Презентация на тему Инфаркт миокарда

7. ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Инфаркт миокарда определяют как гибель кардиомиоцитов

вследствие продолжительной ишемии.

Более чем в 90% случаев острого ИМ коронарная артерия

перекрывается остро развившимся тромбом, как правило,

этому предшествует разрыв атеросклеротической бляшки

активация тромбоцитов и запуск системы коагуляции.

Процесс

необратимой

деструкции


гибелью

клеток

начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной

артерии.

Гистохимические исследования свидетельствуют, что запасы

гликогена в кардиомиоцитах исчезают через 3—4 ч. после

наступления тяжелой ишемии.

В течение первых двух часов изменения клеточных структур


нарастают

становятся

необратимыми.

миокарде

развивается асептический ишемический некроз.

Классификация

Мелкоочаговый

Крупноочаговый

Трансмуральный


Интрамуральный

Субэндокардиальный

Субэпикардиальный

Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний,

задний)

Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца

Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки

Инфаркт миокарда правого желудочка


Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др

Формы инфаркта

миокарда

Атипичные

формы


Классическая

форма

Ангинозная

Абдомина

льная

Астматич

еская

Церебральн

Безболевая

3. ЭТИОЛОГИЯ

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ

ИЗМЕНЕНИЯ

Полная окклюзия венечной А.

(трансмуральный)

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ


ИЗМЕНЕНИЯ

Спазм венечной артерии

Эмболизация

Тромбоз(амилоидоз, травма)

Неполная окклюзия венечной А

(нетрансмуральный)

Расслоение артерии

Миокард-ые мышечные мостики

Аномалии артерий

Комплексные нарушения

Зона атероматоза

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector