, пережившего инфаркт, подразделяют на два этапа. Первый относится к начальным 24 месяцам реабилитации. Кардиологи наблюдают за больным, фиксируют улучшением его состояния.

Активно применяется медикаментозная терапия. Для поддержания работы сердца назначают применение препаратов следующего действия:

  • разжижающие кровь (например, Аспирин);
  • способствующие разгрузке левого желудочка – бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ, которые препятствуют сбоям в работе желудочка;
  • антагонисты кальция, показанные от стенокардии и ИБС.

После пережитого приступа больные придерживаются врачебных рекомендаций, но должны также самостоятельно контролировать свой режим жизни. Влияние негативных факторов на организм, способные вызвать инфаркт, снижают особые профилактические меры.

  1. Сбалансированное питание.
  2. Тренировку кровеносных сосудов и сердца с помощью физических нагрузок (ходьба, бег, зарядка).
  3. Полный отказ от вредных привычек.
  4. Контроль над уровнем сахара и давлением. Это одни из симптомов надвигающегося приступа.
  5. Регулярное обследование.

Проще предотвратить повторный инфаркт миокарда (как и первый), чем потом бороться с его последствиями, которые могут стать смертельными для человека. В предупреждении опасного заболевания важен комплексный подход – врачебный контроль и самостоятельные профилактические действия.

Как избежать повторного инфаркта, точно не знает никто. Однако статистика показывает, что профилактика возвращения заболевания возможна. Следить за собой важно каждый день.

Стоит учитывать такие факторы:

  • регулярность приема лекарственных препаратов;
  • степень физических нагрузок;
  • рациональное питание;
  • привычки.

Предупреждение развития следующего инфаркта начинается с первых дней после заболевания. Изменив дальнейшую жизнь, можно продлить ее на долгие годы.

Что нужно принимать

Все необходимые лекарственные препараты назначит врач после выписки. Нельзя пренебрегать их приемом. Обычно рекомендуют:

  • средства для разжижения крови;
  • средства для уменьшения психоэмоциональной нагрузки на организм;
  • антагонисты кальция;
  • препараты, снижающие артериальное давление;
  • лекарства для уменьшения уровня холестерина в крови.

Регулярный прием лекарств в указанных дозировках поможет предотвратить развитие следующего приступа.

От активных тренировок нужно отказаться. Отсутствие движения тоже не принесет пользы. Важны умеренные нагрузки, которые улучшают микроциркуляцию и препятствуют отложению холестерина на стенках сосудов.

Как питаться

Предотвратить развитие повторного инфаркта можно с помощью правильного питания. Важно не набирать лишних килограммов, изменить рацион, включив в него растительные масла холодного отжима, рыбий жир. Основой рациона должны быть овощи, фрукты, цельнозерновые каши, нежирное мясо и рыба.

От чего отказаться

После инфарктов категорически нельзя употреблять алкоголь и курить. Эти привычки – главная помеха на пути к восстановлению.

Бережное отношение к своему организму поможет своевременно реагировать и оказывать необходимую помощь. Придерживаясь простых советов, вы защитите себя от повторных инфарктов.

Для профилактики рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда рекомендуются следующие мероприятия:

  • Здоровое питание. В результате неправильного питания часто происходит развитие атеросклероза с образованием тромбов в кровеносных сосудах, которые могут попасть с током крови в полость сердца. Поэтому необходимо убрать из рациона продукты богатые холестерином, а употреблять больше растительной пищи.
  • Медикаментозное лечение. Терапия, проведенная в лечебном учреждении, при выписке больного не заканчивается. Он постоянно должен принимать в обязательном порядке все препараты, которые назначил врач. В противном случае возможен и третий инфаркт.
  • Физическая активность. Для профилактики повторного инфаркта миокарда следует отказаться от изнуряющих упражнений, а перейти на занятия лечебной физкультурой и совершать продолжительные прогулки на свежем воздухе.
  • Следить за массой тела, не допускать ожирения.
  • Отказаться от вредных привычек – курения и алкоголя.
  • Постоянно контролировать артериальное давление.
  • Исключить стрессовые ситуации.

Качество жизни станет намного выше, если внимательно относиться к своему здоровью и выполнять рекомендации врача.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector