Повторный инфаркт миокарда статистика

Что такое повторный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда — тяжелая болезнь, после которой у человека, в лучшем случае, на сердце остается постинфарктный рубец (в худшем – в 10-15% случаев – пациент погибает). Это уже само по себе приводит к частичной утрате функций сердца.

Например, в 97% случаев у человека развивается нарушение сердечного ритма. Это объясняется тем, что электрический импульс распространяется по сердцу неравномерно из-за участка омертвевшей ткани на сердце.

Говорят о двух разновидностях повторного инфаркта:

  • рецидивирующий, то есть, инфаркт миокарда развился в двухмесячный период после первого приступа. Такой период считается «острым», и в этом состоянии пациент особенно уязвим;
  • собственно повторный инфаркт, то есть, болезнь, которая развилась через два и более месяца после первого инфаркта.

По размерам очагов поражения выделяют мелко- и крупноочаговый повторный инфаркт.

Врачи указывают на то, что повторный инфаркт абсолютно непредсказуем. В лучшем случае, новые очаги некроза (омертвления сердечной мышцы) возникают на достаточном расстоянии от постинфарктных рубцов, образовавшихся при первичном инфаркте.

Такие пациенты могут относительно успешно пережить второй, и даже третий инфаркт. Известен случай, когда человек перенес 9 инфарктов за свою жизнь. Однако не стоит рассчитывать на такую стойкость организма. В худшем случае повторный приступ является смертельным для человека.

Термин «повторный инфаркт» используется для острого инфаркта миокарда, который происходит в течение 28 дней после первого инфаркта. Факторами, влияющими на развитие повторного инфаркта миокарда (далее ПИМ), являются:

  • нарушение врачебных рекомендаций, например, злоупотребление алкоголем, продолжение курения;
  • частые стрессы, интенсивные переживания (не обязательно негативные);
  • интенсивная нагрузка на организм, например, тренировки в тренажерном зале;
  • гипертонические кризы;
  • большой избыточный вес;
  • отсутствие приверженности лечению.

Заподозрить повторный инфаркт можно по наличию симптомов или по показателям артериального давления и кардиальных тропонинов. Это специальные белки, которые содержатся в тканях миокарда. После предполагаемого приступа измерение уровня тропонинов необходимо произвести в течение 3-6 часов, однако повышенными они остаются до 14 дней после рецидива.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Повторный инфаркт миокарда статистика

Развитие И. м. всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия (см.), кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз (см.), либо в связи с острым несоответствием объема кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной И. м. является прекращение притока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом коронарных артериях (см. Атеросклероз). Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — гл. обр.

у больных подострым септическим эндокардитом, при патол, процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основание атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, измененной не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (Тромбангиит, ревматический коронарит и т. п.) или травмы (напр., после селективной коронарной ангиографии).

Чаще всего И. м. развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение И. м. у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий И. м.

, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии И. м.

свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупно-очаговым И. м. Специальный анализ случаев И. м., развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. H. Н.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжелым стенозирующим поражением коронарных артерий И. м. не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные И. м.

По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии И. м. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и др.

Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиол, значении определенных факторов риска развития И. м. Т. к. атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к И. м., факторы риска развития И. м.

во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза (см.). К факторам, повышающим опасность развития И.м., относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), ожирение, наличие подагры, недостаточную физ.

активность, некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность), курение (особенно курение сигарет), употребление мягкой питьевой воды. Опасность возникновения И. м. особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.

Инфаркт миокарда

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных И. м. наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии (см.

Гиперхолестеринемия); И. м. чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идет о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития И. м.

также установлена (см. Гипертоническая болезнь). У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм рт. ст. и более И. м. возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм рт. ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития И. м. показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 30—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, PI. м.

развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие И. м. полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение АД, ударного и минутного объема, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца.

Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой И. м. и ожирением (см.) раскрыта не полностью, но ее существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития И. м.

, является недостаток физ. активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии И. м. нередко играет роль физ. перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, к-рая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий.

Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии И. м. после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития И. м.

Повторный инфаркт миокарда статистика

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при И. м., варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины И. м. оценивается по-разному, т. к. не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к И. м. развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при ее распаде.

Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функц, возможностей противосвертывающей системы, в частности за счет увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при И. м. уменьшается количество так наз. тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Развитие И. м. сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна;

Большое значение в развитии И. м. придают нарушениям микроциркуляции (см.), в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Поиски иммунокомпетентных систем, в какой-то мере ответственных за развитие И. м., не привели к определенным результатам. Продуцирование антител в процессе формирования очага некроза в миокарде является вторичным, что, по-видимому, имеет значение только в генезе некоторых осложнений этого заболевания.

Наиболее сложен вопрос о происхождении И. м. при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца.

Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности (см.). В условиях тяжелого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам.

Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что И. м. может развиваться в результате только функц, расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность к-рого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клин, проявлений острого И. м. участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза: 1.

Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию.

Как и при всяком стрессе (см.), при И. м. активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период И. м.

артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная), тахикардия (см.). Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (см.). 2.

Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока (см.).

Этим же объясняют и развитие при И. м. сердечной астмы (см.), отека легких (см.), а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), жел.-киш. тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и др.

Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (напр., парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага. 3.

Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение РОЭ. 4.

повторный инфаркт миокарда статистика

Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри- и внеклеточного калия и натрия ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии (см.

), желудочковой тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия), фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца (см.). 5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при И. м.

могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы (см. Блокада сердца). Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (напр., мерцания или трепетания предсердий и др.) или остановки сердца.

Причины последующих приступов

Первый и последующий сердечный приступ зависят от индивидуальной склонности организма к тромбообразованию. Основные причины любого инфаркта: атеросклероз сосудов, отложение бляшек на артериальных стенках, полная закупорка сосуда и отмирание тканей.

Через некоторое время холестериновые бляшки снова дают о себе знать. Если они закупоривают ту же артерию, на месте рубца от предыдущего приступа локализуется некроз. Если поражают другую артерию, ткань отмирает на иной сердечной стенке.

Причин возникновения вторичного приступа существует несколько. Провокаторами являются такие факторы, как:

  1. Игнорирование врачебных рекомендаций, отказ от приема прописанных препаратов.
  2. Несоблюдение диеты, ведение неправильного образа жизни, вредные привычки.
  3. Частые стрессы, эмоциональные волнения.
  4. Сильные физические нагрузки, заставляющие сердце работать в усиленном ритме.
  5. Гипертонический криз.

Не только сердечная мышца подвержена некрозу. Тромбоз и спазм кровеносных сосудов ведет к тому, что ткани отмирают в других жизненно важных органах. И вероятность рецидива для каждого случая разная:

  1. Сердечные в зависимости от распространения могут повторяться два и более раз без летального исхода.
  2. При инфаркте почки есть большой риск возникновения повторных тромбозов, хотя чаще всего прогноз благоприятный. Минимум один инфаркт человеку грозит. Чтобы не случилось повторного опасного состояния, больному придется принимать специальные лекарства и соблюдать диету.
  3. При поражении селезенки также возможен рецидив. Если некроз обширный, одним из показаний является удаление органа частично или целиком. Это значительно снижает риск вторичного приступа.
  4. В головном мозге возникают множественные инфаркты – лакунарные или ишемические инсульты, для которых характерен тромбоз мелких сосудов. Небольшие по диаметру очаги (1-1,5 см) образуются в разных местах обеих кровеносных систем мозга. У 30% больных развивается повторный ишемический инсульт.

Повторный инфаркт

Такое кислородное голодание нарушает работу клеток и спустя определенное время они отмирают. Причинами повторного инфаркта миокарда является, в первую очередь, не добросовестное следование инструкциям доктора после перенесенного первого инфаркта.

В целом, инфаркт может развиваться по различным причинам, но чаще всего это происходит в результате тромботической окклюзии артерий, подвергшихся склеротическим преобразованиям. Инфаркт, вызванный этой причиной, является острой формой ишемией сердца. Тромбы образуются благодаря повышенной вязкости крови.

Остальные причины развития инфаркта обусловлены осложнениями сторонних патологий и заболеваний. Наиболее распространены следующие из них:

  • нарушения развития коронарной артерии;
  • различные инфекции сосудов, отвечающих за насыщение сердечной мышцы – порыв или сужение артерий, аневризма, нарушенные функции эндотелия, болезнь Бюргера;
  • непроходимость артерий, вызванная закупоркой частями тромбов различной этиологии, участками опухолей и вегетациями;
  • ДВС-синдром, который происходит одновременно с возникновением тромба в главной сердечной артерии. Вызвать появление синдрома могут инфекции, лейкоз, опухоли, отравления, тромбоцитоз и т.п.;
  • внесердечные опухоли, прорастающие и метастазирующие в артерии, могут привести к инфаркту;
  • злокачественное образование на сердце. Инфаркт происходит в результате некротизации, вызванной опухолью сердечной мышцы, или благодаря закупорке артерии ее кусочками;
  • в некоторых ситуациях инфаркт является результатом спазмов венечных артерий, к которым приводит злоупотреблением наркотиками;
  • инфаркт может стать результатом удара электричеством; механическим ударом; травмах артерий, вызванных хирургическим вмешательством;
  • гипертония, лишний вес, диабет, табакокурение, алкогольная зависимость, физическое и нервное перенапряжение. Любой из этих факторов способен привести к инфаркту.

Зачастую люди, столкнувшиеся с представленной проблемой, пренебрегают выполнением дальнейших рекомендаций специалистов, а это чревато новой бедой.

Помимо прочего, причины повторного инфаркта скрываются и в следующих аспектах:

  • гипертония и другие проблемы с артериальным давлением у больного;
  • наследственная предрасположенность;
  • эмоционально-психологические перегрузки, стрессы, депрессии;
  • ожирение и избыточный вес;
  • неправильное питание, употребление в больших количествах вредной пищи, что влечет увеличение холестерина в крови;
  • вредные привычки.

Основная причина развития данного заболевания такая же, как и в случае первичного инфаркта миокарда. Атеросклероз сосудов сердца — главный враг полноценного кровоснабжения сердечной мышцы. Липидные бляшки в сосудах до определенной поры никак себя не проявляют. Но в результате действия многочисленных факторов происходит надрыв или разрыв бляшки.

В эту зону начинают проникать клетки крови, участвуя в образовании тромба, который перекрывает просвет сосуда. В сердечной мышце формируется участок недостаточного кровоснабжения. При продолжающемся дефиците кровотока наступает гибель клеток миокарда.

Возникнет ли повторный приступ, сказать трудно. Причины, из-за которых он развивается, размыты. Врачи выделяют такие факторы:

  • генетическая предрасположенность;
  • постоянные нервные нагрузки;
  • неправильное питание;
  • ожирение;
  • повышенное артериальное давление;
  • употребление алкоголя;
  • курение;
  • старший возраст;
  • хронические болезни эндокринной системы;
  • высокое давление.

Виды повторного инфаркта миокарда

Безболевая форма повторного инфаркта может наступить незаметно, в таком случае больной будет жаловаться лишь на общую слабость, недомогание, аритмию, одышку. Помимо безболевой формы рецидив инфаркта может проявляться в аритмической, абдоминальной и астматической форме.

По этиологическим показателям повторный инфаркт можно разделить на довольно большое количество видов. Однако симптоматика каждого из них схожа с симптоматической картиной инфаркта в целом. По этой причине каждый из этих видов не рассматривается по отдельности.

Различают повторный инфаркт передней, нижней, диафрагмальной, боковой, заднебоковой стенки, а также верхушечно-боковой, базально-литеральный, заднесептальный и переднесептальный ПИМ. В медицинской классификации эти виды инфарктов могут описываться как с оговорками на различные медицинские условия, так и с присвоением категории «БДУ», что означает «без дополнительных условий».

Аритмический повторный ИМ сопровождается частым сердцебиением, аритмией, одышкой, мерцательной аритмией и различными нарушениями ритма сердца.

Астматический повторный ИМ отличается кашлем с выделением розовой мокроты-пены. Такой вид инфаркта нередко сопровождается отеком легких, эта форма одна из самых неблагоприятных.

Абдоминальный повторный ИМ ошибочно диагностируется, как кишечное расстройство с рвотой и тошнотой, в результате пациент поздно обращается к врачу, что увеличивает риск неблагоприятного прогноза и летального исхода.

Признаки женского инфаркта

Частично повышенную смертность женщин от инфаркта можно объяснить поздней диагностикой. В свою очередь, своевременная диагностика затруднена в результате размытости симптоматики. Только 43% женщин свидетельствуют о внезапном проявлении патологии, остальные говорят о растянутом во времени периоде нестабильной стенокардии, проявляющейся болями в покое.

На первом этапе инфаркт сильно похож на излишнее утомление или грипп. Это приводит к тому, что даже специалисты зачастую недостаточно серьезно относятся к симптоматике, рекомендуя пациентке постельный режим и лечение на дому.

Среднее время, в течение которого пациентка испытывала симптомы, — 30 дней. Проявляться это может следующим образом:

  • до 71% пациенток замечали высокую утомляемость. Важно, что даже после полноценного отдыха этот симптом не проходит. Женщина чувствует усталость и разбитость, нехватку сил для ведения полноценной жизни. Ежедневно улучшение только ухудшается, превращаясь в хроническую усталость;
  • осложнено дыхание. Уже при минимальных усилиях возникает одышка. Дыхание стабилизируется только после длительного отдыха;
  • возникновение проблем с засыпанием. Больная не способна своевременно уснуть, очень часто просыпается в неурочный час;
  • за грудиной возникают болезненные и неприятные ощущения, похожие на растяжение мышц. Вероятна иррадиация болей в область плеча, челюсти, шеи или руки. Нередко наблюдается онемение конечностей с их покалыванием;
  • образование головной боли, проблемы с глазами;
  • бледность кожи, частое беспричинное возникновение холодного пота;
  • нарушение пищеварения, проявление изжоги, рвоты, тошноты.

Данная статистика была приведена в 2003 году в журнале Circulation. В данном опросе принимали участие более 500 женщин, перенесших инфаркт. Каждая их них рассказывает о проходящем характере признаков: они то усиливаются, то пропадают.

Симптоматика

Основные симптомы характеризуются видом течения патологии.

Клиническая картина для типичного варианта:

  1. Острейший первый период. Боли высочайшей интенсивности, сосредоточившиеся в районе грудины. Иногда маскируются зубной болью, сильным дискомфортом в области шеи, ключицы, уха, плеча, лопаток.
  2. Боли волнообразны, они усиливаются и стихают с определенной периодичностью. Приступ может длиться от 30 минут до 24 часов. Употребление препаратов, купирующих сердечные боли, не помогает снять боль.
  3. Разнообразие характера боли. Они способны быть распирающими, давить или проявляться остро. Сила боли зависит от величины поверхности поражения миокарда.
  4. Бледность кожи, появление липкого пота.
  5. Возникновение неконтролируемого сильного страха, возможно возбуждение. Зачастую боль сопровождается упадком сил.
  6. Повышение артериального давления, которое постепенно снижается. Параллельно проявляется аритмия, тахикардия.
  7. Самопроизвольная ликвидация болей означает окончание острейшего периода и характеризуют старт острого. Боли в это время способны сохраняться только при перикардите или если зона в районе инфаркта подвержена ишемии.
  8. Температура у пациента растет в результате некротизации тканей. Лихорадка способна тянуться более 10 дней. Температура и длительность ее проявления напрямую зависит от площади поражения. Одновременно усиливается симптоматика гипотензии и сердечной недостаточности.
  9. Выживание в острый период приводит к возникновению подострого, когда восстанавливается температура, боли проходят, самочувствие улучшается.
  10. Постинфарктный период характеризуется нормализацией показателей.

Очень важно учитывать, что женский инфаркт характеризуется меньшей выраженностью, поэтому боль не настолько выражена, как у «сильной половины» человечества. Боль распространяется за грудной клеткой, не сосредотачиваясь в области сердца.

Типы течения инфаркта Характеристики
Астматический вариант Начинающийся приступ характеризуется удушьем, отдышкой, сердцебиением. Болезненность может быть выражена незначительно, но может и не проявляться. Астматическое течение приступа характерно для десяти процентов случаев. Такой вариант чаще происходит у пожилых людей или же тех, для кого приступ не является первым
Аритмический вариант Первый симптом: нарушенное сердцебиение. Ощущение выражено достаточно слабо, на боль легко не обратить внимание. При приступе слабость становится выраженнее, появляется отдышка. Данный вариант встречается довольно редко – от 1 до 5 процентов случаев
Гастралгический вариант Болезненные ощущения сосредоточены в верхней части живота, которую сопровождает икота, отрыжка, регулярная рвота, постоянная тошнота. Часто наблюдается вздутие живота, возникает диарея. Болезненность достигает лопаток и спины. Встречается этот вид в пяти процентах случаев. Диагностируется при нижнем инфаркте
Малосимптомный вариант Такой вариант можно определить только при проведении ЭКГ, связанным с посторонними симптомами. Большая часть больных указывает на появление слабости, болей в груди, отдышку и ухудшенное самочувствие. Однако такие признаки не заставляют женщину обратиться к специалисту. Этот вариант развития инфаркта встречается в 0,5-20 % случаев. Чаще всего возникает на фоне сахарного диабета
Цереброваскулярный вариант Пациент теряет ориентацию в пространстве, теряет сознание, у него возникает головокружение, не редка рвота. Клиническую картину смазывает неврология, которую можно определить только после прохождения ЭКГ. Возможность возникновения данного вида увеличивается с годами, составляя 5-10 процентов от всех случаев

Важно знать, что атипичность наблюдается только в остром периоде, последующие имеют одинаковую картину.

Признаки повторного инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

Это явление возникает спустя как минимум 2 месяца после перенесенного первого случая. Если он случился раньше, то тогда мы имеем дело с рецидивирующим инфарктом. Нужно быть очень внимательным, ведь симптомы повторного инфаркта не совпадают с обычным.

Во-первых, возникает острая боль в груди, которая отдает в поясницу и шею. Она длиться около 10-15 минут. Кроме того, может возникать тошнота, рвота, липкая кожа, бледность и головокружения. Бывает случаи, когда пациента чувствует только недомогание, сонливость и слабость, но это тоже может свидетельствовать об отклонении.

Симптомы повторного инфаркта

Всегда остается риск повторного инфаркта миокарда, симптомы его при этом нужно четко определять. Это поможет быстрее обнаружить болезнь и начать неотложное лечение.

Главный признак инфаркта – боли в грудной клетке, отдающие в загрудинную область или в сердце. Возникают независимо от степени физической нагрузки. Этот симптом болезни может появиться и при активных занятиях, и в полном покое.

Рецидивирующий инфаркт миокарда у некоторых вызывает более тяжелые симптомы. Могут появиться такие признаки:

  • бледность кожных покровов с синеватым оттенком;
  • чувство удушья;
  • потеря сознания;
  • падение артериального давления до критической отметки.

Среди повторных инфарктов различают три атипичные формы:

  • аритмический;
  • астматический;
  • абдоминальный.

Зная, как проявляется каждая форма приступа, можно дать скорой помощи более точную информацию. Это поможет бригаде иметь при себе все требуемые препараты и оборудование для оказания неотложной помощи.

При аритмическом повторном инфаркте возможны такие ощущения и явления:

  • периодическое замирание сердца;
  • тахикардия;
  • аритмия.

Симптомы свидетельствуют о том, что нарушения коснулись желудочков сердца и теперь они неполноценно функционируют.

Инфаркт

Некоторые считают, что отсутствие сердечных болей означает, что инфаркта нет. Это не так. Астматический вариант развития болезни начинается с симптомов отека легких.

Пациент ощущает резкую нехватку кислорода, жалуется на сильный кашель с отделяемой мокротой розоватого оттенка. От своевременной помощи при такой форме инфаркта зависит жизнь человека.

Иногда повторный инфаркт затрагивает не работу сердца, а желудочно-кишечный тракт. Люди ошибочно принимают сердечный приступ за пищеварительные нарушения, из-за этого теряя много времени.

Могут быть такие признаки инфаркта:

  • тошнота;
  • рвота;
  • резкие жгучие боли в животе.

Избежать повторного инфаркта и летального исхода после него поможет чуткое отношение к своему здоровью и быстрое реагирование на любые отклонения от нормы.

Клин, проявления И. м. и его течение во многом определяются локализацией некроза и его объемом, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций. Рефлекторные нарушения иногда могут быть ведущими в картине болезни, формируя определенные синдромы, а также атипичные формы течения И. м.

Типичное течение И. м. включает пять периодов. 1. Продромальный период, или период предвестников (так наз. предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности с нарастанием их тяжести;

он продолжается от нескольких часов до месяца. 2. Острейший период — время между началом тяжелой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза — занимает от 30 мин. до 2 час. Есть данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов И. м. 3.

Острый период, в течение к-рого образуется участок некроза и миома ляции, длится от 2 до 10 дней (иногда — при затяжном или рецидивирующем течении И. м.— дольше). 4. Подострый период, во время к-рого завершаются начальные процессы организации рубца: некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4—5-й нед.

от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечнососудистой системы, продолжается в течение 3—6 мес. с момента образования некроза.

Для каждого периода И. м. в большинстве случаев характерны определенные изменения ЭКГ.

Продромальный период освещен в литературе недостаточно полно. Большинство авторов считает, что период предвестников наблюдается примерно у половины больных И. м. К предвестникам относят возникающие впервые в жизни приступы стенокардии (см.);

у больных, страдающих стенокардией,— учащение, удлинение и увеличение тяжести приступов, присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения («нестабильная» стенокардия). Важный симптом — отсутствие леч.

эффекта от применения нитроглицерина у больных, у которых он ранее купировал боли. Иногда в этом периоде отмечаются изменения ЭКГ, отражающие ишемию миокарда в области, где в дальнейшем развивается И. м.

ЭКГ сердца

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, к-рая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus).

Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (особенно в левые), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер;

многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких секунд или минут. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли.

Продолжительность ее колеблется от 20—30 мин. до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардиального перикардита или с пролонгированным течением И. м., когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда.

Боль сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, нередко тошнотой, рвотой (особенно при локализации И. м. в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха* потливостью.

Артериальная гипотензия во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности (см.), но и острой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза.

Обширный очаг некроза ведет к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока. Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком;

В острейшем периоде И. м. часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, которые наряду с отеком легких являются причиной ранней смерти более половины больных.

Лечение инфаркта

Данные физикального исследования в острейшем периоде заболевания определяются гл. обр. такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа (см. Галопа ритм).

Остальные физикальные признаки, такие как тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево, менее специфичны. Если острая левожелудочковая недостаточность связана с инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой сердца и в V точке появляется грубый систолический шум митральной недостаточности.

Острый период связан с окончанием формирования очага некроза. Значительно уменьшается или исчезает боль. Остаточная боль может быть связана с ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпистенокардиальным перикардитом.

Проявления сердечной недостаточности и артериальная гипотензия в этом периоде сохраняются или возникают у многих больных и могут прогрессировать. Сохраняется тенденция к развитию нарушений ритма и проводимости, которые, по данным круглосуточного мониторного наблюдения, отмечаются практически у всех больных.

По данным В. А. Люсова и Ю. Б. Белоусова, в первые часы И. м. повышается вязкость крови и агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Через несколько часов с начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38—38,5° и лишь изредка превосходит эту величину). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 тыс.

в 1 мкл крови), у немногих больных — гиперлейкоцитоз (более 20 000 клеток в 1 мкл крови). Несколько позже ускоряется РОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, в основном за счет ее первого изоэнзима (через 3— 4 часа от начала заболевания), аминотрансфераз, или трансаминаз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени — аланиновой (обычно к концу первых суток заболевания).

Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена — увеличивается, появляется патол. С-реактивный белок).

Что такое инфаркт миокарда

Подострый период начинается после полного отграничения очага некроза от неизмененного миокарда. В этом периоде сохраняются клин, симптомы, связанные с уменьшением массы функционально полноценного миокарда и его электрической нестабильностью.

Ангинозные боли у многих больных отсутствуют. Иногда они исчезают и у тех больных, у которых до развития И. м. отмечалась стенокардия. В ряде случаев приступы стенокардии сохраняются или появляются, если их не было до И. м.

Проявления сердечной недостаточности в большинстве случаев начинают уменьшаться, но могут быть стабильными или даже нарастать. АД, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Если И. м.

развился на фоне артериальной гипертензии, может определяться так наз. обезглавленная гипертензия: диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным.

В дальнейшем у многих больных повышается и систолическое давление, но пульсовое обычно остается уменьшенным. Нарушения ритма наблюдаются реже, чем в острейшем и остром периодах И. м., причем частота аритмий уменьшается с каждым днем заболевания.

Через 2—3 нед. у многих больных восстанавливается нарушенная в остром периоде PI. м. проводимость. Нередко исчезают аритмии, связанные с острой перегрузкой левого предсердия, напр, мерцательная аритмия.

Методы диагностики

Диагностирование происходит по результатам прохождения ЭКГ, выяснению анамнеза, анализу активности ферментов крови.

Статистика смертности от инфаркта миокарда

В первую очередь специалист проводит опрос пациента. Описание симптомов укажет на типичность или атипичность формы инфаркта и размера области поражения. Доктор обязан подозревать инфаркт, если болезненность за грудиной сохраняется более 30 минут.

По результатам ЭКГ будет видно, формируется ли Т-зубец, наблюдается Q-зубец или же имеется патологический комплекс QRS.

Анализ крови должен быть проверен на наличие четырех показателей, зависящих от времени течения приступа:

  1. В первые шесть часов после начала приступа анализы показывают увеличение миоглобина, который отвечает за доставку молекул кислорода в органы.
  2. Через 10 часов после начала на 50% возрастает уровень креатинфосфокиназы. Данный показатель вернется к нормальному только через двое суток. Если трижды получен отрицательный результат наличия вещества, вероятность инфаркта исключена.
  3. В течение вторых суток после манифестации приступа необходимо провести анализ на фермент лактатдегидрогеназы, повышающийся в этот период. Нормализация этого показателя наступает не ранее, чем через 7-14 дней.
  4. При развитии инфаркта анализ покажет увеличение АсАт, СОЭ, АлАт, лейкоцитов.

Сократимость желудочка можно определить ЭхоКГ, которое покажет, к тому же, истончение стенок.

Продемонстрировать окклюзию коронарной артерии способна коронография, которая выявляет и сниженную желудочковую сократимость. Помимо этого, данный анализ позволяет получить данные о вероятности проведения аортокоронарного шунтирования и ангиопластики.

Высокой специфичностью отличается тропониновый тест. Возросший уровень определенных веществ в крови говорит о развитии патологии. Поскольку высокий тропонин сохраняется до двух недель, сдать этот анализ можно в течение длительного времени.

Медицина сегодня рассматривает этот метод как неотделяемую часть правильной постановки диагноза при начале инфаркта миокарда. Преимуществом метода является способность определить повреждения даже маленького размера.

Диагностика повторного ИМ основывается на следующих моментах:

  1. Вновь возобновившийся болевой синдром, возможно более выраженный в сравнении с предыдущим.
  2. ЭКГ-диагностика. Часто она бывает затруднена ввиду того, что на кардиограмме еще сохраняются изменения от предыдущего инфаркта.
  3. Лабораторная диагностика включает определение специфических ферментов некроза миокарда. Наиболее ценную и точную информацию дает уровень тропонина Т. Кроме определяют уровень МВ фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), тропонина I, лактатдегидрогеназазы (ЛДГ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ).
  4. Эхокардиография — ультразвуковое исследование, позволяющие выявить новые очаги некроза сердечной мышцы, оценить ее сократительную функцию.
  5. Коронароангиография — исследование сосудов сердца для оценки их проходимости.

Полное обследование даст врачу картину заболевания. Только так можно провести правильное лечение и предупредить третий инфаркт.

ЛЕЧЕНИЕ

Вид лечения повторного инфаркта миокарда зависит от следующих факторов:

  • предыдущее лечение,
  • возраст и пол пациента,
  • наличие осложнений,
  • количество перенесенных операций.

Главная цель врачей это снова восстановить приток кислорода к мышцам. Для этого кроме медикаментозного лечения используют баллонную ангиопластику и тромболизис. Первая операция направлена на расширение сосудов при помощи трубки и баллона.

Тромболизис, в свою очередь, используется для того, чтобы разбить тромб, который закупорил сосуд. Эти два метода направлены на прямое физическое устранение проблемы и являются самыми эффективными. Медикаментозное лечение длится довольно долго. В основном лекарства действуют на эластичность сосудов и улучшение работы сердца.

Лечение данного заболевания преследует те же цели, что и при первичном инфаркте. На первый план выходит необходимость восстановить кровоток в сосуде, чтобы остановить распространение процесса. Лечебная тактика зависит от времени с момента возникновения приступа. В любом случае пациенты данной категории госпитализируются в стационар.

В лечении заболевания используются следующие методы:

  1. Тромболизис — введение препаратов, «растворяющих» тромб. Таким образом восстанавливается кровоток в перекрытом сосуде, а кислород начинает поступать в ткани.
  2. Баллонная ангиопластика — хирургический метод восстановления кровотока, при котором из минидоступа в просвет сосуда вводится катетер с баллоном. Достигнув необходимого участка под контролем рентгеновской визуализации, баллон раздувается и расширяет просвет сосуда.
  3. Аортокоронарное шунтирование — хирургический метод, восстанавливающий кровоток путем наложения обходного сосуда. Таким образом удается обеспечить поврежденный участок кислородом.

Вышеперечисленные методы — это всего лишь начальный этап в лечении повторного инфаркта. Чтобы избежать негативных последствий, с первого дня рекомендуется прием лекарственных средств. Применяются следующие группы препаратов:

  • Бетаадреноблокаторы
  • Нитраты
  • Антиаггреганты и антикоагулянты
  • Статины
  • Ингибиторы АПФ

К экстренной терапии после инфаркта относят две процедуры:

  • тромболизис;
  • ангиопластику.

Факторы приводящие к инфаркту миокарда

Эти методики эффективны только в первые 12 часов после некротических процессов в миокарде.

Под тромболизисом подразумевается введение препаратов, растворяющих образование, из-за которого произошла закупорка. Процедура противопоказана при кровотечениях из внутренних органов и геморрагическом инсульте.

Ангиопластика – процедура, при которой с помощью специального катетера внутрь сосудов вводится баллон. Он расширяется и восстанавливает нормальный просвет внутри сосуда. Кровоснабжение быстро восстанавливается, и питание миокарда улучшается.

Ангиопластику проводят не только после приступа, но и позже. Если допустим тромболизис, проводят его сразу. Через 5-6 дней возможна отсроченная ангиопластика. Иногда такую процедуру выполняют в плановом порядке.

Появление предвестников И. м. требует срочной госпитализации больного, т. к. адекватное лечение в продромальном периоде позволяет иногда предотвратить развитие И. м. Госпитализация больных И. м. с первых часов заболевания обязательна;

Организация лечения больных И. м. основана на четырех основных принципах. 1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами.

Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному И. м. и транспортировка его в леч. учреждение. 2. Возможно ранняя госпитализация больных. 3. Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных И. м.

и их лечения (так наз. палаты интенсивного наблюдения). Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными мед. кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ больных и жизненно важных параметров (см.

Мониторное наблюдение), аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 сут. 4.

Создание системы восстановительного лечения (реабилитации). Решение перечисленных организационных вопросов позволяет снизить летальность во внебольничных условиях, в частности при транспортировке, и в стационаре.

Лечение болевого синдрома — первая задача врача у постели больного И. м., т. к. боль может вызывать осложнения, вплоть до развития рефлекторного кардиогенного шока. Это не относится лишь к больным с безболевыми формами И. м.

, а также к тем случаям, когда врач прибывает к больному после окончания ангинозного приступа. Нередко для купирования боли при остром И. м. приходится прибегать к повторным, в т. ч. внутривенным, инъекциям наркотиков.

Для предупреждения ряда побочных действий наркотиков группы опия, связанных с возбуждением блуждающего нерва, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, а при угрозе угнетения дыхательного центра сочетают с введением 2—3 мл кордиамина.

Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику терапии болевого синдрома при И. м. наркоза закисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет добиться быстрого и полного обезболивания лишь в половине случаев.

Ранние симптомы инфаркта миокарда

Для повышения его эффективности применяют в качестве потенцирующих средств небольшие дозы морфина, омнопона (1 мл 1% р-ра) или промедола (1 мл 2% р-ра). Применение для потенцирования наркоза аминазина (1 мл 2,5% р-ра внутримышечно;

не вводить внутривенно!) нежелательно, т. к. он вызывает тахикардию и снижение АД. Этих недостатков лишен галоперидол (1 мл 0,5% р-ра внутримышечно). Действие наркотических, обезболивающих веществ pi закиси азота потенцируется также антигистаминными препаратами — димедролом (1 мл 1% р-ра внутримышечно или внутривенно) и особенно пипольфеном или дипразином (1 — 2 мл 2,5% р-ра внутримышечно или 1 мл внутривенно).

Один из наиболее эффективных методов обезболивания — нейролептаналгезии (см.), т. е. сочетание нейролептических и обезболивающих средств. Чаще всего используется комбинация дегидробензперидола, или дроперидола (2,5—5,0 мг внутримышечно) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг внутримышечно или капельно внутривенно).

Дозировка каждого из компонентов зависит от ряда факторов: Дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину, однако побочные эффекты при его применении наблюдаются реже и менее выражены.

Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными препаратами направлено в первую очередь на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину присущи также спазмолитические и анальгетические свойства.

При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (см.) назначение гепарина и фибринолитических средств должно быть как можно более ранним. Комплексная противосвертывающая терапия в острейшем и остром периодах И. м.

включает внутривенное капельное введение 15 000 ЕД гепарина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с добавлением 60 000— 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000— 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы).

Эту смесь вводят в течение 6—10 час. В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свертывания крови, к-рое в первые двое суток лечения не должно быть менее 15—20 мин. В последующие 5 — 7 дней внутривенно или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне 10—20 мин.

За день до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, или пелентан, фенилин, синкумар и др.). При подборе доз этих препаратов ориентируются на достижение оптимального протромбинового индекса (40—50%).

При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими препаратами отмечается более благоприятное течение И. м. Летальность в группе больных, получающих такую комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается с 15—20 до 3—6%.

Лечение, направленное на уменьшение пери инфарктной зоны. Для восстановления функции клеток периинфарктной зоны и ограничения размеров некроза предложены многочисленные медикаментозные средства и методы лечения.

Целесообразность применения препаратов, расширяющих коронарные сосуды сердца, в острой стадии И. м. подвергается сомнению из-за предположения, что эти препараты, дилатируя в равной степени все артерии сердца, ведут к ухудшению кровоснабжения в зоне закупоренной артерии (синдром «обкрадывания»).

Все же при лечении И. м. пытаются применять те же лекарственные средства, что и при лечении стенокардии (см.). Ведутся поиски и других веществ, способствующих сохранению жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, в частности улучшающих транспорт кислорода и питательных субстанций из сосудов в клетки миокарда (напр.

, гиалуронидаза). Применение препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда), ограничено из-за их возможного отрицательного инотропного действия.

Имеются сообщения о благоприятном влиянии на выживание клеток периинфарктной зоны контрпульсации (см. Вспомогательное кровообращение) и гипербарической оксигенации (см.). В специализированных учреждениях по строго ограниченным показаниям в первые часы заболевания применяют оперативное вмешательство — аортокоронарное шунтирование (см.

1. Прием лекарств в соответствии с указаниями врача

По данным исследователей, более 30% пациентов с заболеваниями сердца не соблюдают план медикаментозного лечения. Некоторые исследователи говорят о том, что половина из них вообще прекращают принимать лекарства после выхода из больницы.

Прием некоторых препаратов, согласно предписаниям врача, значимо снижает смертность у пациентов с инфарктом. Например, антикоагулянты и антиагреганты, предназначенные для снижения тромбообразования, уменьшают смертность после инфаркта на 25%, а бета-адреноблокаторы, защищающие сердце от стрессовых нагрузок, уменьшают риски повторного инфаркта на 20-25%.

Нередко от лекарств отказываются даже люди, которые прошли через процедуру стентирования. «Они настолько ослеплены превосходными результатами операции, что приобретают уверенность во всемогуществе медицины.

Последствия некроза

Заметить последствия удается практически сразу. Они в значительной степени влияют на ухудшение развитие патологии, оказывая отрицательное влияние на общее состояние организма пациента.

Первые 72 часа характеризуются развитием аритмий: мерцание желудочков – самое опасное последствие инфаркта, способное привести к летальному исходу. Нарушение ритма сердца в поздний период характерна для 40%. При этом в ранней стадии это происходит в ста процентах случаев.

  1. Сердечная недостаточность левого желудочка характеризуется хрипами, астмой сердечного происхождения, вероятностью развития легочного отека. Наиболее существенное последствие – кардиогенный шок, вызывающий гибель пациента. Давление в этом случае снижается до 80 мм ртутного столба и ниже. Больной склонен к потере сознания, у него возникает цианоз, тахикардия. Развитие острой сердечной недостаточности характерно для 50% случаев в раннем периоде.
  2. В область перикарда способна изливаться кровь – к этому ведет разрыв мышечных волокон в зоне инфарктного некроза. Эта патология именуется тампонадой сердца.
  3. Малый (от двух до трех) процент пациентов страдает от тромбоза легочной артерии. Это крайне опасное осложнение, ведущее к неожиданной смерти.
  4. Восемь процентов инфарктов оканчивается психическими расстройствами.
  5. Для перенесенных инфарктов характерно формирование язв кишечника и желудка. Это возможно в 5% ситуаций.
  6. Острая сердечная аневризма. При переходе в хроническую стадию вероятно развитие сердечной недостаточности в 12% случаев.

Последствия и осложнения инфаркта миокарда нередко оказываются причиной преждевременной кончины больного. Поэтому следует быть готовым к любым осложнениям и после поражения сердечной мышцы тщательнее следить за своим здоровьем.

Нарушения ритма

В 97% случаев перенесенный инфаркт миокарда приводит к возникновению нарушений сердечного ритма. Объясняется такое явление развитием некротической ткани на сердце и возникновения неравномерного распределения биоэлектрического импульса по миокарду.

Не влияющие на прогноз
  • тахикардия, брадикардия, спонтанно возникающие внеочередные сокращения миокарда;
  • все представленные явления характеризуются нарушением выработки импульса синусовым узлом.
Ухудшающие прогноз
  • те же самые нарушения, что включены в предыдущую форму, но в более выраженной форме;
  • происходят представленные явления уже вследствие нарушения работы желудочка, который теперь не может обеспечить нормальную перекачку нужного количества крови.
Угрожающие жизни Пароксизмальная желудочковая тахикардия, полное отсутствие сокращений, трепетание желудочков и прочие подобные нарушения, которые влекут серьезное ухудшение работы сердца, что угрожает жизни пациента.

На степень и характер нарушений полностью воздействует расположение пораженной области, а также его объем. Если образование рубцовой ткани происходит постепенно, то возможно восстановление сердечных сокращений, хотя и не в полном объеме.

Это последствие характеризуется нарушением насосной функции сердца, что проявляется в острой или хронической форме. Наиболее опасно поражение левого желудочка, поскольку в этом случае кровь человека не может перекачивать необходимое для нормальной жизнедеятельности количества крови.

К причинам относят:

  • большая площадь некроза – если поражено от 15 до 25% массы миокарда левого желудочка;
  • омертвление сосочковых мышц, которые отвечают за своевременное регулирование работы митральных клапанов;
  • соответствующие дисфункции сердечного ритма;
  • прорыв межжелудочковой перегородки;
  • острая аневризма сердца.

Дальнейшее и возможное поражение легких, скопление жидкости в альвеолах без своевременного хирургического вмешательства приводит к остановке дыхания.

Хроническая форма диагностируется через несколько месяцев или лет после поражения миокарда. Характеризуется форма теми же нарушениями работы левого желудочка, но в меньшей степени.

Такие нарушения не угрожают жизни больного, но мешают нормальной жизнедеятельности, поскольку вызывают отеки, кашель, одышку и головокружения.

Кардиогенный шок

Осложнения инфаркта миокарда 1 период

Нарушения насосной функции левого желудочка, проявленных в острой форме, влекут возникновение кардиогенного шока. Зачастую к этому приводит поражения не менее 40% от общей массы.

Представленные поражения влекут опасные последствия для организма человека, которые можно избежать посредством своевременного хирургического вмешательства. Отсутствие поддержания нормального давления, угнетение работы миокарда довольно часто приводит к летальному исходу.

Пациент должен своевременно заметить у себя опасные проявления в виде необъяснимой потер сознания, ощущения сердцебиения, постоянно возникающей слабости.

Нередко кожные покровы больного приобретают серый или синий оттенок. Возникновение отека легких часто влечет смерть больного без соответствующих реанимационных действий.

Аневризмой называют выпячивание стенки сердца, что приводит к образованию патологической полости, в которой сердце не сокращается вовсе, вследствие чего происходит застой крови. Острая же форма – это представленное выше явление, произошедшее в первые 2 недели после поражения миокарда.

Зачастую аневризма приводит к таким осложнениям, как:

  • разрыву стенки и последующему кровотечению;
  • нарушению сердечного ритма;
  • последующему развитию сердечной недостаточности;
  • образованию тромбов в полости аневризмы.

В качестве же лечения аневризмы применяется ушивание и укрепление слабого места хирургическим путем.

Разрыв сердца

Разрыв сердца – это практически всегда быстрая смерть больного. Происходит он в 2,5% случаев инфарктов миокарда, причем статистические данные взяты только за первую неделю после инфаркта.

К группе риска в представленных и опасных для жизни поражениях состоят:

  • женщины;
  • пациенты с первым инфарктом;
  • больные с высоким уровнем МВ-фракции креатинфомфокиназы;
  • больные, которые нарушают режим послеинфарктного состояния;
  • пациенты, которые поздно обратились за помощью;
  • больные, которые по каким-либо причинам стали принимать глюкокортикоидные и нестероидные противовоспалительные средства.

Синдром Дресслера

В 5% случаев у больных отмечается развитие аутоиммунного синдрома Дресслера – поражения тканей, которые никак не связаны с миокардом. Отмечаются подобные явления в большинстве случаев в остром периоде, хотя бывает диагностирование и в острейшем периоде инфаркта.

Перикардит
  • воспаление сердечной сумки;
  • проявляется болями в грудной клетке;
  • может пройти самостоятельно в течение двух недель или же привести к серьезным осложнениям.
Плеврит
  • воспаление серозной оболочки легких;
  • проявляется кашлем, болями при дыхании;
  • посредством развития синдрома Дресселя в жидкости, скопленной в плевре содержится большое количество лимфоцитов и эозинофилов;
  • при своевременном лечении можно быстро избавиться от недуга.
Пневмонит
  • воспаление тканей легких, что проявляется кашлем и характерными гнойными или кровяными выделениями при откашливании;
  • если не предпринять соответствующие медикаментозные действия, легко заработать инфекционные осложнения.
Синовит
  • поражение оболочки суставов с последующим и возможным скоплением жидкости в самой полости сустава;
  • проявляются подобные осложнения незначительным болевым синдромом в суставах конечностей;
  • редко поражаются синовиальные оболочки суставов грудной клетки.
Атипичные проявления
  • прочие поражения синдрома Дресселя, которые тяжело выявить путем соответствующих диагностик;
  • зачастую здесь поражаются кожные покровы, что характеризуется началом таких заболеваний, как экзема или дерматит;
  • такие явления поначалу врачами не сопоставляются с перенесенным инфарктом, что затрудняет и лечение.

Характер поражения и его степень проявления напрямую зависит от собственного иммунитета больного. Также синдром Дресселя имеет такую симптоматику, как повышение температуры тела, увеличение в крови показателей СОЭ, поражение внутренних органов.

Представленные осложнения возникают вследствие образования тромба, который передвигаясь по сосудам естественным образом, приводит к закупорке и острому нарушению кровообращения. Представленное явления влечет ишемии какого-либо органа и нарушению его функций.

Причины образования тромба могут быть различными – это и воспалительный процесс, наблюдаемый в полости левого желудочка, и застойная сердечная недостаточность, и нарушения ритма, и многие другие последствия инфаркта миокарда.

Легочные артерии
  • характеризуется закупоркой артерии вследствие образования тромба в венах, последующего его прохождения по правым отделам сердца, проникновения в малый круг кровообращения;
  • подобные осложнения приводят к нарушению дыхания и кровообращения.
Бифуркация брюшной аорты Тромб, застрявший в нижнем отделе брюшной аорты, приводит к нарушению кровоснабжения нижних конечностей, что может отразиться самыми плачевными картинами.
Артерии ног
  • образованный тромб меньших размеров из брюшной аорты проникает в артерии нижних конечностей и способствует возникновению закупорки;
  • отсутствие соответствующего медикаментозного вмешательства может привести к омертвлению тканей с последующей ампутацией ног.
Селезеночная артерия
  • тромб закупоривает артерию, которая в силу своей функции питает селезенку;
  • проявляется подобное образование болями в правом подреберье;
  • при отсутствии лечения в органе из-за отсутствия кислорода образуются очаги некроза.
Мезентериальная артерия
  • закупорка артерий, действие которых направлено на питание кишечника;
  • такие осложнения приводят к нарушениям работы кишечника с последующей интоксикации организма.
Почечные артерии
  • отсутствие питания почек приводит к возникновению болей в пояснице и слабому отхождению мочи;
  • в результате скопления жидкости повышается артериальное давление.
Мозговые артерии Препятствие нормальному кровотоку мозга может привести к ишемическому инсульту, что является следствием летального исхода и прочих необратимых и тяжелых поражений.

Повторный инфаркт: описание, факторы риска

Основными факторами риска являются те же факторы риска, которые упоминаются при первичном инфаркте миокарда.

  • Мужчины в возрасте после 40 лет
  • Женщины старше 50 лет, а также с ранней менопаузой
  • Заболевания сердечно сосудистой системы у родственников: мужчины младше 55-летнего возраста, женщины — младше 65 лет.
  • Ожирение — окружность талии у мужчин более 102 см, у женщин — 88 см.
  • Низкая физическая активность
  • Высокий уровень холестерина в крови
  • Артериальная гипертензия
  • Сахарный диабет
  • Эмоциональные стрессы

Однако риск повторного заболевания возрастает вдвое при отсутствии соблюдения рекомендаций врача, а также при бездействии в отношении ликвидации существующих факторов риска.

ПРОФИЛАКТИКА

Методы контроля за здоровьем человека, пережившего инфаркт, подразделяют на два этапа. Первый относится к начальным 24 месяцам реабилитации. Кардиологи наблюдают за больным, фиксируют улучшением его состояния.

Активно применяется медикаментозная терапия. Для поддержания работы сердца назначают применение препаратов следующего действия:

  • разжижающие кровь (например, Аспирин);
  • способствующие разгрузке левого желудочка – бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ, которые препятствуют сбоям в работе желудочка;
  • антагонисты кальция, показанные от стенокардии и ИБС.

После пережитого приступа больные придерживаются врачебных рекомендаций, но должны также самостоятельно контролировать свой режим жизни. Влияние негативных факторов на организм, способные вызвать инфаркт, снижают особые профилактические меры.

  1. Сбалансированное питание.
  2. Тренировку кровеносных сосудов и сердца с помощью физических нагрузок (ходьба, бег, зарядка).
  3. Полный отказ от вредных привычек.
  4. Контроль над уровнем сахара и давлением. Это одни из симптомов надвигающегося приступа.
  5. Регулярное обследование.

Проще предотвратить повторный инфаркт миокарда (как и первый), чем потом бороться с его последствиями, которые могут стать смертельными для человека. В предупреждении опасного заболевания важен комплексный подход – врачебный контроль и самостоятельные профилактические действия.

Также следует не забывать о тех факторах риска, на которые можно повлиять. Это поможет избежать негативных последствий заболевания.

  1. Питание. Избыточное употребление жареной, жирной пищи неблагоприятно сказывается на состоянии жирового обмена организма, а избыток соленой пищи нагружает водный и солевой обмены. В целях профилактики рекомендуется больше употреблять фруктов и овощей, молочных продуктов, ограничить или исключить жареную, соленую, жирную пищу.
  2. Снижение уровня холестерина достигается в первую очередь приемом лекарственных средств, влияющих на обмен холестерина в организме. Также свою роль оказывает соблюдение диеты.
  3. Снижение избыточной массы тела, а именно абдоминального ожирения
  4. Обеспечение достаточной физической активности
  5. Полный отказ от курения
  6. Контроль артериального давления
  7. Устранение или ограничение влияния стрессовых факторов

Внимательное отношение к своему здоровью, тщательное соблюдение рекомендаций специалиста может существенно повысить качество вашей жизни. Будьте здоровы!

Как избежать повторного инфаркта, точно не знает никто. Однако статистика показывает, что профилактика возвращения заболевания возможна. Следить за собой важно каждый день.

Стоит учитывать такие факторы:

  • регулярность приема лекарственных препаратов;
  • степень физических нагрузок;
  • рациональное питание;
  • привычки.

Предупреждение развития следующего инфаркта начинается с первых дней после заболевания. Изменив дальнейшую жизнь, можно продлить ее на долгие годы.

Что нужно принимать

Все необходимые лекарственные препараты назначит врач после выписки. Нельзя пренебрегать их приемом. Обычно рекомендуют:

  • средства для разжижения крови;
  • средства для уменьшения психоэмоциональной нагрузки на организм;
  • антагонисты кальция;
  • препараты, снижающие артериальное давление;
  • лекарства для уменьшения уровня холестерина в крови.

Регулярный прием лекарств в указанных дозировках поможет предотвратить развитие следующего приступа.

От активных тренировок нужно отказаться. Отсутствие движения тоже не принесет пользы. Важны умеренные нагрузки, которые улучшают микроциркуляцию и препятствуют отложению холестерина на стенках сосудов.

Как питаться

Предотвратить развитие повторного инфаркта можно с помощью правильного питания. Важно не набирать лишних килограммов, изменить рацион, включив в него растительные масла холодного отжима, рыбий жир. Основой рациона должны быть овощи, фрукты, цельнозерновые каши, нежирное мясо и рыба.

От чего отказаться

После инфарктов категорически нельзя употреблять алкоголь и курить. Эти привычки – главная помеха на пути к восстановлению.

Бережное отношение к своему организму поможет своевременно реагировать и оказывать необходимую помощь. Придерживаясь простых советов, вы защитите себя от повторных инфарктов.

Профилактика И. м. складывается из системы мероприятий, направленных на предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска заболевания И. м.

Первичная профилактика основывается на широкой пропаганде мед. рекомендаций по предупреждению ишемической болезни сердца, а также на массовых обследованиях населения для выявления контингента, подверженного воздействию факторов риска с целью возможного их устранения.

Первоочередное внимание уделяется устранению таких факторов риска, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), курение табака, ожирение, малая физ. активность. Лицам с ишемической болезнью сердца проводится, кроме того, активное лечение, направленное на предупреждение приступов стенокардии и на развитие коллатералей в сосудах миокарда.

Лица с артериальной гипертензией подлежат диспансерному учету и наблюдению. В зависимости от природы гипертензии проводится патогенетическая терапия, обеспечивающая нормальный или близкий к нормальному (достижимый для данного больного) уровень АД и исключающая возможность гипертонических кризов.

Больным гипертонической болезнью с этой целью назначаются гипотензивные лекарственные средства в комбинациях, диктуемых стадией болезни и индивидуальностью больного (см. Гипертоническая болезнь, лечение).

При наличии гиперхолестеринемии жиры животного происхождения в диете должны быть, по мнению большинства авторов, в значительной мере заменены растительными жирами. Наиболее эффективно снижают содержание холестерина в сыворотке крови полиненасыщенные жиры растительного происхождения.

Содержание в сыворотке крови триглицеридов находится в прямой зависимости от количества в пище углеводов. Поэтому при выявлении триглицеридемии рекомендуют придерживаться диеты, бедной углеводами. Для корригирования липидного состава крови, кроме различных диет, предлагается большое число витаминных и лекарственных препаратов, в т. ч.

аскорбиновая к-та, эстрогены, тироксин, средства, влияющие на всасывание и метаболизм холестерина (клофибрат, атромид, холестерамин). Предпринимаются попытки оперативного лечения больных с устойчивой гиперлипидемией (в особенности с гипертриглицеридемией) путем создания обходного пути в дистальном отделе тощей кишки.

Осложнения инфаркта миокарда 2 период

Роль перечисленных диетических, лекарственных и хирургических мероприятий, направленных на корригирование нарушенного липидного обмена, в профилактике И. м. пока окончательно не выяснена в связи с трудностью проведения достаточно длительных, стандартизированных и репрезентативных исследований.

Установлено, что применение ряда перечисленных средств (эстрогены, тироксин и их аналоги) в большинстве случаев нецелесообразно в связи с малым эффектом или выраженными побочными действиями. С другой стороны, установлено, что применение клофибрата способствует снижению смертности больных стенокардией, хотя это снижение не зависит от влияния препарата на уровень гиперхолестеринемии.

Эти данные приведены в работах Оливера (М. F. Oliver, 1971), Дьюара (Н. A. Dewar, 1971, 1972), Красно и Кидеры (L. R. Krasno, G. F. Kidera, 1972). Длительное назначение антикоагулянтов с целью вторичной профилактики И. м., по предварительным данным, не влияет существенно на вероятность развития повторного И. м.

Важную роль в первичной профилактике И. м. играют мероприятия, направленные на борьбу с курением табака. Эффективная борьба с курением среди здоровых лиц — сложная проблема, к-рая может быть успешно решена только совместными усилиями работников здравоохранения и немедицинской общественности (см. Табак). Роль физ.

Тренировка повышает эффективность работы сердца. Достаточная физ. активность снижает склонность к тромбообразованию, к развитию эндогенного ожирения. Пропаганда и активная организация физ. культуры имеет наибольшее значение для лиц, физ.

активность которых по роду выполняемой профессиональной деятельности недостаточна. Одна из наиболее важных составных частей профилактики И. м.— квалифицированное лечение больных стенокардией. Эпид. обследование (И. К. Шхвацабая, В. И.

Метелица, 1977) среди мужчин 50—59 лет, получавших с целью вторичной профилактики ишемической болезни сердца интенсаин, показало более благоприятный у них витальный прогноз за 2 года наблюдения, чем в контрольной группе.

При нестабильной стенокардии, учащении ее приступов необходима госпитализация больного с назначением постельного режима, коронароактивных средств и средств, уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Правильно организованная физ. и психическая реабилитация позволяет значительно снизить частоту развития повторного И. м.

Лечение повторного инфаркта и прогноз

Несмотря на значительные успехи в лечении И. м. он остается одним из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Летальность в первые 28 дней заболевания, по данным Н. А. Мазура, среди заболевших И. м.

жителей Москвы составляет 35,1%. Почти у половины умерших смерть наступает в первый час болезни и у 78% — в первые сутки от начала заболевания. Более 60% всех смертельных исходов приходится на первые 6 часов с момента возникновения И. м.

В дальнейшем летальность резко снижается, и после 5 суток от начала И. м. погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. В большинстве случаев (ок. 70%) больные погибают вне стационара; внутрибольничная летальность составляет примерно 20%.

Это связано с тем, что большая часть тяжелых осложнений И. м. (кардиогенный шок, нарушения ритма сердца и проводимости и т. д.) возникает в первые часы и дни И. м. В этот период наиболее вероятна смерть от фибрилляции желудочков или разрыва сердца.

Поэтому прогноз заболевания зависит от того, насколько быстро попадает больной в стационар, под постоянное врачебное наблюдение. По данным Н. В. Калининой и др., летальность больных, перенесших первый И. м.

По данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР, благодаря внедрению новых методов лечения и реабилитации больных И. м. в 1970 — 1975 гг. 80% больных, выписавшихся из стационаров после первого И. м.

Прогноз И. м. во многом зависит от обширности участка поражения сердца, хотя и не полностью определяется этим фактором. Крупноочагвые, особенно трансмуральные И. м., являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных.

При перфорации межжелудочковой перегородки и при разрыве сосочковой мышцы прогноз неблагоприятен: продолжительность жизни больных обычно не превышает 10 /щей. Если дефект перегородки невелик, больные иногда живут месяцами и даже годами.

  • схемы предыдущего лечения;
  • состояния пациента на момент обращения к врачу;
  • возможных осложнений;
  • необходимости в хирургическом вмешательстве;
  • возраста;
  • количества рецидивов инфарктов;
  • общего количества здоровых тканей миокарда и некротических тканей;
  • факторов риска (употребляет ли пациент алкоголь, курит ли и т.д).

Самый плохой прогноз обычно у пациентов, уже проходивших ангиопластику, коронарное шунтирование и тромболитическую терапию. Если инфаркт осложняется инсультом, лечение корректируется в сторону снятия неврологических симптомов, восстановления двигательной активности и речи.

Своевременность обращения к врачу – залог хорошего прогноза выживаемости. Наилучший результат лечения будет достигнут при обращении за помощью в течение 12 часов после приступа. Для диагностики состояния пациента используется ЭКГ и анализ на тропонины.

Баллонная ангиопластика и тромболизис — два наиболее эффективных метода лечения ПИМ. Тромболизис — это процесс применения лекарственных средств, направленный на растворение тромбов и восстановление кровотока к участку миокарда, оказавшемуся отрезанным от кровоснабжения.

Ангиопластика при помощи баллона — это операция с внутрисосудистым введением тонкой трубки и регулируемым по размеру баллоном.

Медикаментозное лечение

Для лечения повторного инфаркта миокарда всех видов применяют такие лекарственные препараты:

  1. Ингибиторы АПФ.
  2. Нитроглицерин и аналогичные по действию препараты.
  3. Статины, прямая функция которых — снижение холестерина в крови.
  4. Антикоагулянты (гепарин, плавикс).
  5. Антиагреганты (аспирин, клопидогрель).
  6. Бетаадреноблокаторы.

Источники статьи:http://www.revespcardiol.orghttp://circ.ahajournals.orghttp://www.medscape.comhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector